1、急性中毒与意外伤害,第一章 急性中毒总论 第二章 急性中毒各论 第三章 毒虫与动物咬伤 第四章 电击伤 第五章 中暑 第六章 淹溺 第七章 冻伤,第一章 急性中毒总论,当某种物质接触或进入人体后，对组织器官发生生物化学或生物物理作用，影响机体的正常生理功能，引起机体功能性或器质性病理状态的物质称为毒物。 化学性毒物、植物性毒物、动物性毒物 毒物进入人体后，损害人体某些组织或器官的生理功能或组织结构，从而引起一系列症状体征，称为中毒。 大量或毒性较剧的毒物突然进入人体，迅速引起症状，甚至危及生命称为急性中毒。,急性中毒分类,按病因分类 职业性中毒:有毒原料、辅料、中间产物、成品等保管、使用、运输
2、 生活性中毒:误食、意外接触有毒物质、用药过量、自杀或谋害 按中毒性质: 自杀性、事故性 环境污染中毒 犯罪性中毒,怀疑被人投毒 陕西一家人六天两次中毒,中毒途径,2002.9.14，南京江宁汤山200人严重食物中毒,2004.10.31，江苏海陵100人油条中毒,沼气井下中毒身亡,陕西化纸池“熏”死3人2晕迷,贵州燃煤氟中毒,氟骨病 氟斑牙,化装品中毒,“民工律师”周立太,毒物的吸收、代谢和排出,肾脏 消化道 皮肤汗腺 唾液乳汁,中毒机理,受体竞争:如阿托品阻断胆碱能受体。 干扰细胞膜和细胞器的生理功能:四氯化碳经氧化去氯产生自由基，使肝细胞膜中脂肪酸过氧化而导致线粒体、内质网变性、肝细胞坏
3、死。 缺氧:一氧化碳、硫化氢、氯气、氰化物等窒息性毒物通过不同的途径阻碍氧的吸收、转运和利用。 抑制酶的活力:氰化物抑制细胞色素氧化酶，有机磷农药抑制胆碱酯酶，重金属抑制含巯基酶。 毒物对人体的损害:功能性损害、病理性损害 毒物毒性:半数致死量LD50为半数实验动物死亡剂量或浓度。,中毒临床特点与识别,病史:职业史、中毒史。 口服中毒应询问服毒种类、剂量、是否饮酒，应查找身边有无药瓶、药袋、散落药片，家中药品有无缺少，何时服毒。注意呕吐物性状，有无特殊气味，同时将药瓶或呕吐物带到医院以确定何种毒物中毒。另外了解病人的生活情况、近期精神状况。 临床表现: 毒物检测: 预测严重度:,临床表现,气味
4、:呼吸气味(有机磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。 皮肤粘膜:灼伤、紫绀、黄疸 眼症状:瞳孔散大如阿托品、瞳孔缩小如有机磷农药。 神经:昏迷、肌肉颤动、瘫痪、精神失常。 循环:心律失常、心搏骤停、休克。 呼吸:呼吸加快或减慢、肺水肿。 泌尿:急性肾功能衰竭。 血液:溶血性贫血、白细胞减少和再障贫血、出血。 代谢:代酸、低糖等。 其它:视神经炎如甲醇中毒。,辅助检查,尿常规、尿色 腹部X片、ECG、脑电图 血流动力学 内镜检查 生化检查、凝血功能、肝功能 碳氧血红蛋白、高铁血红蛋白 各种酶,毒物检测,确定诊断 评估中毒程度及预后 指导治疗取剩余食物、毒物、药物及含毒标本如呕吐物、胃内容物、血液、尿、大
5、便等送检，送检标本不加防腐剂而冷保存。,急性中毒急救原则,立即终止接触毒物: 吸入性中毒:脱离中毒现场，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅，必要时气管插管。 接触性中毒:立即除去污染衣物，清水冲洗体表30分钟；腐蚀性毒物选用中和剂或解毒剂冲洗。 清除尚未吸收的毒物: 促进已吸收毒物的排出: 特殊解毒剂的应用: 对症治疗:,清除尚未吸收的毒物,吸入性中毒:撤离中毒现场，呼吸新鲜空气，吸氧。 接触中毒应脱去污染衣服，用清水洗净皮肤。 经口中毒:催吐、洗胃、导泻、活性炭 催吐:饮温水300-500ml后用手指、压舌板、筷子、羽毛等钝物刺激咽后壁，引起反射性呕吐。或药物吐根糖浆、阿朴吗啡催吐。不宜催吐:昏迷惊
6、厥、腐蚀性毒物中毒、原有食管胃底静脉曲张、主动脉瘤。 洗胃:服毒6小时内均应洗胃，但吞服强腐蚀剂、石油化工产品和产生泡沫的毒物禁止洗胃。 导泻:硫酸镁、硫酸钠。活性炭与硫酸镁并用防肠梗。,洗胃,方法: 催吐洗胃、胃管洗胃、机器洗胃、切开洗胃 洗胃液: 保护剂:强酸强碱用牛奶、蛋清、植物油 溶剂:脂溶性毒物如汽油、煤油用液体石腊溶解 吸附剂:活性炭是广谱解毒剂，除氟化物以外 解毒剂:1:5000高锰酸钾(对硫磷禁用) 、2%碳酸氢钠(敌百虫禁用) 中和剂:强酸用弱碱，强碱用弱酸 沉淀剂:乳酸钙与氟化物生成氟化钙，生理盐水与硝酸银生成氯化银，茶叶水沉淀重金属及生物碱。,促进已吸收毒物的排出:滤过,
7、强化利尿:大量饮水、喝茶水或口服速尿；碱性利尿(10%GS10005%NaCO350020%甘露醇500静滴)。用50%葡萄糖4060ml。 换血或血浆置换:常用于毒性极大的氰化物、砷化物中毒。 透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。 吸氧:一氧化碳中毒时吸氧可加速排出。,特殊解毒剂的应用,金属解毒剂:依地酸二钠钙铅中毒，二巯基丙醇砷、汞、金、锑中毒 高铁血红蛋白血症解毒剂:美蓝亚硝酸钠盐、苯胺、硝基苯中毒 氰化物解毒剂:亚硝酸异戊酯亚硝酸钠，美蓝硫代硫酸钠 有机磷农药中毒解毒剂:阿托品、解磷定 中枢神经抑制药解毒剂:纳洛酮阿片类、麻醉镇痛药、酒精中毒；氟马西尼苯二氮,对症治疗:首要措施,对被损
8、害的器官组织进行保护及对症治疗。 循环衰竭:升压药 心衰:洋地黄制剂 惊厥:苯巴比妥钠 脑水肿:甘露醇 安眠药中毒中枢抑制:美解眠。 吸氧:正确选用鼻导管、面罩、呼吸机、高压氧给氧。保持呼吸道通畅，纠正呼吸困难 。,急救示意,序,中毒预防,普及防毒知识 中毒控制和信息中心 生产及使用毒物部门要严格管理,长春大学140名学生蛋炒饭中毒,蘑菇中毒,四季豆中毒,2001年9月吉林6362名学生豆奶中毒,2003.3.19辽宁海城豆奶中毒,广州拨款60万元抢救假酒中毒,贵州金沙53名学生早餐中毒,贵州 “满月酒”毒倒百人,第二章 急性中毒各论,第一节 急性一氧化碳中毒 第二节 在机磷类农药中毒 第三节
9、 镇静催眠药物中毒 第四节 抗精神病药物中毒 第五节 阿片类药物、毒品中毒 第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒 第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒,煤气中毒抢救,第一节 急性一氧化碳中毒,原因与中毒机制 含碳物质燃烧不全产生CO。工业生产或日常生活中，都会产生大量的CO而中毒。 CO吸入体内即与Hb结合形成COHb ， CO和Hb的亲和力比氧大250-300倍，其解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，不但使血红蛋白丧失携带氧的能力和作用，同时还能阻碍氧合血红蛋白的解离，更加重组织缺氧。 高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息。 缺氧最敏感的脑组织
10、和心肌首先受累，可引起细胞间水肿、血栓形成、脑缺血软化和脱髓鞘变性。,CO中毒眼底改变,CO中毒原因,一家三口煤气中毒,牧羊犬用嘴拖出昏迷主人,一对夫妻煤气中毒,CO中毒临床特征与识别,急性CO中毒症状与COHb浓度、接触时间长短、患者的健康情况有关，常分三度: 轻度中毒: 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，但无昏迷。COHb10%30%，脱离现场，吸氧，症状可消失。 中度中毒: 上述症状加重，皮肤粘膜呈樱桃红色 、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。 COHb浓度30%40%，治疗可恢复无并发症。,CO中毒临床特征与识别,重度中毒: 深昏迷，各种反射消失，呈去大脑皮质状态:大小便失
11、禁、不动不语、呼之不应、推之不动、体温升高、脉快而弱血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规。 闪电样中毒:短时间吸入高浓度CO迅速出现昏迷、痉挛、呼吸困难和呼吸麻痹。COHb浓度50%。与临床表现无平行关系。,CO中毒临床特征与识别,并发症: 脑水肿、肺水肿、高热、休克、呼吸衰竭、心肌损害、上消化道出血与急性肾功衰。 后遗症: 急性痴呆性木僵型精神障碍、急性CO中毒后迟发性脑病。 诊断 脱离现场不足8小时，血COHb非吸烟者5%、吸烟者10%即可诊断。,急性CO中毒急救处理,现场急救: 立即抬离现场，门窗通风，解开领口，注意保暖。呼吸心跳骤停进行心肺复苏。 迅速纠正缺氧: 吸氧可使COHb解离。 吸新鲜
12、空气CO由COHb释放出半量需4小时，吸纯氧缩短为30-40min，吸3个大气压纯氧为20min。 中重度中毒密闭式面罩吸高浓度氧，尽可能行高压氧治疗，无条件可自体血体外辐射充氧。,急性CO中毒急救处理,防治脑水肿: 利尿脱水用甘露醇、高渗糖、速尿、地塞米松。 高热物理降温至32，降温寒战及惊厥可冬眠。 促进脑细胞代谢: 能量合剂，如辅酶A、ATP、细胞色素。 防治并发症和后发症: 昏迷者保持气道通畅，必要时气管切开； 鼻饲营养；观察苏醒患者病情变化防止并发症。 加强宣传注意防护(我国规定车间CO最高容许30mg/m3)。,高楼着火如何逃生,CO的比重为0.967，比空气轻，救护者应俯伏入室，
13、或匍匐前进，并用湿毛巾捂住口鼻。,高压氧舱,高压氧舱来“减压”每次50元，青岛兴起“钻舱热”,中华高压氧医学信息中心,农药中毒,最常见为有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、有机氯、杀虫脒等。 其次为杀霉菌剂、杀鼠剂及个别除草剂(如百草枯)等。,第二节 在机磷类农药中毒(AOPP),属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，人畜均有毒，多呈油状或结晶状，有大蒜样臭味。 分类 剧毒:LD5010mg/kg，甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、八甲磷 高毒: LD5010100mg/kg，甲基对硫磷、甲胺磷、氧化乐果、敌敌畏 中毒: LD50100 1000mg/kg，敌百虫、乐果
14、、乙硫磷、倍硫磷、二嗪农 低毒: LD5010005000mg/kg，马拉硫磷(4049)。,病因,生产、运输、保管和使用农药不当: 跑、冒、滴、漏 生活性中毒: 服毒自杀、误服,毒物的吸收和代谢,吸收:皮肤、粘膜、呼吸道、消化道。 代谢:分解与氧化(肝)，氧化后毒性增强，分解后毒性降低。对硫磷氧化成对氧磷毒性增强300倍，内吸磷氧化成亚枫毒性增强5倍。 排泄:肾脏、粪便、呼气、出汗,中毒机制,胆碱能危象:毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。,磷酰化胆碱酶酯酶72小时老化，不易复能。,有机磷中毒临床特征与识别,病史: 接触史、误服史、有的隐瞒服农药史，询问陪伴人员。 潜伏期: 口服后多在5-2
15、0分钟后出现恶心、呕吐、腹痛等症状。 呼吸道吸入后30分钟出现视物模糊、呼吸困难等。 经皮肤吸收26小时后出现多汗、流涎、烦躁不安等。,空心菜毒翻湖南66民工:有机磷农药中毒,有机磷中毒主要临床表现,毒蕈碱样症状:出现最早 腺体分泌增加(流涎、多汗)。 平滑肌痉挛(呼吸困难、腹痛、尿失禁)。 瞳孔缩小如针尖。心动过缓、血压下降。 烟碱样症状: 交感神经和肾上腺髓质兴奋:血压升高、心动过速。 运动神经兴奋:肌束震颤，而后抑制呼吸肌麻痹。 中枢神经症状: 头痛、头晕、乏力、烦躁不安、共济失调、意识模糊、谵妄、抽搐、昏迷，呼吸中枢麻痹。,有机磷中毒中毒分级,轻度中毒: 有头晕、头痛、恶心呕吐、多汗、
16、胸闷、视物模糊、无力、瞳孔缩小。血胆碱酯酶活性50%70% 。 中度中毒: 上述症状加重，还有肌束颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清楚或模糊。血CHE30%50%。 重度中毒: 除上述症状外，并有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿、大小便失禁等。血CHE30%以下。,有机磷中毒并发症,中毒后猝死“反跳”:中毒后恢复期，约1周内，突然再次昏迷，甚至死亡。如乐果中毒。 中间综合征:急性中毒后14天可发生四肢近端肌肉、脑神经支配的肌肉及呼吸肌无力，称为“中间期肌无力综合征”。与胆碱酯酶长期抑制，影响神经肌肉接头突触后功能有关。 迟发性神经病(OPIDP):病情恢复后15
17、周出现四肢肌肉萎缩、下肢瘫痪等运动和感觉神经障碍。与神经靶酯酶被抑制并老化有关。 其它并发症:脑水肿、中毒性心肌损害、上消出血、肺部感染。,有机磷中毒诊断,大蒜样臭味 典型临床表现 全血胆碱酯酶(CHE)活力测定 尿中有机磷农药分解产物测定 对硫磷、甲基对硫磷中毒尿中排出对硝基酚 敌百虫中毒尿中排出三氯乙醇 阿托品试验:1-2mg肌注,有机磷中毒急救处理,迅速清除毒物 脱离中毒现场，脱去污染的衣服。 用肥皂水或清水清洗污染的皮肤、毛发和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氢钠溶液清洗。 口服中毒应尽早催吐洗胃。用清水或1:5000高锰酸钾溶液(乐果、对硫磷禁用)或2碳酸氢钠(敌百虫禁用)溶液反复洗
18、胃，洗胃要彻底，洗胃后注入活性炭30-50g吸附或50%硫酸镁3050ml导泻。 特效解毒剂: 对症、吸氧,特效解毒剂:抗胆碱药阿托品,能缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸中枢抑制。 用药原则:早期、适量、快速、反复给药 阿托品化:瞳孔扩大、颜面潮红、皮肤无汗、口干、心率加速100-120、肺部湿啰音消失。 减量不宜过快、停药不宜过早。 定期观察胆碱酯酶活性，降低50%以下时应用胆碱酯酶复能剂。,阿托品中毒,中毒表现:兴奋、狂燥、谵妄、幻觉、双手抓空、抽搐、高热、心动过速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中枢麻痹死亡。 立即停药，用毛果芸香碱或新斯的明等拮抗。 阿托品依赖:较长时间大剂量应用可引起，表现为阿托
19、品减量或停用时出现面色苍白、头晕、出汗、腹痛、呕吐等类似有机磷中毒反跳现象。一旦发生，应逐渐减量至停药。,阿托品化PK阿托品中毒,注意阿托品足量不等于过量。更不要误认为阿托品用量越大疗效越好。不应机械定时、定量地重复用药。不应把“瞳孔扩大”和“神志由昏迷转清醒”作为阿托品化的必备指标。,胆碱酯酶复能剂,碘解磷定(PAM-) 1.53g=1.0g氯解磷定(PAM-Cl) 双复磷(DMO4)、双解磷(TMB4) 控制烟碱样症状。中毒后24H内应用效果最好。持续应用复能剂72小时，因胆碱酯酶老化。 注意事项: 早期使用、首次足量(CHE活性50%60%)、合并用药、注意配伍禁忌、防止药液外漏(解磷定
20、不宜肌注)、注意副反应、防止中毒(肌肉震颤、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。 用药过多过快可引起呼吸抑制，应立即停药，用大量维C及补液来解毒及排泄，施行人工呼吸或气管插管加压给氧。,解磷注射液,含抗胆碱剂和复能剂的复方注射液。 起效快，作用时间长。 HI-6复方: 含HI-6(酰胺磷定，为胆碱酯酶复能剂)、阿托品、胃复康、安定等，每支2ml。 轻度中毒1/21支，中度中毒23支，重度中毒35支，均肌注。口服中毒加量，必要时补充阿托品。,有机磷农药施药规范,有机磷农药中毒的新观点,“一句话” 以胆碱酯酶为核心，不以阿托品化为依据 “二条线” 抗胆碱能药物、复能剂的应用 “二个点” 抗胆碱能药物治疗
21、终点是阿托品化 复能剂治疗终点是全血CHE50%60% “二个量” 酶老化时复能剂维持量 中间综合征时阿托品的维持量,第三节 镇静催眠药物中毒,1903年巴比妥盐类(barbiturates)问世 镇静催眠药中毒占药物中毒第一位。 镇静催眠药小剂量镇静催眠，大剂量产生麻醉作用，一次服用过量引起急性中毒，主要表现为中枢神经抑制。 分三大类: 苯二氮卓类药(benzodiazepines) 巴比妥盐类(barbiturates) 抗精神失常药(neuroleptics),苯二氮卓类药(benzodiazepines),长效类(半衰期30h): 地西泮(diazepam安定)，氟西泮(fluraze
22、pam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定) 中效类(半衰期6-30h): 阿普唑仑(alprazolam,佳静安定)，艾司唑仑(estazolam舒乐安定)，奥沙西泮(oxazepam去甲羟基安定，舒宁)，替马西泮(temazepam羟基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠宁)，劳拉西泮(lorazepam罗拉 ) 短效类(半衰期6h): 咪哒安定(midazolam)，三唑仑(trizolam海乐神 )，普拉安定(prazepam)，克罗西培(chorazepate),巴比妥盐类(barbiturates),长效类(68小时) : 巴比妥(barbital)
23、苯巴比妥(phenobarbital鲁米那luminal) 中效类(36小时) : 戊巴比妥(pentobarbital) 异戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal) 短效类(23小时) : 司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal) 硫喷妥(thiopental戊硫巴比妥钠) 超短效类(3045分钟):环已巴比妥、硫喷妥钠。,抗精神失常药(neuroleptics),吩塞嗪类(phenothiazines): 脂肪类(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，异丙嗪(promethasine)； 哌啶类piperidine):美索哒嗪(meso
24、ridazine)，硫利哒嗪(thioridazine)； 哌嗪类(piperazine):奋乃静(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine) 丁酰苯类(butyrophenones): 氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol) 二苯氧氮平类dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine) 苯甲酰胺类(benzamides):舒必利(sulpriride) 硫杂蒽类(thioxanthenes):替沃塞吨(thiothixene泰尔登),其他镇静催眠药,甲喹酮(methaqualone安眠酮/海米那/眠可欣) 甲丙氨酯(m
25、eprobamate眠尔通/安宁/安乐神/氨甲丙二酯) 格鲁米特(glutethimide导眠能/多利丹) 水合氯醛(chloralhydrate),苯二氮卓类(BDZ)中毒机制,BDZ通过受体介导，主要是中枢受体，分布在皮层，其次在边缘系统和中脑，少数在脑干和延髓。 在神经细胞表面有一个蛋白复合体，由BDZ受体、-氨基丁酸(GABA)受体和氯离子通道组成。GABA是一种神经传递的抑制剂，GABA兴奋就出现镇静、抗忧虑和横纹肌松弛。 当BDZ与其受体结合时，促进GABA与其受体结合，从而增加氯离子通道的开放频率。 BDZ作用于BDZ受体，增强GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，这
26、就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神经元，大量中毒时可产生严重的抑制作用。,巴比妥类中毒机制,巴比妥类选择性抑制脑干网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。 巴比妥类药有剂量-效应关系，随剂量增加，由镇静、催眠到麻醉，皮层下中枢(间脑、中脑、桥脑)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中枢受抑后，出现呼吸抑制和血压下降。 巴比妥类药促进GABA、安定与其受体的结合。大剂量具有直接拟似GABA的作用，使氯通道开放，也能延长GABA介导的氯通道开放时间，而BDZ仅能增加其开放频率。 酒精增加巴比妥类吸收速率又阻碍肝的代谢而延长、加重其毒性作用。,抗精神失常药中毒机制,抗精神失常药
27、主要作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。 阻滞D2-多巴胺受体可发生锥体外系症状； 阻滞-肾上腺能受体使血管扩张伴直立性低血压； 阻滞毒蕈碱受体可致瞳孔扩大、心动过速、颜面潮红、口干、尿潴留和便秘； 阻滞组织胺受体可致中枢神经系统兴奋或镇静。,苯二氮卓类中毒临床特征,中枢抑制:嗜睡、眩晕、语无伦次、意识还清、共济失调、智力障碍及记忆力减退。老年人明显。 矛盾性反应:如兴奋、忧虑、攻击、敌意行为、躁狂和瞻妄；其他少见表现有头痛、恶心、呕吐、胸痛、关节痛、腹泻和大小便失禁。偶有锥体外系表现、过敏反应、肝脏毒性和血液学异常
28、。 严重中毒可致神经阻断现象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血压、心博出量减少，反射性心率增快。,巴比妥类中毒临床特征,中枢抑制:轻中度中毒极似醉酒样酩酊状态，嗜睡、情感脆弱、思维障碍、动作不协调、语言含糊、眼震。 急性中毒可进行性中枢抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸浅慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管运动中枢受抑，导致低血压、血管扩张、休克；常有低体温，瞳孔可缩小或扩大，对光反射存在；面肌紧张。反射活动与中枢神经系统受抑程度平行，深反射可存在一段时间，巴氏征阳性，胃肠蠕动减弱。,巴比妥类药物中毒分三度,轻度中毒: 口服25倍催眠剂量，患者入睡，但呼之能醒，醒时表现反应迟钝，言语不清，有判断及定向力
29、等轻度意识障碍。 中度中毒: 吞服催眠剂量510倍时，患者出现沉睡或进入浅昏迷状态，强刺激可唤醒，但不能言语，旋即昏睡，呼吸浅漫，眼球可有震颤。 重度中毒: 吞服催眠剂量1020倍时，患者表现昏迷，反射消失，瞳孔缩小或散大，呼吸浅慢，有时呈现陈施氏呼吸，脉搏细速，血压下降，如不及时抢救，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。,抗精神失常药中毒临床特征,中枢抑制:从镇静到昏迷。低体温，甚至高热。摄入吩塞嗪可有针尖样瞳孔。可有抽搐。 抗胆碱能样症状:氯丙嗪、甲硫哒嗪或美索哒嗪可有颜面潮红，口干，高热，心动过速，尿潴留及便秘。 肾上腺能阻滞及心肌损伤:低血压，反射性心动过速。甲硫哒嗪和美索哒嗪对心肌具有奎尼丁
30、样作用，可致PR或QT间期延长，QRS波增宽，可发生室性心律失常，包括尖端扭转性室速。氟哌啶醇过量也可出现尖端扭转室速。可有室上性心动过速和房室分离。 锥体外系症状及抽搐:帕金森综合症；扭转痉挛反应(dystonias)是局部肌群持续强直收缩，表现各种奇怪动作和姿势，如口眼歪斜；静坐不能(akathisia)。 肺水肿:氯丙嗪、奋乃静可有肺水肿。,镇静催眠药物中毒急救处理,清除毒物: 催吐、洗胃(经胃管或切开)。 活性炭应用:首次1g/kg，因肠肝循环，应每4-6小时重复半量。 导泄:硫酸钠1015克或甘露醇导泻，不宜使用硫酸镁，因镁离子增加对中枢的抑制。 促进毒物排出: 透析、血液灌流、利尿
31、、用碳酸氢钠碱化尿液促使毒物排出(巴比妥类药物中毒)。,镇静催眠药物中毒急救处理,特效解毒药: 氟马西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特异性苯二氮卓受体拮抗剂。下列禁用:同服易诱发抽搐的三环类抗抑郁药、安定用于控制抽搐、脑外伤。 中枢兴奋药: 佳苏仑作用于颈动脉化学感受器，直接兴奋延髓呼吸中枢解除呼吸抑制。 纳洛酮兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg静注，2小时重复直至清醒。美解眠(50-150mg5-10%GS100-200ml静滴) 、毒扁豆碱,镇静催眠药中毒治疗参考,镇静催眠药中毒治疗参考,镇静催眠药物中毒急救处理,对症支持治疗: 保持呼吸道通畅、吸氧，呼衰用呼吸
32、兴奋剂，必要时气管插管，呼吸抑制(PaO250mmHg)应人工通气。 抗心律失常和保护心肌，低血压或休克应用多巴胺或去甲肾上腺素。 脱水利尿减轻脑水肿。 保护肝功、肾功。 用抗生素防治肺部感染。 注意水电电质及酸硷平衡。,第五节 阿片类药物、毒品中毒,包括麻醉镇痛剂、迷幻剂、镇静催眠剂、兴奋剂及其他类。 长期应用吗啡能引起欣快症和成瘾性。 重度中毒有昏迷、针尖样瞳孔、呼吸高度抑制之吗啡中毒三联征。 吗啡致死量为0.25g、甲基吗啡0.8g、可待因0.2g、阿片25g 、海洛因0.062g。 纳络酮、纳络芬解毒。,第六节 毒蕈、酒精和细菌性食物中毒,毒蕈中毒 胃肠毒型、神经型、精神失常型、溶血型
33、、肝肾损害型。催吐、洗胃、导泻，药物治疗 酒精中毒 兴奋期、共济失调期、昏睡期。催吐、洗胃，静滴葡萄糖，用维B氧化乙醇，纳络酮 细菌性食物中毒 感染型、毒素型(肠毒素、溶血毒素、神经毒素、混合型)。洗胃、维持水电解质平衡、抗毒血清，抗菌素。,第七节 砒霜、亚硝酸盐、灭鼠药和除草剂中毒,砒霜中毒As2O3 急性国肠炎、休克、中毒性肝损害、迟发性神经病、Mees纹。洗胃导泻，二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠。 急性亚硝酸盐中毒 特征是青紫。催吐、洗胃、导泻。美蓝25%GS大量维C。 毒鼠强中毒又名没命鼠、一扫光、三步倒 洗胃、催吐、导泻。控制抽搐:肌注安定、苯巴比妥钠。促进神志清醒:没有特效解毒剂。
34、纳洛酮是抢救关键。 百草枯中毒 心得安、自由基清除剂、糖皮质激素，避免氧疗。,第三章 毒虫与动物咬伤,毒蛇分三类,神经毒(风毒): 金环蛇，银环蛇及海蛇 毒液作用于中枢神经系统，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。 血液毒(火毒): 五步蛇、竹叶青、蝰蛇和龟壳花蛇 毒液影响血液及循环系统，引起溶血、出血、凝血及心脏衰竭。 混合毒(风火毒): 蝮蛇，眼镜蛇和眼镜王蛇等。,白唇竹叶青,白眉蝮,灰蓝扁尾海蛇,尖吻蝮,金环蛇,银环蛇,眼镜蛇,眼镜王蛇,舟山眼镜蛇,原矛头蝮,蛇毒的有效成份,神经毒:主要作用于神经系统。 血液毒:可引起血栓形成。 心脏毒:主要作用于心脏引起心衰。 溶细胞毒:血细胞破坏，血管内皮
35、坏死。 各种酶:可引起溶血和组织破坏。,毒蛇咬伤急救处理,结扎阻毒:在伤肢近侧5-10公分处绑扎。 清创排毒:洗毒、排毒(用嘴吸吮、吸乳器、拔火罐)、湿敷、封闭。 伤肢制动:放低。 解毒措施:抗蛇毒血清治疗、蛇药、中草药单方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。,第四章 电击伤,电击伤,川师南大门对面男子爬高压线触电身亡 衣服烧得千疮百孔2003.5.17,电击伤急救,第五章 中暑(heat stroke),是指人体处于热环境中，体温调节中枢发生障碍，突然发生高热、皮肤干燥、无汗及意识丧失或惊厥等临床表现的一种急性疾病。 中暑分3型:先兆中暑、轻度中暑和重度中暑(中暑高热、日射病、中暑痉挛、中暑衰竭),h
36、eat stroke,中暑病因及诱因,病因:烈日曝晒或高温作业，气温不高而湿度高、通风不良环境下从事重体力劳动。 诱因:肥胖、缺乏体育锻炼、过度劳累、睡眠不足、潜在疾病(糖尿病、心血管病、下丘脑病变)、药物(阿托品、巴比妥)饱食后高温作业、酷暑季节、老年体弱、久病卧床等。,中暑啦,人体产热与散热的调节,人体适宜温度2025，相对湿度为40%60%。 散热:辐射、传导、对流(70%)、蒸发(14%)、其他。 产热与散热处于动态平衡，体温维持37。,中暑发病机制,中暑高热: 产热大于散热或散热受阻，过量热蓄积。 日射病: 烈日曝晒或长时间热辐射引起脑组织水肿。 中暑痉挛: 高温环境，大量出汗，仅补
37、充水而补盐不足造成低钠、低氯血症，导致肌肉痉挛，并可引起疼痛。 中暑衰竭: 因过多出汗，导致失盐失水严重，引起周围血管过度扩张，循环血量不足，发生虚脱、休克症状。,中暑临床特征,先兆中署:在高温的环境下出现出汗、口渴、头晕、眼花、耳鸣、 四肢无力、胸闷、心悸、恶心、注意力不集中、体温正常或略升高38，短时间休息可恢复。 轻度中暑:除以上症状外，体温在38以上，面色潮红或苍白、大汗、皮肤湿冷、血压下降、脉搏增快，经休息后可恢复正常。 重度中暑:除轻度中暑外常伴有高热、痉挛、昏厥、昏迷。一般分四种类型，常混合出现。,重度中暑,中暑高热:多见于老年人。持续高温数天后大量出冷汗、高热，肛温4143，继
38、而皮肤干燥无汗，呼吸浅快，脉搏细数140次/min，血压正常或降低，烦躁不安，神志模糊、谵亡，逐渐昏迷或抽搐。严重者肺水肿、心功不全、DIC、肝肾功能损害。 中暑痉挛:多见于健康青壮年者。因高温环境出汗较多，大量饮水未补钠盐，使血钠、血氯降低，引起四肢阵发性肌肉痉挛，多见于腓肠肌，可引起急腹痛，一般体温正常。,重度中暑,中暑衰竭:多见于老年人及未能适应高温者，因大量出汗，外周血管扩张，使血容量不足，引起周围循环衰竭，临床表现头晕、头痛、恶心、呕吐、面色苍白、皮肤湿冷、血压下降、昏厥甚至昏迷。 日射病:因烈日或强烈辐射直接作用于头部，引起脑组织充血或水肿，出现剧烈头痛、头昏、眼花、耳鸣、剧烈呕吐
39、、烦躁不安、意识障碍，严重者发生昏迷、惊厥。体温正常或稍高。,中暑诊断,根据典型中暑病例诊断不难，高温环境突然高热及中枢神经系统症状是特征。 实验室检查:WBC，高钾、低氯、低钠，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮，血肌酐。 鉴别诊断: 中毒性痢疾:高热惊厥、腹泻休克，粪便有粘液、镜检有红细胞、培养志贺氏菌阳履性。 脑型疟疾:寒战高热、惊厥昏迷，但血中查见疟原虫。 乙型脑炎:秋季，高热惊厥，昏迷呕吐，CSF白细胞。 脑血管意外:老年人有高血压及动脉硬化病史。有昏迷或偏瘫表现，但先昏迷后高热。CT可确诊。,中暑,中暑急救脱离高热环境，迅速降低体温,先兆与轻度中暑 迅速撤离高温环境，将病人安置在阴凉通
40、风或电扇下，最好移至空调室，脱去外衣，平卧体位。 冷敷或酒精擦浴等物理降温，直至肛温38以下。 饮用含盐清凉饮料。可服人丹、十滴水、藿香正气水等，用清凉油、风油精涂擦太阳穴、合谷等。 体温持续38.5以上可口服解热药，必要时镇静。 早期呼吸、循环衰竭可静滴5%葡萄糖盐水5001000ml，必要时使用呼吸和循环中枢兴奋剂。,重症中暑的处理,救护原则: 抓紧时间、迅速降温、纠正水电解质酸碱平衡失调，防治循环衰竭、休克及肾功衰。 降温是关键 物理降温: 环境降温(阴凉通风、电风扇、空调) 体表降温(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16) 体内降温(4105%-10%GNS1000ml注入股动脉、胃内或灌
41、肠)。,重症中暑的处理,药物降温: 氯丙嗪2550mg+45%GNS500ml静滴或654-2。 改善周围循环预防休克: 周围循环衰竭静滴5%GNS15002000ml，速度不宜过快。纠酸补碱5%NaHCO3200-250ml。 防治急性肾功衰: 早期快速注射20%甘露醇250ml，静注速尿20mg，保持尿量30ml/h以上。,预 防,进行预防中暑的卫生宣传； 热适应锻炼； 补充含盐清凉饮料与营养； 改善劳动环境与居住条件； 重视老、弱、病、孕的夏季保健； 执行有关高温作业禁忌证规定。,第六章 淹溺(drowning),又称溺水，是人淹没于水中，呼吸道被水、泥沙、杂物堵塞、引起换气功能障碍、反
42、射性喉头痉挛而缺氧、窒息造成血流动力学及血液生化改变的状态。 淹溺后窒息合并心脏停搏者称为溺死(drowning)，如心脏未停搏则称近乎溺死(near drowning)。不及时抢救，4-6分钟内即可死亡。 美国每年因水意外事故而死亡者近9000人，其中男性是女性的5倍，男性溺死高峰年龄段在1519岁。所有成人溺死者中约45%伴有酒精中毒。 淹溺以7、8、9三个月发生率最高。,发病机制,淹溺分为干性淹溺、湿性淹溺两大类。 干性淹溺 人入水后，因受强烈刺激(惊慌、恐惧、骤然寒冷等)，引起喉头痉挛，以致呼吸道完全梗阻，造成窒息死亡。当喉头痉挛时，心脏可反射性地停搏，也可因窒息、心肌缺氧而致心脏停搏
43、。 所有溺死者中约10%40%可能为干性淹溺(尸检发现溺死者中仅约10%吸入相当量的水)。,干性淹溺,湿性淹溺,人淹没于水中，本能地引起反应性屏气，避免水进入呼吸道。 由于缺氧，不能坚持屏气而被迫深呼吸，从而使大量水进入呼吸道和肺泡，阻滞气体交换，引起全身缺氧和二氧化碳潴留；呼吸道内的水迅速经肺泡吸收到血液循环。,淡水淹溺,海水淹溺,淹溺急救,救护原则: 迅速救离出水、恢复有效通气、心肺复苏。 现场救护: 迅速使溺水者出水； 清除口鼻异物，保持呼吸道通畅； 倒水处理:时间1min； 膝顶法、肩顶法、抱腹法。 心肺复苏术。,迅速使溺水者出水,自救 不会游泳者，落水后不要心慌意乱，应保持头脑清醒。
44、方法是采取仰面位，头顶向后，口向上，口鼻露出水面就能呼吸。呼吸宜浅，吸气宜深，则能使身体浮于水面，以待他人抢救。不可将手上举或挣扎，举手反而易使人下沉。 会游泳者，若因小腿腓肠肌痉挛而致淹溺，应息心静气，及时呼救，同时将身体抱成一团，浮上水面；深吸一口气，把脸浸入水中，将痉挛(抽筋)下肢的拇指用力向前上方拉，使拇指跷起来，持续用力，直到剧痛消失，痉挛也就停止。若手腕肌肉痉挛，自己将手指上下屈伸，并仰面位，以两足游泳。,身体抱成团，深吸一口气，把脸浸入水中。,他救,救护者应镇静，尽可能脱去衣裤、鞋靴。 如救护者不习水性，可带救生圈、塑料泡沫板、木板或用小船等，或投下绳索、竹竿等，使淹溺者握住再拖
45、带上岸。 注意不要被溺水者紧抱缠身而双双发生危险，如被抱住，应放手自沉，使淹溺者手松开，再进行救护。,头及脊柱损伤淹溺者的抢救,若未经过救护特殊训练，应遵循以下基本原则:不要轻易从水中移出受伤者；保持病人背朝上浮起；等待帮助；始终保持头颈的水平与背一致；在水中保持和支持气道通畅。 很多淹溺者被发现时脸朝下浮起，必须翻转背部。,头及脊柱损伤淹溺者的抢救,5.采用木板或浮力担架移送病人,第七章 冻伤,手部冻伤(度),足部冻伤(度),保护伤肢，注意保暖。 复温:3842温水浴。 严禁火烤、雪搓、猛力捶打患部。,我劝一个草率结婚的朋友离婚。她平静的告诉我，如果说当初鲁莽结婚是个错误。那么，现在草率离婚
46、是一错再错。这位朋友后来还是离婚了，大家一致认为她的行为很理性。 同样的故事正在互联网搜索巨头谷歌身上发生，但是谷歌选择了草率“离婚”。 饮鸩止渴 由于急于抑制苹果iphone手机翻天覆地的产业冲击，谷歌采取急功近利的粗糙型开放策略。饮鸩止渴的策略一时取得了成果。市场研究公司尼尔森最近公布的数据显示，在通过Verizon Wireless、AT&T和Sprint Nextel三大运营商经销后，谷歌Android手机在美国市场上的销售量已经超过iPhone。另一家市场研究公司iSuppli甚至认为，全球范围内使用Android操作系统的手机数量将在 2012年超过苹果iPhone。 表面繁华的背
47、后，是Android生态系统的一团糟，谷歌正在为自己的粗放型开放策略买单。 用户对谷歌手机的态度从开始的好奇、后来的犹豫，变成强烈的批评。“大多Android手机程序都是垃圾，乱七八糟的”，一位手机发烧友迅速投奔了iphone的阵营：“同样的植物人大战僵尸游戏，在谷歌手机和iphone手机上的体验简直没法比” 混乱，还是混乱。一切一切的乱象，折射出谷歌已经失去对Android生态系统的控制。这一切的根源，我的判断是开放策略初期过于宽松，导致失去控制权。混乱的生态系统表现在用户手机上，就是应用程序的混乱和粗燥。 一错再错 为此，谷歌开始采取对策。最近，有国内厂商称新的Android3.0开始关闭
48、应用程序的API(应用程序编程接口)，统一Android界面。这意味着，谷歌将放弃其初始开放策略，开始封闭管理。 粗看之下，谷歌认识到自己的错误。既然是过度开放导致的错误，那么收紧开放尺度是很自然的逻辑，无懈可击。但我认为，谷歌仓促收紧开放策略仍然是个错误。打个比喻。如果过度开放的政策是草率结婚，那么草率的封闭就是草率离婚。这么判断的原因很简单，谷歌把Android开放出去的那一天，Android已经不属于谷歌。谷歌没有认识到这一点，还以为Android只是自己的。 合作伙伴对谷歌封闭政策的反应加强了我的判断结论。经济观察报报道，国内第一家生产基于Android平台手机的设计公司创杨通信，近日
49、已经被迫出售。创杨通信负责人给出的出售理由是，“因为不愿意甘当炮灰而选择放弃。” 按照目前Android3.0将统一界面的想法，未来的手机市场将出现毫无差异化的产品。这对于企业来说，几乎意味着不可避免的价格战。利润空间的微薄，导致合作伙伴生存环境恶劣。于是大量退出几乎是一种必然。 除了为合作伙伴找到新的利益空间，谷歌还将面临开放阵营精神层面的声讨，这对谷歌的挑战会更大。如果说谷歌为了自己竞争的私利利用了开放，赢得了名声。那么，谷歌不能一脚把开放踢开，他现在还需要为这种名声买单。 如果只顾自己收网，谷歌会被面临铺天盖地的道德谴责。谷歌，希望你准备好了，三思而行。 木桶效应就是指一个水桶无论有多高
50、，它盛水的高度取决于其中最低的那块木板。这在选购手机的时候也同样适用。尤其是很多用户在购买手机的时候， 都会专注于某一个参数，比如要求处理器主频要高达1GHz，但一部手机的整机表现是由多个因素组成，所以在购买手机的时候一定要从整体的角度上来看一部手 机的性除了处理器主频以外，其实还有很多影响整机表现的元素，比如运行内存(RAM)、机身内存(ROM)、操作系统、厂商对系统的优化都会有所影 响。不过在很多用户眼中，这几项却远没有处理器主频重要。而如果忽略这几项的话，可能买到一个主频很高，但整机性能却仍然不令人满意的机型。 用户在-财务部员工 老子不求人，人人求老子！于是乎，这帮狗屎们天天拽得好像自
51、己是救世主是其他员工的再生父母一样，牛！超级牛！100牛！我活这么大了还真没看到过不牛的财务，这帮人其实在公司是同事们最不敢得罪、但更是最让人看不起，人际关系最差的一群人，当然，据我观察，也是离婚率最高的一类人。 最有城府最有心计的人-人力资源部员工 每天的工作就是算计如何搞出用最小代价换取最大回报的提议来讨好老板，看谁不顺眼就想方设法算计如何在考核、薪酬奖金分配方面给他穿小鞋的鸟人。：智商最高情商最差的人-研发部员工 技术过硬，为人木衲。上台发言三分钟 搞不出一句话来，向领导汇报工作结结巴巴没 更多精品文档请访问我的个人主页http:/ 谢，再见！个半小时理不出个头绪来。企业中最好管理的一群
52、伪知识分子，可以被任意剥削，基本上不会反抗，或者从来就没有过反抗的意识 最吊儿郎当和无耻的人-销售部员工 老板们财富的来源，老板们最想讨好的一群人，这群人其实也是最无耻公司内口碑最差却又人际关系最和谐的一群人。天天吊儿郎当的来公司报个到，调戏一下前台，和狐朋狗友打打电话，10点不到就开始琢磨找借口出门拜见客户，其实下午就是上 所述，大家在选购手机的时候一定要综合考虑一款手机的硬件规格。除此之外，也不要把硬件看的太过重要，就比如苹果iPhone 3GS在硬件配置上并不出众，但却在操控手感以及软件资源上目前难有机型企及。更高分辨率能获得更为逼真细腻的显示效果，所以对于屏幕的分辨率绝大多数人都会偏向于分辨率更高的机型。但对于笔者 所说的高分辨率未必是好事会有所怀疑。其实这里说的高分辨率“不好”更多是指采用非主流的高分辨率机型。在此前，就有几款“悲情”机型在分辨率上吃了不小 的亏。 大名鼎鼎的HTC Diamond就是一款颇具代表意义的机型，Diamond上市的手机市场还处于QVGA时代、只有少数旗舰机皇采用WVGA这样级别的屏幕，由于HTC Diamond却采用了VGA这一过渡型的分辨率，而也正是因为这一点，Diamond很多软件都未有支持或无法完美运行，可谓是一个不小的遗憾。除此之 外，曾经非常经典的,
