1、心力衰竭诊断和治疗进展,北京协和医院心内科 方理刚,心力衰竭,急性与慢性 收缩性与舒张性 左心衰、右心衰与全心衰,.,心力衰竭是由于任何原因的 初始心肌损伤 （心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症） 引起心肌结构和功能的变化 最后导致心室射血和/或充盈功能低下。,由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和射血能力而引起的一组临床综合征。,2007中国 2005 ACC/AHA,初始心肌损伤,心肌梗死 血液动力负荷过重 炎症,继发性介导因素,去甲肾上腺素、血管紧张素 机械应激、内皮素 炎症性细胞因子、氧化应激,心肌重构,心肌细胞肥大 胚胎基因表型 心肌细胞凋亡 细胞外基质变化,疾病进展,症状 并发症
2、死亡,心力衰竭的定义,心力衰竭是一种临床综合征，患者具有以下特点：,典型的心力衰竭症状：在休息或体育锻炼时患者出现呼吸困难、疲劳、疲倦、踝关节肿胀,典型的心力衰竭体征：心动过速，呼吸急促 、肺部啰音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝肿大,客观的证据：静息时心脏结构或功能的异常、心脏扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、脑钠肽浓度增加,和,和,ESC 急性和慢性心力衰竭诊断和治疗指南2008,根据结构异常(ACC/AHA),症状(NYHA)进行心力衰竭分类,心力衰竭患者临床检查的关键特征,对未经治疗但有症状支持的心衰患者使用钠尿肽进行心衰诊断的流程图,临床检查、ECG、胸片和 超声心动
3、图,钠尿肽,BNP100pg/ml NT-proBNP400pg/ml,BNP 100-400pg/ml NT-proBNP 400-2000pg/ml,BNP 400pg/ml NT-proBNP 2000pg/ml,不可能 慢性心衰,诊断 不确定,可能 慢性心衰,支持心力衰竭存在的诊断性评估,慢性心力衰竭诊断和检查方法,心力衰竭患者初始的诊断 和临床评价 心衰的确定 心功能评价 心衰病因确定 实验室检查(BNP/NT-Pro-BNP) 心衰影像学；超声心动图、冠状动脉造影核医学检查 磁共振 心内膜心肌活检,心力衰竭患者长期随诊评价心脏功能评估 容量状态评估 实验室评估 心衰预后估计,心力衰
4、竭患者初始的诊断和临床评价,心衰的确定 气短和/或乏力而产生运动耐力降低 液体滞留 左室收缩功能不全,心力衰竭患者初始的诊断和临床评价,心功能评价 NYHA心功能分级 6分钟步行试验 运动峰值氧耗量(pVO2)的测定,心力衰竭患者初始的诊断和临床评价 心衰病因确定,病史及体格检查，提供各种心脏病的病因线索，如冠心病、瓣膜病、高血压、心肌病和先天性心脏病。询问吸烟、血脂异常、睡眠呼吸障碍、胸部放射史、心脏毒性药物包括抗肿瘤药物（蒽环类抗生素或大剂量环磷酰胺）等病史。询问有关违禁药物使用史和酒精摄入量。关注非心脏疾病：结绨组织病、细菌性或寄生虫感染、肥胖、甲状腺机能亢进或减退。淀粉样变以及嗜铬细胞
5、瘤等。根据临床症状及体征判断左心衰竭、右心衰竭或全心衰竭。,心力衰竭患者初始的诊断和临床评价 实验室检查,血、尿常规，血电解质，血糖，糖化血红蛋白，血脂，肝、肾功能，胸部X线(后前位+侧位），12导联心电图继发性心肌病有关检查：甲状腺功能，嗜铬细胞瘤，HIV，结绨组织病，血色病（血清铁，转铁饱和度）,实验室检查 BNP/NT-Pro-BNP,左室压力/容积增加时心脏合成、释放BNP增加 NT-proBNP是BNP激素原分裂后没有活性的N-末端片段，与BNP相比，其半衰期更长，更稳定，其浓度可反映短暂时间内新的合成而不是贮存的BNP释放，因此更能反映BNP通路的激活。 血浆BNP/NT-proB
6、NP水平与年龄、性别和体重有关，老龄和女性升高，肥胖者降低，肾功能不全时升高。,BNP,急诊室心衰临床诊断不确定的患者，测定BNP 或 NT-proNBP 有助于诊断心衰。测定 BMP 和 NT-proBNP有助于对心衰患者的危险分层 。,确定心脏结构和功能异常 心衰影像学检查,超声心动图 冠状动脉造影 核医学检查：核素心室造影，核素心肌灌注显像， 18 F - FDG心肌PET 显像 磁共振,心衰影像学 超声心动图及多普勒超声,诊断心包、心肌或瓣膜疾病 定量或定性房室内径，心脏几何形状，室壁厚度，室壁运动，心包、瓣膜及血管结构，定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量左室射血分数（LVEF），左室舒
7、张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV） 区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF40%为左室收缩功能不全。 估测肺动脉压 心脏不同步 为评价治疗效果提供客观指标,左室容量双平面改良Simpsion法 单平面面积长度法EF(%)=(EDV-ESV)/EDV=SV/EDV,三维超声：容积,心衰影像学 冠状动脉造影,冠心病心绞痛合并左室收缩功能不全的患者：应安排冠状动脉造影以便确定血管重建治疗 冠心病不伴心绞痛的左室收缩功能不全患者：是否应常规评价心肌缺血或存活，尚需进一步的临床试验确定心衰伴胸痛尚未确诊冠心病的患者：应行冠状动脉造影,心衰影像学 核医学,核素心室造影， 核素心肌灌注显像(S
8、PECT) 18 F - FDG心肌PET 显像：应用糖代谢显像(外源性葡萄糖摄入的示踪剂18 F 标记的氟代脱氧葡萄糖：18F-FDG )，测定心肌各节段的葡萄糖代谢即可鉴别其存活性,Cardiac SPECT Images,Normal Myocardial Perfusion at stress and rest,Single Vessel Coronary Artery Disease at stress and rest,SPECT image exhibits full perfusion (bright, donut shape) both at rest and under s
9、tress,SPECT image shows limited perfusion (horseshoe shape rather than donut) especially under stress.,心衰影像学 磁共振 (MRI),评价心功能： MRI对心功能的评价优于超声，已成为心室容积、心肌质量和心功能评价的金指标 高度的软组织分辨率，结合对比剂延迟增强技术，MRI能鉴别心内膜下和透壁MI 对比剂延迟增强MRI显示的高信号能识别存活心肌和瘢痕组织，可能成为识别瘢痕组织及其透壁程度的金标准,MRI左室下侧壁 MRI对比剂延迟增强（箭头）心内膜下心肌梗死SPET没有发现,Noncompa
10、ction 心肌致密化不全,影像学临床应用的选择,左室收缩功能：磁共振定量左室收缩功能最准确，超声心动图最广泛心肌灌注：核素SPECT是评价心肌灌注的常用方法心肌存活：PET是诊断心肌的金标准，对比剂延迟增强MRI可能成为识别瘢痕组织和存活心肌的金标准,心内膜心肌活检,用于临床怀疑特殊病因的心肌病，其活检结果有助于治疗决策的决定和预后的改善： 淀粉样变、血色病、结节病、心内膜弹力纤维增生症、Loefflers综合征。巨细胞心肌炎， 心内膜心肌活检并非用于心肌病患者的常规检查。,刚果红染色 偏光显微镜下绿色双折光,心力衰竭患者长期随诊评价,（1）心脏功能评估：NYHA心功能分级，6分钟步行试验，
11、 运动 峰值氧耗量（pVO2） （2）容量状态评估：体重，颈静脉怒张程度，肝颈静脉回流征，肺部啰音，肝大，下肢水肿，腹壁浮肿，腹水 （3） 实验室评估： 血清电解质和肾功能。关注血钾，低钠血症或贫血可能是疾病进展的征象，并预示生存不良。 血浆BNP或NT-proBNP水平可预测心衰预后，慢性心衰失代偿时升高 在最佳药物治疗4-6月后应复查左室EF，结合病情判断心衰改善，病情恶化的患者， 复查EF和组织多普勒检查协助决定是否需要植入同步化起搏器（RCT）或植入型心律转复除颤器（ICD）,心力衰竭患者长期随诊评价,心衰预后估计： 为患者和家属提供了很现实的信息，以帮助患者计划他们的未来， 确定心脏
12、移植或机械装置辅助治疗的必要性。,预后预测指标：左室EF下降 NYHA 心功能分级恶化 低钠血症的程度 心肺运动试验峰值耗氧量（pVO2）减低 血细胞比积降低 12导联心电图QRS间期增宽 慢性低血压 静息时心动过速 肾功能不全 不能耐受常规治疗 顽固性容量负荷过度,与心力衰竭预后差相关的状况,心衰患者连续临床评估（2009ACC/AHA),每次随诊评估心衰患者日常生活中常规活动和想要活动的能力,NO CHANGE,NO CHANGE,NO CHANGE,心衰患者的评估,每次随诊评估心衰患者容量情况和体重,心衰患者每次随诊时仔细询问饮酒、吸烟、违禁药品、替代治疗和化疗药物史以及饮食和盐摄入等,
13、心衰患者连续临床评估,当心衰患者临床情况改变时，或经历了临床事件或从中已经恢复，或接受了可能对心功能有显著疗效的治疗后，重复EF 测定和结构重构严重性的评定对提供信息是有用的 连续测定BNP以指导心衰患者治疗的价值尚未确定,NO CHANGE,NO CHANGE,测量EF及结构重构,慢性心力衰竭治疗,慢性心力衰竭的治疗目的, 去除或缓解基本病因原发性瓣膜病 手术修补或置换瓣膜缺血性心肌病伴心绞痛、左室功能低下、 冠状动脉血管有存活心肌 重建术甲状腺功能亢进 对因治疗,心力衰竭一般治疗（一）,心力衰竭一般治疗（二）, 去除诱发因素 控制感染 治疗心律失常 房颤并快速心室率 纠正贫血、电解质紊乱
14、是否并发肺梗死,心力衰竭一般治疗（三）, 改善生活方式 饮食宜低脂、低盐 每日称体重以早期发现液体潴留 动态运动（如步行） 避免作用力的等长运动,心力衰竭一般治疗（四）, 不推荐应用营养制剂或激素治疗 注意避免应用的药物 非甾体类抗炎药（消炎痛） 类抗心律失常药 大多数钙拮抗剂,Cardiorenal Digitalis and diuretic to perfuse kidneys,Hemodynamic Vasodilators or positive inotropes to relieve ventricular wall stress,Neurohormonal ACE inhibi
15、tors, beta blockers, and other agents to block neurohormonal activation,1940s 1960s 1970s 1990s-2000,Pepper, Arch Intern Med 1999.,对心力衰竭认识的演变,心衰治疗决策的演变90年代2001 -修复衰竭心肌的生物学性质阻断神经内分泌、细胞因子系统的激活和心肌重塑之间的恶性循环治疗的关键心衰治疗概念的根本性转变：从短期的、血液动力学/ 药理学措施转变为长期的、修复性策略、目的是有利地改变衰竭心脏的生物学性质,Myocardial injury,Activation of
16、ANS, RAASendothelin, AVPinflammatory cytokinesoxidative stress,Cardiac function,Blockers of ACE aldo, b adren, AT1, ETA, TNF-a, receptors,remodelinghypertrophyapoptosis,Acute (adaptive),阶段A （ Stage A） 心衰的高危人群( at high risk for HF)目前尚无心脏的结构或功能性异常也无任何心衰的症状和/或体症如: 高血压病、冠心病、糖尿病、肥胖、代谢综合症或心脏毒性药物，心肌病家族史 是前
17、心衰 ( pre-HF ) 阶段 心衰是可以预防的 控制高血压和糖尿病可使新发心衰的危险性分别降低约 50%56%，戒烟，调脂，戒酒，控制代谢综合征 有多重危险因素者，可考虑应用ACE抑制剂（IIa类A）或ARB,阶段B （Stage B）前临床心衰阶段 (Pre-clinical HF) 患者已发展成器质性、结构性心脏病但从无心衰的的症状和/或体症（NYHA心功能级 ）例如：左室肥厚、左室扩张、收缩力低下；无症状性心瓣膜病；以往有心肌梗死史者 ACE抑制剂（ARB）、-受体阻滞剂可应用于射血功能低下的患者，不论有、无心肌梗死史在有选择的患者置入ICD, 患者有基础的结构性心脏病以往或目前有心
18、衰的症状和/或体症(NYHAII、III、部分IV级）；如呼吸困难、无力、运动能力降低 常规联合应用用利尿剂、ACE抑制剂、-阻滞剂改善症状加用洋地黄。 有选择的患者：醛固酮拮抗剂，ARB，地高辛，氢氯噻嗪/硝酸脂类； 双室起搏（CRT）、ICD,阶段C （ Stage C ）,阶段D （ Stage D ） 即难治性心衰需特殊干预者患者有进行性结构性心脏病虽经强力的内科治疗，但休息时仍有症状以及需要特殊干预的患者 所有 Stage A、B、C 的措施， 可应用以下手段：心室辅助装置；心脏移植；间歇性静脉滴注正性肌力药以缓解症状如果肾功能不全严重,水肿又变成难治性,可应用超滤法或血液透析。适当
19、处理并发症：贫血、肾功能不全等。,心力衰竭的药物治疗,心衰的常规治疗包括联合使用3大类药物，即利尿剂、ACEI（或ARB) 和受体阻滞剂,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会。慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007,利尿剂,唯一充分控制心衰体液潴留的药物 最早使用 应与ACEI和受体阻滞剂合用 利尿剂抵抗,血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）,ACEI是证实能降低心衰患者死亡率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，一直被公认是治疗心衰的基石和首选,ACEI的作用机制,ACEI有益于CHF主要通过2个机制: 抑制RAAS：ACEI能竞争性地阻断血管紧张素（Ang）转化为Ang，
20、从而降低循环和组织的Ang水平，还能阻断Ang1-7的降解，使其水平增加，进一步起到扩张血管及抗增生作用 作用于激肽酶：抑制缓激肽的降解，提高缓激肽水平，通过缓激肽-前列腺素-NO通路而发挥有益作用ACEI促进缓激肽的作用与抑制Ang的作用同样重要,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会。慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007,肾素抑制剂,所有受体阻滞剂,血管紧张素 II,肾素,血管紧张素转换酶,血管紧张素原,ACE 抑制剂,血管紧张素 I,肝脏,组织,循环,局部,非肾素通路- t-PA- 组织蛋白酶 G- Tonin,非ACE通路- 胃促胰酶- CAGE- 组织蛋白酶 G,肾素血管
21、紧张素系统 转换通路,血管紧张素受体,ACE- I对血管紧张素II和缓激肽的作用,ACE-I,血管紧张素转换酶,缓激肽,血管紧张素 II,肾素,血管紧张素转换酶,AT1 & AT2,血管紧张素原,血管紧张素 I,血管收缩,无活性缓激肽,NO,咳嗽 肾性水肿 肾功能不全 高血压,血管舒张,抗生长 抗增殖,ACEI的临床试验（心衰、心梗）,CONSENSUS(N=253) 依那普利 NYHA ,CHF 总死亡率 SOLVD（N=2569) 依那普利 NYHA 或，CHF 总死亡率 V-HeFT 107(N=804) 依那普利 NYHA 或,CHF 总死亡率 SAVE (N=2231) 卡托普利 近
22、期心梗的无症状左室功能不全 总死亡率 SOLVD(N=4228) 依那普利 无症状左室功能不全 死亡和因心衰入院 AIRE (N=2006) 雷米普利 近期心梗合并CHF 总死亡率 ISIS-4 (N 50000) 卡托普利 急性心梗 总死亡率 GISSI-3 (N=19394) 赖诺普利 急性心梗 总死亡率 TRACE (N=1749) 群多普利 近期心梗合并左室功能不全 总死亡率 SMILE108（N=1556) Zofenopril 急性心梗 总死亡率,试验名称 ACEI 患者情况 结果,ACEI心衰治疗的基石,2005 ACC/AHA心衰指南 ：所有左室收缩功能障碍的心衰(伴左室射血分
23、数低下)患者都必须使用ACEI，除非有禁忌证或不能耐受,Hunt SA, et al Circulation. 2005; 112: 154-235.,ACEI的临床应用,阶段A人群可考虑用ACEI来预防心衰 所有慢性收缩性心衰患者，包括 B、C、D各个阶段人群和NYHA 、III、心功能各级患者（LVEF40%），都必须使用ACEI，而且需要终身使用，除非有禁忌证或不能耐受(类，A级) 住院患者，出院前即应初始给予ACEI治疗 应用ACEI的主要目的是减少死亡和住院，症状改善往往出现于治疗后数周至数月，即使症状改善不显著，ACEI仍可减少疾病进展的危险性 ACEI治疗早期可能出现一些不良反应
24、，但一般不会影响长期应用,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会。慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007,ACEI的应用方法,起始剂量和递增方法： ACEI应用的基本原则是从很小剂量开始,逐渐递增，直至达到目标剂量，一般每隔12周剂量倍增一次 维持应用: 一旦调整到合适剂量应终身维持使用，以减少死亡或住院的危险性。突然撤除ACEI有可能导致临床状况恶化，应予避免 目前或以往有液体潴留患者，ACEI必须与利尿剂合用，且起始治疗前需注意利尿剂已维持在最合适剂量；从无液体潴留者亦可单独应用 ACEI一般与受体阻滞剂合用，因二者有协同作用 与阿司匹林合用问题：CHD所致心衰患者中联合使用AC
25、EI和阿司匹林总的获益远远超过单独使用其中一种药物,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会。慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007,避免不良反应的ACEI应用要点,起始治疗后12周内应监测血压、血钾和肾功能，以后定期复查如果肌酐增高30%，为预期反应，不需特殊处理，但应加强监测；如果肌酐增高30%50%，为异常反应，ACEI应减量或停用应用ACEI不应同时加用钾盐或保钾利尿剂；并用醛固酮受体拮抗剂时，ACEI应减量，并立即应用袢利尿剂；如血钾5.5 mmol/L，应停用ACEI,中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会。慢性心力衰竭诊断治疗指南-2007,Smith GL
26、 et al., J Am Coll Cardiol 2006;47:198796.,63%,超过63%的心力衰竭患者伴有不同程度的肾功能不全,1. Singhvi SM, et al. Br J Clin Pharmacol. 1988; 25(1):9-15. 2. Hui KK, et al. Clin Pharmacol Ther 1991;49:457-67.,ACEI药理学特性,治疗慢性心衰的剂量,中华医学会心血管病学分会. 中华心血管病杂志2007年2月35卷2期：P97106.,血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),ARB阻断RAS系统，可否具备同样心血管益处?,血管紧张素原,非
27、ACE途径 (例如:糜蛋白酶),收缩血管 细胞血管增殖 ALd,钠/水储留 交感神经激活,肾素,血管紧张素I,血管紧张素II,ACE,咳嗽 血管性水肿 益处,缓激肽,非活性片段,扩张血管 抗增殖(激肽),醛固酮,AT2,AT1,ARB在心衰中的应用,血管紧张素受体拮抗剂 (ARBs),ARB推荐用于以下情况的所有心衰和 EF 40%的患者: 给予ACEI和受体阻滞剂的最佳治疗后仍存在症状的患者 作为不耐受ACEI患者的替代治疗 （除非患者接受一种醛固酮拮抗剂治疗） ARB治疗可以改善左室功能、患者预后和降低因心衰恶化而住院推荐级别I，证据水平A 治疗可降低心血管死亡风险推荐级别IIa，证据水平
28、B 住院患者，出院前即应初始给予ARB治疗推荐级别I，证据水平B,血管紧张素受体阻滞剂(ARB),与ACEI比较 阻滞AgII更直接、完全（阻滞ACE和非ACE途径产生的AgII与AT1受体结合） 用ARB后，血清AgII水平上升，和AT2受体结合加强，可能发挥有利作用 对缓激肽代谢无影响，不增加缓激肽,2009ACC/AHA心衰指南 ARB在心衰中的应用,血管紧张素II受体拮抗剂推荐用于当前或既往症状性心衰和低EF，不能耐受ACEI的患者,血管紧张素II受体拮抗剂(ARB) 作为一线药ACE抑制剂治疗轻中度心衰，低EF患者的替代药物是合适的。 特别适于因其他适应症已经服用ARB的患者,LVE
29、F低的心衰患者已经给予常规治疗， 但仍是症状持续者可考虑加用ARB,NO CHANGE,NO CHANGE,NO CHANGE,LVEF低的心衰患者已经给予常规治疗，但仍是症状持续者可考虑加用ARB,患者伴左室EF降低,NO CHANGE,当前或既往症状性心衰和低EF患者不推荐常规联合应用ACEI，ARB和醛固酮拮抗剂,NO CHANGE,ARB和常规治疗,ARB在心力衰竭中的应用要点, 有效，但未证实相当于或是优于ACEI 未应用过ACEI和能耐受ACEI的不宜用ARB取代 可用于不能耐受ACE者 可引起低血压、高血钾、肾功能损害恶化 对-受体阻滞剂有禁忌证时,可用ARB+ACE,受体阻滞剂
30、,b1 受体,b2 受体,心肌细胞肥厚和死亡，心室重构、 扩张和 心肌缺血、心律失常,a1 受体,心脏交感激活,肾脏、血管交感激活,血管收缩 水钠潴留,CNS 交感神经系统激活,肾上腺素能系统激活,Packer, AHA 2000,b1 receptors,a1 receptors,心室重构,b2 receptors,交感激活,Bisoprolol Metoprolol,Propranolol,Carvedilol,受体阻断剂治疗心衰的机制,Packer, AHA 2000,受体阻断剂治疗心衰的问题,M Packer , ACC 2001,b 受体阻断,心输 出量,肾血流量,加重 心衰,钠潴留
31、,刚开始使用， 通过2条途径导致心衰加重,-受体阻滞剂在心力衰竭中 应用要点,所有慢性收缩性心力衰竭，NYHA、级，LVEF40%,病情稳定 NYHA 级者，病情稳定，严密监护 不用于急性心衰 应在ACE和利尿剂基础 受体阻滞剂改善心室功能和患者的健康，降低因心衰恶化而住院，并提高生存率 在住院患者中，出院前即应初始给予受体阻滞剂治疗 告知患者,患者伴左室EF降低,推荐三种证明降低死亡率的受体阻滞剂（比索洛尔，卡维地洛和持续释放的琥珀酸美托洛尔）之一用于所有病情稳定的，当前或既往症状性心衰和低 EF的患者。除非有禁忌症。,NO CHANGE,-受体阻滞剂的起始和维持, 起始治疗前病情已稳定 从
32、极小剂量开始，逐渐增加初始剂量 靶剂量美托洛尔 12.5mg/d 125mg/d比索洛尔 1.25mg/d 10mg/d卡维地洛 3.125mg Bid 25mg Bid 达最大耐受量或目标剂量后长期维持,洋地黄制剂 DIG试验（1997)-地高辛, 入选窦性心律患者6801例，平均LVEF28% 对死亡率的影响是中性 正性肌力药中唯一的长期治疗不增加死亡率的药物 长期治疗安全、耐受性良好,洋地黄在心衰中的应用要点, 应与利尿剂、ACEI和-受体阻滞剂联用 不主张早期应用（NYHA I级） 剂量0.125-0.25mg/d 70岁以上，肾功能减退者宜用0.125mg,1日1次或隔日1次,洋地黄
33、对当前或既往症状性心衰，低EF患者有益，可降低心衰住院率,患者伴左室EF降低,NO CHANGE,洋地黄的益处,醛固酮拮抗剂,ACE抑制剂或ARB阻止RAAS，但存在醛固酮逃逸现象,RALES-II试验,来自15国家、195个研究中心共入选1663例缺血性或非缺血性心肌病伴重度心力衰竭（近期或目前NYHA心功能IV级）患者 在常规治疗基础上随机加用安慰剂或螺内酯(最大剂量25mg/d)，平均应用24个月,试验的一级终点是死亡率 总死亡率降低27因心力衰竭住院率降低36 任何原因引起的死亡或住院的联合终点降低22（P均0.0002） 螺内酯耐受性良好，仅约89患者有男性乳腺增生。,螺内酯： RA
34、LES Trial 总死亡率下降 27,EPHESUS研究,目的：评价新研制成功的选择性醛固酮受体拮抗剂依普利酮（eplerenone），对AMI 后心衰患者疗效与生存率的影响 入选对象：6600例AMI后314天内出现心衰体征左室射血分数40,EPHESUS研究结果,Eplerenone 降低心衰患者的总死亡率15（P=0.008）以ACE抑制剂、受体阻滞剂加醛固酮受体拮抗 剂效果最好。 心血管死亡率下降17，心性猝死下降21（P=0.03）因心力衰竭住院减少15，各种原因的住院率减少23,醛固酮拮抗剂临床应用建议,根据中华医学会心血管分会慢性收缩性心力衰竭治疗建议中、重度心衰， NYHA
35、III、 IV级患者;AMI后并发心衰，LVEF40% 可考虑应用小剂量螺内酯20mg/d肝肾功能衰竭或高钾血症禁忌。,螺内酯治疗心衰的给药注意和剂量,血钾 5-5.5mmol/L, 减少螺内酯剂量50如血钾 5.5mmol/L，停服螺内酯,副作用,高钾血症 * 与钾剂、ACE抑制剂合用时要注意发生高钾血症的性* 用药过程中应监测血钾和心电图改变，以便及时发现及早处理。 男性乳腺增生症 * RALES试验中，发生男性乳腺增生为89。* 新的选择性醛固酮受体拮抗剂eplerenone对雄激素和孕酮受体亲和力低于螺内酯, 可能发生男性乳腺发育的危险降低，但需进一步评价,醛固酮拮抗剂推荐用于选择性患
36、者，中、重度心衰症状和低EF，能小心监测肾功能和血钾浓度维持在正常范围。Cr男性 2.5mg/dl， 女性 2.0mg/dl ， 血钾 5.0mEq/L 在预期高钾血症或肾功能不全可能发生的情况下，醛固酮拮抗剂的危险可能大于益处 .,患者伴左室EF降低,NO CHANGE,醛固酮拮抗剂的危险性,钙拮抗剂在心衰治疗中的作用要点, 不宜用于心力衰竭 只有氨氯地平（PRAISE）、非洛地平（V-HeFT）有临床试验显示长期用药的安全性，但不提高生存率,当前或既往症状性心衰和低EF患者，无指征应用钙拮抗剂作为心衰常规用药。,推荐肼苯达嗪和硝酸盐联合应用改善非裔美籍心衰患者预后，用于中、重度心衰症状，已
37、经接受最佳ACE抑制剂、受体阻滞剂和利尿剂治疗的非裔美籍心衰患者。,患者伴左室EF降低,New,肼苯达嗪和硝酸盐联合应用的推荐,LVEF降低的症状性心衰患者已经接受ACE 抑制剂，受体阻滞剂治疗，仍有持久性症状，加用肼苯达嗪和硝酸盐是合理的,NO CHANGE,患者伴左室EF降低,肼苯达嗪和硝酸盐联合应用,当前或既往症状性心衰，低EF患者因低血压，或肾功能不全不能应用或不耐受 ACE抑制剂或ARB时，给予肼苯达嗪和硝酸盐联合应用是合适的,NO CHANGE,联合用药,ACEI+受体阻滞剂：经典常规，尽早应用 ACEI+醛固酮受体拮抗剂：进一步降低CRF死亡率 ACEI+ARB:有争议，AMI不
38、宜联合应用。 ACEI+ARB+醛固酮受体拮抗剂：不推荐。高钾，肾功能不全增加。 ACEI+受体阻滞剂+ARB：目前无证据表明对心衰或心梗后患者不利 受体阻滞剂+ARB ：目前无证据表明对心衰或心梗后患者不利,非药物治疗,LVEF 35%, 窦性心律，尽管推荐最佳药物治疗， NYHA 心功能III 或不需卧床的 IV ， 并有心脏不同步，表现为QRS间期 0.12秒，应接受心脏同步化治疗（RCT)，伴或不伴ICD。除非有禁忌症,患者伴左室EF降低,Clarified Rec,同步化治疗,心脏同步化治疗伴或不伴ICD对于NYHA心功能III或不需卧床的IV，已接受最佳推荐的药物治疗， LVEF
39、35%, QRS间期 0.12 秒，以及有心房颤动的心衰患者是合适的,患者伴左室EF降低,New,低EF患者CRT治疗,NYHA心功能III或不需卧床的IV，已接受最佳推荐的药物治疗， LVEF 35%的心衰患者, 经常需要心室起搏支持者考虑CRT治疗是合理的。,New,心脏同步化治疗伴或不伴ICD对于NYHA心功能III或不需卧床的IV级，已接受最佳推荐的药物治疗， LVEF 35%, QRS间期 0.12 秒，以及有心房颤动的心衰患者是合适的,患者伴左室EF降低,New,低EF患者CRT治疗,NYHA心功能III或不需卧床的IV，已接受最佳推荐的药物治疗， LVEF 35%的心衰患者, 经
40、常需要心室起搏支持者考虑CRT治疗是合理的。,New,患者伴左室EF降低,ICD作为二级预防延长生存，推荐用于当前或既往症状性心衰，低EF，有过心脏停搏，室颤或血液动力学不稳定的室速史的患者,NO CHANGE,二级预防： 植入型心律转复除颤器（ICD）,ICD 治疗作为心源性猝死的一级预防以降低总死亡率，推荐用于非缺血性扩张型心肌病或缺血性心脏病，心肌梗死后至少40天，EF 35%, NYHA 心功能II或III级，接受最佳药物治疗，并预期生存1年以上伴功能良好的患者,患者伴左室EF降低,Modified,一级预防：植入 ICD,患者伴左室EF降低,心衰和房颤患者的推荐,采用维持窦性心律或控
41、制心室率治疗心衰合并房颤的患者的两种策略都是合理的 ，适当的。,New,患者伴左室EF降低,当前或既往症状性心衰，低EF患者长期静脉应用正性肌力药可能有害，不推荐使用。除非晚期心衰患者标准药物治疗不能稳定病情需要缓解症状时可以使用静脉正性肌力药。,NO CHANGE,静脉应用正性肌力药,患者伴左室EF降低,激素治疗对当前或既往症状性心衰，低EF患者可能有害，不推荐使用。,NO CHANGE,激素治疗,营养补充,当前或既往症状性心衰，低EF患者无指征给予营养补充治疗,NO CHANGE,心力衰竭伴心律失常的治疗要点, 无症状性、非持续性室性和室上性心律失常不主张除受体外的抗心律失常 持续性室性心
42、动过速、心室颤动、血液动力学不稳定者，应予治疗 类抗心律失常药不宜用 胺碘酮不增加死亡率，可用于严重、症状性VT及ICD患者。 去除引起心律失常的原因,不同心功能分级心衰竭患者的治疗,心力衰竭左室EF正常患者,心衰左室EF正常患者,心衰LVEF正常患者应按照公布的相应指南控制收缩压和舒张压,NO CHANGE,心衰LVEF 正常伴房颤患者应控制心室率,NO CHANGE,心衰LVEF正常患者应予利尿剂控制肺充血及外周水肿,NO CHANGE,左室EF正常,心衰左室EF正常患者,心衰伴LVEF正常的冠心病患者，有心肌缺血症状和证据，并判断对心功能有不良影响时冠状动脉血管重建是合适的,NO CHA
43、NGE,左室EF正常,心衰和房颤患者的治疗,总体推荐 应鉴定其诱发因素和共病 心衰的治疗应最佳化 节律控制 立即电击复律推荐用于新发房颤及心肌缺血、症状性低血压或存在肺淤血症状或快速心室率而药物不能控制的患者 心率控制 - 推荐单独应用地高辛，或与受体阻滞剂联合 预防血栓栓塞 无禁忌证时推荐抗血栓治疗 根据危险分层选择最佳治疗方案：对于卒中风险的高危患者（既往卒中病史，短暂性脑缺血发作史或循环栓塞史）。推荐口服抗凝药物及其拮抗剂维生素K治疗,心衰患者的高血压治疗,具有左室功能不全证据的高血压患者 应注意控制收缩压和舒张压，达到治疗目标140/90 ，而在糖尿病或高危患者中应达到130/80 m
44、mHg 应优选基于肾素-血管紧张素系统 (ACEIs 或 ARBs)的抗高血压治疗方案 伴射血分数正常心力衰竭的高血压患者 推荐积极治疗 (常需要多个机制互补的药物联合) ACEIs 和/或 ARBs 应考虑作为一线治疗药物,心衰左室EF正常患者,心衰合并房颤以及LVEF正常的患者，恢复并维持窦性心率对改善症状有利,NO CHANGE,心衰LVEF正常的患者应用受体阻滞剂， ACEIs, ARBs, 或钙拮抗剂 并控制血压可能有效减轻心衰症状,NO CHANGE,洋地黄减轻心衰LVEF 正常患者的心衰症状尚未确立,NO CHANGE,左室EF正常,难治性终末期心衰（阶段D）,难治性终末期心衰（
45、阶段D）,推荐精确的确定难治性心衰以及控制液体潴留,NO CHANGE,难治性终末期心衰患者中推荐有心脏移植适应症的患者,NO CHANGE,难治性终末期心衰患者转诊给专家进行难治性心衰的处理,NO CHANGE,难治性终末期心衰患者处理,难治性终末期心衰伴植入型除颤器患者应选择阻止活动性除颤,难治性终末期心衰（阶段D）,尽管应用了推荐的全部的治疗，难治性终末期心衰患者仍然症状严重时，可与患者和家属商量选择临终关怀,NO CHANGE,NO CHANGE,症状严重的难治性终末期心衰患者,难治性终末期心衰，药物治疗估计1年死亡率超过50的高度选择的患者可考虑左室辅助装置作为永久性或“目的性”治疗
46、是合适的,NO CHANGE,放置肺动脉导管指导难治性终末期症状严重的心衰患者治疗是合适的,难治性终末期心衰（阶段D）,NO CHANGE,肺动脉导管应用,难治性终末期心衰患者继发性重度二尖瓣关闭不全时，二尖瓣修补或置换的有效性尚不确定,二尖瓣修补或置换,NO CHANGE,难治性终末期心衰（阶段D）,NO CHANGE,难治性终末期心衰患者可考虑持续静脉滴注正性肌力药以减轻症状,非缺血性心肌病难治性终末期心衰患者不推荐部分左室切除术,难治性终末期心衰患者不推荐常规间断静脉滴注血管活性药物和正性肌力药,NO CHANGE,Modified,心衰同步化治疗 (CRT)（Cardiac Resyn
47、chronization Therapy),心衰合并传导异常导致房室、室间和室内运动不同步，引起 CO下降 心脏再同步化治疗：在RA, RV双心腔起搏基础上增加左室起搏，恢复房室、室间和室内运动同步化 临床研究证明CRT显著改善心功能，提高生活质量，减少死亡率,终末期心衰辅助治疗,VENTRICULAR ASSIST DEVICES,住院患者的建议 全新建议,心衰的诊断主要基于通过全面询问病史和体检得到的症状和体征 应判断以下几点： a. 足够的全身灌注 b. 容量状况 c. 诱发因素和/或并存疾病 d. 心衰是新发生还是慢性心衰加重 e. 左室EF正常（或称保存）还是降低 X胸像，超声心动图
48、， 超声心动图是心衰诊断的关键检查,住院患者,New,心衰诊断,New,当呼吸困难原因不清时，应测定血浆 BNP 或NT-proBNP 浓度，以确定心源性呼吸困难。但最后确诊心衰应根据临床资料结合BNP结果，避免将BNP作为心衰诊断的唯一实验室检查标准 。,住院患者,New,急性冠状动脉综合征诱发心衰的住院患者，应迅速检查心电图和肌钙蛋白以及给予适合于患者全身情况和预后的治疗。,New,呼吸困难评估,下列为急性心衰诱因，识别并存疾病以指导治疗： 急性冠状动脉综合征/冠状动脉缺血 重度高血压 房性和室性心律失常 感染 肺栓塞 肾功能衰竭 药物或饮食不顺从,住院患者,New,急性心衰诱因,氧气治疗改善低氧血症引起的症状,住院患者,无论诊断新发生的还是慢性心衰，凡患者出现迅速的失代偿及低灌注伴尿少和其他休克表现，属于危急者应迅速进行干预以改善全身灌注。,
