1、心脏瓣膜病,概念,心脏瓣膜病是指心脏的瓣膜及其附属结构发生增厚、粘连包括： 二尖瓣狭窄、关闭不全、脱垂 主动脉瓣狭窄、关闭不全 三尖瓣狭窄、返流 肺动脉瓣狭窄、关闭不全 感染性心内膜炎,二尖瓣狭窄,MS临床基础,1、 定义：是二尖瓣病变使瓣口缩小，左房至左室血流过瓣口时受阻。 2、 病因学：风湿性（占85）、瓣环严重钙化（退变）、心内膜炎(感染性) 3、症状与体征：呼吸困难、疲劳、胸痛、晕厥、咯血、其他的综合征（声嘶） 4、 并发症：返流（并存）、血栓、栓塞、感染性心内膜炎、心输出量减低、肺动脉高压、右心衰竭、肺水肿,MS临床基础,5、心脏听诊：开放拍击音，舒张期隆隆样杂音（由心房收缩引起），
2、亢进。 6、心电图：左心房增大，心房纤颤，右心室肥厚。 7、胸部线：左心房增大，主肺动脉扩张，右心室增大，右心房增大，肺充血,二尖瓣钙化。,8、心导管：测量跨瓣压差(格林公式计算二尖瓣口面积：) MVA(cm2)=(CODFP)(38.0MPG) MVA是指二尖瓣口面积，CO是心输出量，DFP是舒张期血流持续时间,38.0是常数，MPG是平均跨瓣压差。） 9、治疗：抗生素的预防应用，洋地黄，抗凝血，连合部切开术（直视或闭式），球囊扩张术，二尖瓣置换术,MS临床基础,MS声像图表现,1、M型超声心动图 二尖瓣叶增厚，曲线粗，回声强，前叶E-F斜率减低，EPSS增大，前后叶同向运动，曲线呈城墙样改
3、变。由左室容量负荷和/或压力负荷过重引起室壁运动异常如矛盾运动和扁开运动。左房增大，右心增大，肺动脉高压所至肺动脉瓣a凹加深,MS声像图表现,2、二维超声心动图 二尖瓣前叶增厚，回声增强，运动僵硬，在瓣尖和腱索部尤甚，舒张期前叶开放呈弓形，或“圆层顶”样、曲棍球棍样。左心房增大，可见血栓。“小的”/“防护性”左室。右室增大，右房增大，肺动脉高压。确定是否合并二尖瓣关闭不全。确定是否有“鲁登巴赫”综合征（二尖瓣狭窄和继发孔房缺）存在。,3、频谱多普勒超声心动图 血流增快：在二尖瓣叶尖部，可记录到二尖瓣E峰速度增加(1.3米/秒)。 压差增大：由公式P=4V2可看出，流速增加，速度加快，压差显著增
4、大。 频谱异常：层流变湍流，EF斜率降低，A峰消失，双峰变单峰，且频谱的上升速度快，下降速度相对缓慢。,MS声像图表现,MS声像图表现,4、彩色多普勒超声心动图 血流速度异常：舒张期瓣口和左室的血流增快，色彩明亮；而左房内的血流速度相对缓慢，色彩暗淡。 血流束变窄：在狭窄二尖瓣口舒张期流束变窄，表现是红黄为主五彩窄束湍流和射流，在伸展入左室的同时逐渐扩展开来，呈“火舌样”。,MS声像图表现,4、彩色多普勒超声心动图 血流分布异常：舒张期正常的血流红色彩普消失，经二尖瓣口的窄束血流或喷向左室中央；或沿二尖瓣后瓣、左室后壁呈弧形流入左室；或沿二尖瓣前瓣、室间隔流入左室；或分成多条细束呈“喷泉”状流
5、入左室。左房内的血流呈螺旋状或漩涡状流动。,定量和半定量指标：,1、确定二尖瓣解剖面积 2、二尖瓣形态超声评分指标 3、压力减半时间 4、其他指标（平均压差；舒张末压差；肺动脉压）,定量和半定量指标,二尖瓣面积正常46cm2轻度1.52.5cm2中度1.01.5cm2重度1.0cm2,定量和半定量指标,压力减半时间：二尖瓣血流频谱中的E峰或单峰的血流下降1/2时间, 公式：MVA=220/PHT.正常3060ms不正常90400ms灰色区域6090ms轻度90150ms中度150219ms重度220ms,二尖瓣形态超声评分指标,运动度 (1)级仅瓣尖活动轻微受限，其余部分运动很好。 (2)级瓣
6、叶中部和基部运动大致正常，其余受累。 (3)级在舒张期，主要来自于基部的瓣叶持续前向运动。 (4)级在舒张期二尖瓣的前向运动无或极微。,二尖瓣形态超声评分指标,瓣叶增厚度(1)级瓣叶厚度接近正常或略增厚(4-5mm) (2)级瓣叶中部正常，边缘明显增厚(5-8mm) (3)级全部的瓣叶都增厚(5-8mm)(4) 级所有的瓣叶组织显著增厚(8mm),二尖瓣形态超声评分指标,钙化度 (1)级回声光点增强限于一个范围内 (2)级回声增强区域扩散至瓣叶边缘 (3)级回声增强扩展到瓣叶中部。 (4)级大部分瓣叶组织回声增加。,二尖瓣形态超声评分指标,瓣下组织结构 (1)级二尖瓣叶下腱索轻度的增厚。 (2
7、)级增厚达到腱索上1/3部分增厚 (3)级增厚扩展到腱索远端的1/3处 (4)级所有的腱索结构广泛地增厚与缩短，下至乳头肌。,二尖瓣面积,利用连续方程确定二尖瓣面积。根据连续方程的原理，经过二尖瓣口的血流量，应当等于经过主动脉瓣口的血流量，即主动脉瓣口面积(AOA)主动脉瓣口血流速度(SVI)二尖瓣口面积(MVA)二尖瓣口血流积分(DVI)。 二尖瓣面积公式：MVAAOA*SVI/DVI,平均压差,轻度1.33kPa(10mmHg),二尖瓣关闭不全 Mitral Regurgitation(MI),定义：收缩期二尖瓣关闭不良，左室血流越过二尖瓣口急速或缓慢地返流入左心房。,MI临床基础,2、病
8、因学：二尖瓣和瓣下结构装置的任何一处异常均可引起，包括： (1)、二尖瓣环扩张、钙化等； (2)、二尖瓣叶脱垂、心内膜炎、连枷样改变等； (3)、腱索延长、断裂等；乳头肌纤维化、 (4)、钙化、缺血、断裂等；心室肌缺血、梗塞等。,MI临床基础,3、症状与体征：疲劳、呼吸困难甚至端坐呼吸、心悸、水肿等。 4、并发症：肺动肺高压、肺水肿（尤见于急性二尖瓣返流）、充血性心力衰竭（由左房压增加而引起）、左房血栓形成或体循环栓塞。 5、心脏听诊：收缩期高调吹风样杂音，最佳听诊部位在心尖并向腋下传导；可能存在第三心音。,MI临床基础,6、心电图：在轻度的或急性二尖瓣关闭不全的病例可能正常。左心房增大、左心
9、室肥厚、心房纤颤、右心室肥厚。 7、胸部线：轻度的或急性关闭不全的患者，心脏的径线可能正常。在严重的慢性二尖瓣返流患者，心脏肥大（由于左房和左室增大引起）。 8、治疗：恢复或置换瓣叶；理想的情况是在临床上出现左心衰竭的证据之前。,MI临床基础,9、心导管： 右心导管 确定肺毛细血管楔入压 肺动脉压（SPAP、MPAP、PAEDP） 心室造影时（造影剂注入左心室），通过观察造影剂反流入左心房的情况，确定其反流程度。,MI临床基础,二尖瓣关闭不全血管造影的分级轻度(1级)心脏每次跳动时，返流都很清晰，左心房绝无混浊 中度(2级)每次搏动时，返流并不清晰，左房普遍混浊 中重度(3级)左房完全混浊，进
10、而左室亦同样混浊 重度(4级)仅一次搏动就可使左房完全混浊混浊伴随每次搏动进行性加重；在心室收缩期可见造影剂返流到肺静脉。,MI声像图,型超声心动图： EF斜率增快， 关闭线呈双线； 室间隔运动增强， 射血前期左室内径明显缩小 左室等容收缩期缩短或消失 左室射血分数(EF)增高 左房增大、左室增大 肺运脉高压。,MI声像图,二维超声心动图： 展示二尖瓣返流的病理解剖学基础(如: 二尖瓣增厚，活动受限，二尖瓣环钙化，收缩期关闭时前后俩瓣不能合拢，二尖瓣后叶不运动，二尖瓣脱垂，连枷样瓣叶等) 左房增大、左室增大 左室容量负荷过重（指左室壁运动增强伴左室扩张) 收缩期左房快速旁向扩张、异常的房间隔收
11、缩期弯曲,MI声像图,频谱多普勒超声心动图： 由于二尖瓣反流速度高多用连续多普勒 二尖瓣E峰速度增加(1.3m/s)可提示严重的返流。 多普勒取样容积置于二尖瓣口的左房侧， 正常情况下无收缩期高速反流频谱，二尖瓣关闭不全则可见收缩期高速反流多普勒频谱。,MI声像图,返流频谱特征： 全收缩期， 速度很快， 压差较大， 方向相反， 实心充填。,MI声像图,返流频谱特征: 反流速度大于4m/s，提示左室收缩功能尚可 二尖瓣返流速度降低(4m/s)表明由于严重返流引起左房压增高。 二尖瓣返流束速度包络线呈非对称形状，表明严重返流引起左房压快速升高 肺静脉血流中S波减小或反向与D波增大可提示严重的返流,
12、MI声像图,彩色多普勒超声心动图： 收缩期 血流经二尖瓣关不拢的裂隙 由左室向左房喷射 血流速度快 色彩明亮 红黄为主五彩窄束湍流和射流 进入左房的同时逐渐扩展开来 呈“火舌样,MI声像图,返流血流分布 与关闭不全瓣口的大小、位置和方向有关。 收缩期流入左房的血流呈窄束 或喷向左房中央； 或沿二尖瓣后瓣、左房后壁呈弧形流入 或沿二尖瓣前瓣、房间隔流入左房。 左房内的血流呈螺旋状或漩涡状流动。 在有血栓形成的地方为血流彩色充填缺损 彩色多普勒显象能确定确定返流起始的返流束宽度，确定近端的加速度（血流聚集）和射流面积，以及计算返流束面积/左房面积。,MI定量和半定量指标,频谱多普勒对二尖瓣返流的判
13、断 生理性射流持续时间85ms 轻度(1级)异常的收缩期血流的面积仅局限于二尖瓣之上 中度(2级)返流束伸展近左房的1/3 中重度(3级)返流束可至左房的一半处 重度(4级)收缩期返流超过左房中部,MI定量和半定量指标,彩色多普勒二尖瓣返流的判断 (1)返流束面积/左房面积胸前超声 经食道超声轻度 201028中度 2040 2954重度 40 55 (2)射流面积轻度 4cm2 3cm2中度 48cm2 36cm2重度 8cm2 6cm2,MI定量和半定量指标,血流会聚法 在彩色多普勒超声检查中，当血流速度超过尼奎斯特速度极限时，彩色多普勒血流色彩发生反转，形成一混叠界面，该混叠界面呈一定几
14、何形状，计算其表面再乘以尼奎斯特速度。即可求出返流的血流量。,MI定量和半定量指标,血流会聚法 方法如下：调节尼奎斯特速度极限（Vcm/s），显示血流会聚区的轮廓（一般以心尖四腔切面为主），测量返流口至首次色彩翻转的边缘距离（即血流会聚半径R）；二尖瓣口瞬时返流率F（ml/s）2R3.14V； 每搏二尖瓣返流量MRV（ml/s）FTsys(收缩时间),MI定量和半定量指标,二尖瓣返流严重程度估测指南轻度(1级)病史、体检、EKG和胸部X线正常超声检查左房与左室径线正常脉冲多普勒检查，二尖瓣的峰值速度正常，返流分数20,MI定量和半定量指标,二尖瓣返流严重程度估测指南 中度(2级) 病史、体检、
15、EKG或X线检查可能异常 超声检查左房与左室轻度增大 脉冲多普勒检查二尖瓣峰值速度正常 连续多普勒记录到二尖瓣返流频谱轮廓完整，返流分数2030,MI定量和半定量指标,二尖瓣返流严重程度估测指南 中重度(3级) 病只、体检、EKG和/或X线检查均异常 左房和左室中到重度增大 左房径线大于右房径线 左房收缩期搏动 脉冲多普勒检查二尖瓣峰值速度异常增高 脉冲多普勒记录到主动脉瓣的峰值速与二尖瓣的峰值速比率异常,MI定量和半定量指标,二尖瓣返流严重程度估测指南 中重度(3级) 连续多普勒可观察到清晰的、完整的灰度加深的二尖瓣返流频谱轮廓 彩色多普勒可展示最近似的加速度 宽厚的二尖瓣返流束 彩色多普勒
16、在胸骨傍二尖瓣水平短轴 可见严重二尖瓣关闭不全 返流分数3050,MI定量和半定量指标,二尖瓣返流严重程度估测指南 重度(4级) 病只、体检、EKG和/或X线检查均不正常 二维超声心动图的最佳切面、观察二尖瓣返流致命收缩期二尖瓣完全不能对合 左室射血时间缩短或主动脉瓣提前关闭 左房和左室中到重度增大 脉冲多普勒测定二尖瓣速异常增高， 由脉冲多普勒可见主动脉瓣对二尖瓣的峰值速度比率异常,MI定量和半定量指标,二尖瓣返流严重程度估测指南 重度(4级) CW可见清晰、完整灰度增强的返流信号 其灰度等级比二尖瓣流入血流的要暗 返流峰值速度4m/s频谱形态是非对称性 等容舒张期60m/s 彩色多普勒显示
17、近端似的加速度 彩色多普勒可见宽的、厚的二尖瓣返流不 返流束面积/左房面积比率40 返流分数50,二尖瓣脱垂,定义：收缩期二尖瓣的前叶、后叶或者两叶越过二尖瓣环向左心房方向后移。 类型：收缩中晚期型和全收缩期型,临床基础,病因学： 二尖瓣呈粘液瘤样增生，在这种情况下，瓣叶的松质成分，也就是疏松的粘液瘤样物质所构成的瓣叶中层异常突出，称作二尖瓣粘液瘤样退行性变性，且伴二尖瓣环扩张。 可能有遗传因素，二尖瓣脱垂可伴有房间隔瘤，心肌炎、外伤、埃勒斯一当洛斯综合征、红斑狼疮和预激综合征。,MI临床基础,4、症状和体征：身体状况虚弱。胸廓结构异常（直背综合征、脊柱侧凸、漏斗胸/隆凸等）。大多数患者早期无
18、症状。可有胸痛（通常不典型）、呼吸困难、心悸、心律不齐、头晕甚至晕厥等。 6、并发症：感染性心内膜炎、栓塞（短暂、突发的局部缺血、脑血管意外）、腱索断裂伴急性二尖瓣返流、心律失常、猝死。,MI临床基础,7、心脏听诊：收缩中、晚期喀喇音（由腱索突然拉紧所致）伴随或不伴随收缩期杂音（由二尖瓣返流所致）。 8、心电图：正常。T波倒置或双向。ST段无特异性改变。心律失常。 9、胸部X线：正常。胸廓畸形 10、治疗：预防感染性心内膜炎。阻滞剂，抗心律失常药。,声像图,M型超声心动图： 二尖瓣叶增厚、过长； 前叶、后叶或双叶从C-D点向后“下沉”3mm，呈“吊床样”瓣叶脱垂特征改变。 左房内脱垂瓣膜的线状
19、回声，舒张期消失； 左房壁运动幅度加大，c凹加深。,声像图,分型 A型：收缩中晚期瓣叶脱垂。收缩早期前后叶呈一条线，收缩中期前叶活动振幅增强，后叶CD段中后部凸向左房即前叶和后叶均脱垂征象。 B型：全收缩期脱垂。从收缩期开始二尖瓣的前叶、后叶或双叶凸向左房，一直持续舒张期开始。,声像图,二维超声心动图： 用胸骨旁长轴作为观察的金标准，当二尖瓣的前叶、后叶或双叶的任何一部分发生脱垂而远离由主动脉后壁根部的起点到房室沟所做的假想连线时，就是二尖瓣脱垂， 具体的表现： 二尖瓣前后叶对合点位置异常，对合点向左房下移或后移，并见有关闭裂隙。,声像图,二尖瓣活动异常，收缩期瓣体向左房活动增大，越过瓣环水平
20、线 瓣前后叶与左房壁的夹角异常，正常时为钝角，脱垂时接近或小于90度。 瓣膜回声异常，脱垂的瓣叶增长、增厚、折叠和关闭有错位。 左房内径增大，左房壁异常运动。 左室内径增大。 可合并存在三尖瓣、主动脉瓣或肺动脉瓣病变。,声像图,频谱多普勒： PW取样容积置于二尖瓣左房侧，发现因返流速度高而引起的频谱失真和混叠 PW取样容积置于二尖瓣左室侧，见舒张早期E波流速增大，时间延长。 PW取样容积置于主动脉瓣口，发现主动脉峰值前移，流速降低，减速加快 CW置于左室流入道，可发现全收缩期呈负向充填血流频谱信号。,声像图,彩色多普勒： 其表现与二尖瓣关闭不全相似 为速度快，色彩明亮，以红黄为主五彩窄束湍流和
21、射流 进入左房的同时逐渐扩展开来，呈“火舌样” 返流血流分布与关闭不全瓣口的大小、位置和方向有关,主动脉瓣狭窄 （Aorticvalve stenosis） 定义：多种原因引起主动脉瓣口面积缩小 影响血液流动称为主动脉瓣口狭窄,AS临床基础,2、病因学： 退行性变（老化、纤维钙化，平均年龄6570岁） 先天性狭窄（主动脉二瓣化等） 风湿热（炎性） 3、症状和体征：心绞痛。晕厥。充血性心力衰竭。 4、并发症：负荷过重和心室肥厚。左室舒张未压升高。左房压升高。猝死。,AS临床基础,5、心脏听诊：最佳听诊区在胸骨边界右上方，可闻及精糙的收缩期喷射样杂音，递增递减形，可放射至颈动脉。可闻及S4。细迟脉
22、（上升缓慢，峰延迟，颈动脉搏动）。 6、心电图：左室肥厚。左房增大。心房纤颤。 7、胸部X线：左室肥厚。左房增大。升主动脉狭窄后扩张。,AS临床基础,8、心导管：确定峰与峰之间的压差。确定平均压差。 通过格林公式计算出主动脉瓣口面积：AVA(cm2)=(COSEP)(43.3MPG)在这里AVA主动脉瓣口面积，CO是心输，SEP是收缩期射血时间，43.3是常数，MPG是平均压差。 9、外科治疗：主动脉瓣置换术。主动脉瓣清创术（罕见）。动脉瓣球囊扩张术（罕见）。,AS声像图,M型超声心动图： 主动脉瓣叶增厚，回声增强， 开放受限，运动僵硬，收缩期无摆动，幅度减小，开放幅度减低（1.5mm），速度
23、减慢。 主动脉瓣叶关闭线偏离中心线。 偏心程度用下式计算：E1=1/2Aa 在这里E1为偏心指数，A是舒张期起点的主动脉根部内径，a是舒张开始时，瓣关闭线距最近的主动脉壁之间的距离；指数1.5提示主动脉二瓣化（74的患者经外科或血管造影证明主动脉二瓣化,AS声像图,二维超声心动图： 主动脉瓣叶瓣体、瓣尖不同程度的增厚，钙化，粘连，收缩期呈“圆屋顶”样改变， 主动脉瓣运动幅度减低（1.5mm），胸骨旁主动脉瓣短轴切面可最好地见到主动脉瓣“足球样”开放。 瓣叶上有强回声钙化和纤维化斑块其后方可出现声影。 升主动脉狭窄后扩张。左室肥厚。 左室质量增加。左室收缩功能减低（收缩延迟）。左房增大。,AS声
24、像图,频谱多普勒超声心动图 1、血流增快： 峰值血流速度200cm/s 2、压差增大： 计算确定最大瞬时压差，确定平均跨瓣压差，确定主动脉瓣面积（连续方程）。由公式P=4V2可知，流速增加，速度加快，压差显著增大。,AS声像图,3、频谱异常：脉冲多普勒（PW）将取样容积放在主动脉瓣上和瓣下，频谱不同且具有特征意义 取样容积置于主动脉瓣下，左室流入道内，收缩期血流频谱速度降低，加速度下降，峰值后移； 取样容积置于主动脉瓣上，升主动脉内，收缩期血流频谱速度显著增高，多数情况下速度超过极限，并出现频谱混叠,AS声像图,彩色多普勒超声心动图 1、血流速度异常：血流增快，色彩明亮 2、血流束变窄：在狭窄
25、主动脉瓣口收缩期基部流束变窄，表现是红黄为主五彩窄束湍流和射流，在射入主动脉的同时逐渐扩展开来，呈“喷泉样”。 3、血流分布异常：正常充盈主动脉的血流彩普消失，经狭窄主动脉瓣口的窄束血流喷向主动脉或主动脉扩张的腔内，血流五彩镶射流或漩涡状彩色谱。,AS声像图,主动脉瓣狭窄严重度分级主动脉瓣峰值速度轻度3.5m/sec中度3.54.0m/sec重度4.0m/sec最大瞬时压差轻度2.134.80kPa(1636mmHg)中度4.806.67kPa(3650mmHg)中重度6.6710kPa(5070mmHg)重度10kPa(75mmHg),AS声像图,主动脉瓣狭窄严重度分级平均跨瓣压差轻度2.6
26、7kPa(20mmHg)中度2.674.67kPa(2035mmHg)重度4.67kPa(35mmHg)主动脉瓣口面积正常35cm2轻度1.11.9cm2中度0.751.1cm2重度0.75cm2 速度比率：0.25AVA1.0cm2,AI临床基础,主动脉瓣关闭不全（Aortic regurgitation）1、定义：舒张期血液通过主动脉瓣回流；既可是急性，也可是慢性。,AI临床基础,2、病因： （1）急性主动脉瓣关闭不全病因：感染性心内膜炎，升主动脉夹层动脉瘤，导管瓣膜球囊扩大张术，外伤。 （2）慢性主动脉瓣关闭不全病因：风湿热，马凡氏综合征，高血压，主动脉瓣二瓣化，室间隔膜部缺损，升主动脉
27、瘤，主动脉瓣脱垂。 3、症状和体征：运动后呼吸困难，胸痛（心绞痛），头晕，晕厥。,AI临床基础,4、并发症：左室容量负荷过重伴左室扩张。左室收缩功能减低（病程晚期）。充血性心力衰竭。患感染性心内膜炎的危险性增加。 5、心脏听诊：最佳听诊部位为沿胸骨左缘，可听到高调、吹风样舒张期递减杂音。AustinFlint杂音，严重的关闭不全，被描述为在心尖部低调、舒张中期隆隆样杂音。Bisferiens脉搏（宽切迹的动脉脉搏，有时心动过速）。,AI临床基础,6、心电图：左室肥厚。左房增大。 7、胸部X线：心脏增大（牛心）。 8、心导管：瓣上血管造影进行评估。轻度（1级）少量造影剂舒张期时入左心室且每次收缩
28、清晰可见中度（2级）每次舒张有较多的造影剂进入，全左室腔有轻度混浊。中重度（3级）左室腔充分混浊，密度与升主动脉等同。重度（4级）在第一跳时，左室腔就有完全、稠密的混浊,AI声像图,M型超声心动图： 二尖瓣异常： 二尖瓣前叶舒张期高频震颤 舒张期二尖瓣前叶开放幅度减低 EPSS增大 二尖瓣提前关闭（定义：为二尖瓣的C点发生在QRS波起始部之上或之前）。,AI声像图,主动脉瓣异常： 舒张期主动脉瓣震颤。 舒张期主动脉瓣闭合不良，关闭线呈双线。 主动脉瓣提前开放（定义：QRS丛起始部之上或之有，主动脉前开放 左室异常：左室壁运动过度并有左室扩张（为左室容量负荷过重）。左室质量增加。,AI声像图,二
29、维超声心动图： 辅助诊断作用。 主动脉瓣病变造成关闭不全的病理学病变（如风湿性主动脉瓣病变、连枷样主动脉瓣、升主动脉瘤），瓣膜增厚、硬化、缩短及畸形。 在胸骨旁主动脉瓣短轴观可见主动脉瓣关闭不全的裂隙（2mm）。,AI声像图,二维超声心动图： 二尖瓣前叶舒张期见飘带样震颤 二尖瓣前叶呈倒置的“圆屋顶”样（当有中到重度主动脉瓣关闭不全时）。 左室肥厚和左室壁运动增强伴左室扩张（容量负荷增加）。,AI声像图,频谱多普勒超声心动图： 脉冲多普勒取样容积左室流出道， 持续全舒张期，速度极快的混叠频谱。 频谱离散度大，为单向不对称梯形状，中间为光点充填图形，边缘呈毛刺状。 二尖瓣流入血流减速时间变短（1
30、50m/sec）伴有二尖瓣E/A比率增加表明有明显的主动脉瓣关闭不全（通常半有严重的急性主动脉瓣返流,AI声像图,连续多普勒心尖五腔图左室流出道 见全舒张期正向实填频谱图，频谱灰度与返流程度成正比。 峰值Vmax4m/s，频谱上升支陡直，迅速达到高峰，下降支缓慢，重度关闭不全是频谱呈三角形， 下降斜率(3m/s)，压差半降时间400ms。一般说来，斜率越陡，关闭不全就越严重，斜率3m/sec可能表明3或4级主动脉瓣关闭不全。,AI声像图,彩色多普勒超声心动图： 彩色血流的特点： 轻度返流可表现为舒张期单一的蓝色血流流往左室流出道，高速返流表现为红黄为主五彩镶嵌窄束湍流和射流 呈“喷泉样”。 彩
31、流束有明显的压迫二尖瓣前叶，使二尖瓣前叶产生飘带振动图象。 彩色返流的方向： 返流起于主动脉瓣口关闭不全处，沿二尖瓣前叶或室间膈流向心尖。,MI临床基础,主动脉瓣关闭不全严重程度分级 1、脉冲多普勒标测技术Ciobanu（1982）返流程度的分级生理性的返流持续时间80msec轻度（1级）返流扩展至紧贴主动脉瓣叶之下中度（2级）返流扩展至二尖瓣尖部中重度（3级）返流扩展至乳头肌水平重度（4级）返流延伸比乳头肌水平远,AI声像图,2、连续多普勒返流频谱强度 1级检查地频谱形态足以辨认，但不清晰 2级可见完整的频谱形态 3级频谱形态明显变暗，但灰度较主动脉瓣口前向血流频谱灰底低 4级返流频谱灰度黑
32、染,AI声像图,3、彩色多普勒（返流分数，RF）射流宽度比左室流出道宽度轻度（1） 25中度（2） 2546中重度（3）4764重度（4） 65返流束面积/LOVT面积轻度（1） 4中度（2） 424中重度（3）2559重度（4） 60,TI临床基础,三尖瓣关闭不全 1、定义： 收缩期血液从右心室回流到右心房，既可是急性的又可是慢性的。,TI临床基础,2、病因学： 功能性三尖瓣关闭不全。 肺动脉高压（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、左室功能失调、先天性损伤、肺心病）。右室梗塞。 瓣环扩张。解剖性三尖瓣关闭不全 风湿性心脏病。 感染性心内膜炎。 三尖瓣脱垂。 腱索断裂。乳头肌功能失调。,TI临床基
33、础,3、症状与体征：耐受性通常较好。体弱。疲劳。颈静脉曲张。肝大。周围水肿。腹水。 4、并发症：严重的右心衰竭。淤血严重时肾功衰竭。 5、心脏听诊：最佳听诊部位在剑突下区沿胸骨左缘右室心尖部上方，可闻及全收缩期高调吹风样杂音。吸气时三尖瓣返流杂音可增强，被称做Rivero-Carvallo征。,TI临床基础,6、心电图：右房增大。不完全右束枝阻滞。心房纤颤。 7、胸部X片：右房增大。右室增大。 8、治疗：无特殊治疗（三尖瓣返流可能在数年内有很好的耐受性）。瓣环成形术（Carpentier氏环、Kay氏环、Duran氏环）。三尖瓣置换（通常采用生物瓣以减少血栓形成的危险性）。,TI声像图,M型超
34、声心动图： 右房增大。右室增大。右心室容量负荷过重（右心室扩张伴异常的间隔运动）。“碰撞”或“切迹”表明右室舒张未压增高，1.97kPa（9mmHg）。,TI声像图,二维超声心动图： 右房增大，右室增大。 右室容量负荷过重（达到扩张伴室间隔运动异常）， 三尖瓣环扩张（3.4cm）表明有严重的三尖瓣返流。 下腔静脉扩张（正常1.22.3cm），肝静脉扩张（正常0.51.1cm）。造影剂持续回声表明严重的三尖瓣返流，收缩期造影剂回流到下腔静脉和肝静脉。,TI声像图,频谱多普勒超声心动图： 收缩期正常人93的都有三尖瓣返流 测量返流持续时间及返流束长度以区分病理性和生理性和三尖瓣返流。 频谱图形的特
35、点 三尖瓣口右房侧负向的收缩期，宽带型频谱，频谱图形宽大，峰顶园屯，速度高，内部为实心充填。 三尖瓣返流血流为层流则表明严重的三尖瓣返流，近端血流加速可以表明3级或4级返流,TI声像图,三尖瓣返流严重程度分级脉冲多普勒标测技术生理性返流时间150ms轻度（1级）收缩期异常血流局限于三尖瓣之上的面积内中度（2级）血流扩展到右心房近1/3处中重度（3级）返流可至右心房的一半重度（4级）返流远超过右心房的一半,TI声像图,连续多普勒返流频谱强度 1级返流频谱形态可以观察描绘，但不足以清晰 2级可见完整的频谱形态 3级频谱形态明显变暗，其灰度较三尖瓣流入道血流频谱低 4级频谱形态深染,TI声像图,用三
36、尖瓣返流法（TR）法确定收缩期肺动脉压 正常SPAP2.403.33kPa(1825mmHg) 轻度肺动脉高压4.005.33kPa(3040mmHg) 中度肺动脉高压5.339.33kPa(4070mmHg) 重度肺动脉高压9.33kPa(70mmHg),TI声像图,彩色多普勒超声心动图 彩色多谱勒检测法对三尖瓣返流的灵敏性和特异性都很高，是临床诊断三尖瓣返流的最敏感的方法。 彩色血流的特点： 轻度返流可表现为收缩期单一蓝色返流束流往右房， 高速返流表现为五彩镶嵌窄束湍流和射流，在三尖瓣口喷入右房的同时逐渐扩展开来，呈“喷泉样”。,TI声像图,彩色返流的方向：返流起于三尖瓣口处，可朝向房间隔
37、、右房后壁流向心底，重症五彩镶嵌返流可充满右心房。 彩色返流的分布： 主要靠近三尖瓣心房一侧 轻度返流流束窄而短 在心尖四腔图返流显示较宽 心底短轴图返流束显示较窄 剑下四腔图检查因超声束比较垂直于返流方向，返流可不出现频谱混叠而呈单一色。 收缩期下腔静脉、肝静脉血流倒流,TI声像图,彩色返流的持续时间： 一般为全收缩期，早期最明显为五彩镶嵌血流彩图，晚期流速减慢，可从五彩镶嵌血流彩图变成单色，或不清晰。 返流束面积/右心房面积轻度20中度2040重度40,PI临床基础,肺动脉瓣关闭不全 1、定义：舒张期血液经肺动脉瓣回流或逆流到右心室。可为急性或慢性。 2、病因学：肺动脉高压，关闭不全继发于
38、瓣环扩张。感染性心内膜炎。风湿性心脏病。先天性异常（如法四、室间隔缺损、肺动脉瓣狭窄）。类癌瘤性心脏病。肺动脉修复瓣。,PI临床基础,3、症状和体征：无症状。呼吸困难。 4、并发症：右心衰竭。 5、心脏听诊：低调杂音，通常最佳听诊部位是邻近胸骨左缘的三或四肋间，吸气时杂音增强。当肺动脉收缩压超过9.33kPa(70mmHg)，肺动脉环扩张引起Graham-Steell杂音，它是一种高调，吹风样、递减型杂音，最佳听诊部位于左侧胸骨旁区。第二心音宽分裂。可闻及右心系统S3，吸气时加强。可闻及右心系统S4，吸气时加强。 6、心电图：右室肥厚。右束枝传导阻滞。 7、胸部X线：肺动脉扩张。右室增大。,P
39、I声像图,(一）、M型超声心动图：右室增大。右室容量负荷过重（右室扩张室间隔矛盾运动）。舒张期三尖瓣细震颤。由于严重的急性肺动脉关闭不全，肺动脉瓣提前开放（其定义是肺动瓣在QRS之上或之前开放）。 （二）、二维超声心动图：肺动脉瓣关闭不全的解剖学基础（如感染性心内膜、肺动脉瓣狭窄）。右室增大。右室容量负荷过重（右室扩大且室间隔呈矛盾运动）。,PI声像图,（三）、频谱多普勒超声心动图：将返流的多普勒频谱灰度与肺动脉流出血流的多普勒频谱灰度加以比较确定肺动脉舒张未压。 （四）、彩色多普勒超声心动图：高达87的正常患者有肺动脉瓣关闭不全，测量返流束的长度和持续时间以区别病理性的和生理性和关闭不全（长
40、度1cm，持续时间不占据整个舒张期）。近端血流回速（血液聚集）可能表示3或4级肺动脉瓣关闭不全。,PI声像图脉动脉瓣关闭不全严重程度分级,脉冲和彩色多普勒 生理性的长度1cm，时间非全舒张期 临界线长度12cm，持续整个舒张期 有临床意义长度2cm，峰速度1.5m/s，持续整个舒张期连续多普勒:返流束的频谱强度 1级频谱形态可以辨认，但不足以清晰描绘 2级可见完整的频谱形态 3级频谱灰度明显变暗，但密度小于肺动脉瓣前向血流频谱灰度 4级频谱形态清晰，灰度黑染,IE临床基础,感染性心内膜炎 1、定义：心脏内膜的炎性病变 虽然可累及心脏或大血管的内壁，但通常局限在瓣膜的表层。微生物入侵，多为细菌
41、典型表现是有赘生物。 最常见的细菌是草绿色链球菌和金黄色葡萄球菌。,IE临床基础,高危患者：人工心瓣膜、主动脉瓣疾病、二尖瓣返流、动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉缩窄、Marfans综合征、静脉内滥用药物。中危险性患者：二尖瓣脱垂、单纯二尖瓣狭窄、三尖瓣疾病、肺动脉瓣疾病、曾患过感染性内膜炎、非对称性室间隔肥厚、钙化性主动脉硬化、营养过度或达右房的压力监视线、非瓣膜性心内修复植入物。 低危险性患者：低危险性患者：房间隔缺损、动脉硬化斑块、冠心病、梅毒性主动脉炎、安装心脏起搏器。,IE临床基础,2、症状和体征：不明原因的发热(FUO)、新产生的心脏杂音、血增养阳性、夜间出汗、关节痛、体重减轻。
42、3、并发症：瓣叶破裂同时引起返流。栓塞(肺循环或体循环，依相关瓣膜而定)。充血性心衰。由于检查形成周围脓肿 4、心脏听诊：收缩期/舒张期杂音,IE临床基础,5、心电图：传导异常。 6、胸部线：受限。可能表现充血性心衰的体征。 7、治疗：预防心内膜炎，尤其对高危患者。抗生素治疗。瓣膜修复或置换。,IE声像图,M型超声心动图： 瓣膜上的赘生物一般不限制瓣膜运动。 二尖瓣叶增厚，有“污斑”，“粗糙”。 主动脉瓣舒张期增厚。主动脉瓣舒张时颤动。在左室流出道看到线性的或一个以上的回声， 严重的急性主动脉瓣返流可引起二尖瓣提前关闭(二尖瓣的C点发生在QRS丛之上或之前)。 严重的急性主动脉返流可引起主动脉
43、瓣提前开放主动脉瓣在QRS丛之前开放。,IE声像图,二维超声心动图： 1、可直接显示赘生物附着的瓣膜及具体部位，大小、形态，活动度及纤维化、钙化程度，以主动脉瓣最多，二尖瓣次之，肺动脉瓣、三尖瓣少见。 2、赘生物大小不一，范围在120mm，呈团块状，息肉样或绒毛毛絮状，多直接附着于二尖瓣/三尖瓣的心房侧或在主动脉瓣/肺动脉瓣的心室面。,IE声像图,二维超声心动图： 3、若返流明显，则心腔增大。心室功能一般下沉或呈高动力状态。二维超声观察连枷状瓣叶为最佳方法。赘生物1cm表明有较大的病理改变且死亡率较高。 4、超声心动图未见赘生物并不排除感染性心内膜炎诊断。 5、感染的原因通常很明确(如牙源性、外科手术、创伤)。,IE声像图,频谱多普勒超声心动图：确定瓣膜返流的存在及严重度。取样容积在瓣膜口上下，均可出现高速度、宽频带血流，伴有粗糙的声频和明显附加异常声频频谱。当有严重的急性主动脉返流时，用脉冲多普勒在二尖瓣叶尖部取样，测量减速时间；若150msec同时E/A比率增加，表示由于严重的主动脉返流引起明显的血液动力学改变。 彩色多普勒超声心动图：为上述瓣膜关闭不全的血流特点的综合表现。,
