1、中毒总论,包头医学院第一附属医院消化内科 郭元虎,概述,中毒概念：有毒化学物进入人体，达到中毒量而产生组织和器官损害的全身性疾病叫中毒。（poisoning）引起中毒的化学物质称毒物。根据来源和用途分为：工业性毒物、药物、农药、有毒动植物。中毒可分为：急性和慢性两大类。,急性中毒-短时间内吸收大量毒物，发病急，症状重、变化迅速，如不积极治疗，可危及生命。 慢性中毒-长时间内大量毒物进入人体，蓄积引起，发病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，易漏诊和误诊。,病因和中毒机制,一、病因1、职业性中毒 有些物品是有毒的，在生产、保管、使用、运输等过程中不注意保护。2、生活性中毒 误食、意外接触、用
2、药过量、自杀或投毒谋害。,病因和中毒机制,1、体内毒物的代谢侵入途径：经呼吸道 粉尘、烟、雾、蒸汽、 气体的形态经呼吸道吸入。（一氧化碳等），吸收快，病情发展快，症状重。 经消化道 生活性中毒大多经口，如食物中毒，误服农药等。,病因和中毒机制,经皮肤 脂溶性毒物如：有机磷等，能损伤皮肤的毒物也通过皮肤经伤口吸收。如毒蛇咬伤。毒物代谢：毒物吸收分布全身，主要在肝经氧化、还原、水解、结合等解毒。大多数毒物经代谢毒性降低，也有少数代谢后毒性增强者。,病因和中毒机制,毒物排泄：与毒物的排泄速度与骑在组织中的溶解度、挥发度、排泄和循环器官功能状态有关。经呼吸道：气体和易挥发之毒物部分经呼吸道可排出。经肾
3、脏：大多数毒物。经消化道：很多重金属以及生物碱,病因和中毒机制,经皮肤：少数可引起皮炎。乳汁：铅、汞、砷等有些排出缓慢，蓄积在体内，当再次释放可再次中毒。,病因和中毒机制,2、中毒机制毒物种类不同，作用机制不一1）局部刺激、腐蚀作用 如： 强酸、强碱2）组织器官缺氧 如：CO、硫化氢、氰化物3）麻醉作用 如：有机溶剂、吸入性麻醉药4）抑制酶的活力 如：有机磷杀虫剂等5）干扰细胞或细胞器功能 如：CCI46）受体的竞争 如： 阿托品,病因和中毒机制,3、影响毒物作用的因素1）毒物的理化性质：化学性毒物与其化学结构有密切关系。空气中毒物颗粒、挥发性、溶解度等物理性状等可决定吸入量，吸入量越多毒性越
4、大。2）个体易感性：与性别、年龄、营养、健康状况、生活习惯等因素相关。3）毒物相互影响：两种毒物同时摄入，如一氧化碳和硫化氢可增强硫化氢的毒性作用。,临床表现,一、急性中毒不同的化学物质的急性中毒可产生不同的表现，但发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等可见于各种化学毒物严重中毒时。1、皮肤粘膜表现：1）皮肤及口腔粘膜灼伤 腐蚀性毒物 （痂皮）2）发绀 引起氧合血红蛋白不足、呼吸中枢抑制、肺水肿。高铁血红蛋白血症。均可出现发绀。,临床表现,3）黄疸 CCI4、毒蕈、鱼胆中毒可损害肝脏发生黄疸。2、眼球表现：1）瞳孔扩大：见于阿托品、莨菪碱中毒。2）瞳孔缩小：见于有机磷、氨基甲酸酯农药杀虫剂中
5、毒。3）视神经炎：见于甲醇中毒。,临床表现,3、神经系统表现：1）昏迷：见于麻醉药、催眠药、安定药等中毒；有机溶剂中毒；窒息性毒物如一氧化碳、硫化氢、氰化物等中毒；高铁血红蛋白生成性毒物中毒；农药中毒，如有机磷、有机汞、拟除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。,临床表现,2）谵妄：见于阿托品、乙醇、抗组胺药。3）肌纤维颤动：见于有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂中毒。4）惊厥：见于窒息性毒物，有机氯、拟除虫菊酯杀虫剂，异烟肼中毒。5）瘫痪：见于可溶性钡盐、三氧化二砷、磷酸三邻甲苯酯、正己烷、蛇毒等中毒。6）精神失常：四乙铅、CS2、CO、有机溶剂、乙醇、阿托品、抗组胺药，成瘾药物戒断症状。,临床表现,4、呼吸
6、系统表现1）呼吸气味：如酒味（酒精）；苦杏仁味（氰化物）；大蒜味（有机磷、黄磷、铊等中毒）；苯酚味（苯酚、甲酚皂）。2）呼吸加快：酸中毒如水杨酸类中毒，甲醇可刺激呼吸中枢。刺激性气体引起脑水肿时呼吸加快。,临床表现,3）呼吸减慢：见于催眠药、吗啡中毒，中毒性脑水肿，呼吸中枢过度抑制可导致呼吸麻痹。4）肺水肿：刺激性气体、安妥、磷化锌、有机磷杀虫剂、百草枯中毒可引起肺水肿。,临床表现,5、循环系统表现1）心律失常：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍等兴奋副交感神经；拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药等兴奋交感神经；氨茶碱中毒等可引起心律失常。2）心脏骤停：直接作用于心肌：见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱、锑剂、吐根
7、碱等中毒。,临床表现,缺氧：见于窒息性毒物中毒。低血钾：见于可溶性钡盐、棉酚、排钾性利尿剂中毒。3）休克： 吐泻致血容量减少，如三氧化二砷中毒 严重化学灼伤致血容量减少，如强酸强碱 毒物抑制血管舒缩中枢致血管扩张如三氧化二砷、巴比妥中毒心肌损害见于吐根碱、锑、砷中毒。,临床表现,6、泌尿系统表现1）肾小管坏死：升汞、CCI4、头孢菌素、氨基糖甙类抗菌素、毒蕈、蛇毒、生鱼胆、斑蝥等中毒。2）肾缺血：由休克导致。3）肾小管堵塞：砷化氢致血红蛋白尿、磺胺结晶。可导致急性肾衰。,临床表现,7、血液系统表现1）溶血性贫血：如砷化氢、苯胺、硝基苯等中毒。2）白细胞减少和再障：氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒以及放
8、射病。3）出血：血小板量和质异常，如氯霉素、抗肿瘤药、阿司匹林、氢氯噻嗪等中毒。4）血液凝固障碍：肝素、双香豆素、水杨酸类、敌鼠、蛇毒等引起。,临床表现,8、发热见于抗胆碱能药（阿托品、莨菪碱）、二硝基酚、棉酚等中毒、金属烟热。,临床表现,二、慢性中毒长期接触小剂量毒物引起，多见于职业中毒和地方病。1、神经系统：1）痴呆：四乙铅、CO中毒。2）震颤麻痹综合症：见于锰、CO、吩噻嗪中毒 3）周围神经病：见于砷、铅、铊、二硫化碳、正己烷、氯丙烯、丙烯酰胺、有机磷杀虫剂等中毒。,临床表现,2、消化系统表现：中毒性肝病：砷、CCI4、三硝基甲苯、氯乙烯中毒。 3、泌尿系统表现：中毒性肾病：镉、汞、铅中
9、毒。 4、血液系统表现：白细胞减少和再障：苯和三硝基甲苯中毒。 5、骨骼系统：氟引起氟骨症、黄磷引起下颌骨坏死。,诊断,急性中毒需要及早作出诊断及时予以治疗。慢性中毒容易漏诊和误诊，且多为职业性中毒诊断必须持慎重态度。中毒诊断主要依据接触史和临床表现。通过实验室检查进一步证实，以及环境调查，经过鉴别诊断进一步排除其他相似疾病，可作出病因诊断。,诊断,一、病史1、毒物接触史生活性中毒：服毒一氧化碳中毒食物中毒水源污染和食物污染：流调职业性中毒：接触史、工作环境 等2、既往史,诊断,二、临床表现对突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而原因不明，应考虑到急性中毒的可能性。对原因不明的贫血
10、、白细胞减少、血小板减少、周围神经麻痹、肝病患者也要考虑到中毒可能性。,诊断,毒物接触史明确，要分析症状与体征的特点以及出现的时间顺序是否符合某种毒物中毒，迅速重点地进行查体，紧急进行处理。注意各种毒物中毒的特征性表现。经过鉴别诊断排除其他疾病可能性后才能作出诊断。三、实验室检查对含毒标本如呕吐物、血、尿、便种毒物鉴定、环境中毒物分析。,治疗,根据毒物的种类、进入途径、临床表现进行治疗。 一、治疗原则1、立即终止毒物接触2、紧急复苏和对症支持治疗3、清除进入人体内已被吸收或尚未被吸收的毒物。4、如有可能，选用特殊解毒药。5、预防并发症,治疗,二、急性中毒的治疗（一）、立即停止毒物接触经呼吸道和
11、皮肤侵入：脱离环境、脱去衣服、清洗接触部位。注意毛发和皮皱处。毒物溅入眼内，立即彻底清水冲洗。毒蛇咬伤、清除伤口中毒物行清创、冲洗。,治疗,（二）紧急复苏和对症支持治疗保护和恢复患者重要器官功能昏迷-呼吸道通畅、维持呼吸循环功能。密切观察生命体征。惊厥-抗惊厥药。心脏骤停、休克、循环衰竭、呼吸衰竭、肾衰竭、水电紊乱-立即采取措施复苏,治疗,（三）清除体内尚未吸收的毒物1、催吐 ： 神志清醒 反复饮水刺激呕吐。药物催吐，吐根糖浆。昏迷、惊厥状态、石油蒸馏物、腐蚀剂不应催吐。严格掌握适应症与禁忌症。,治疗,2、鼻胃管抽吸3、洗胃：适应症：1小时内，尽早进行，一般在6小时以内有效，超过6小时也有必要
12、。禁忌症：强酸强碱中毒、食管静脉曲张患者不宜。惊厥和昏迷患者注意呼吸和吸入性肺炎。,治疗,洗胃方法插管：长度约50厘米，抽吸。确定在胃内；病人体位；洗胃液一般为清温水，温度、注入量 200250毫升/次。注意出量相等。洗胃到何种程度：洗出液清亮无味总量：25升，甚至68升。拔管:避免吸入。洗胃液选择：,治疗,洗胃液可根据毒物的种类不同，选用适当的解毒物质。1）保护剂：牛奶、蛋清、植物油等2）溶剂：先用液体石蜡、后洗胃。3）吸附剂：活性炭2030克加水200毫升，4）解毒剂：采用中和、氧化、沉淀等化学作用，改变毒物理化性质，使其失去毒性。高锰酸钾可使生物碱、毒蕈氧化解毒。,治疗,5）中和剂：强酸
13、可用镁乳、氢氧化铝凝胶等弱碱性物质，碳酸氢钠不可；强碱可用食醋、果汁等弱酸性液体。 6）沉淀剂：乳酸钙和葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用生成氟化钙和草酸钙沉淀。2%5%硫酸钠与可溶性钡盐作用生成不溶性硫酸钡。生理盐水与硝酸银生成氯化银。,治疗,4、导泻：一般不用油类泻剂，常用盐类，如硫酸镁或硫酸钠。硫酸镁15克溶水口服或胃管注入，注意镁剂不适合昏迷、肾功不全、呼吸抑制、磷化锌、有机磷中毒晚期者。 5、灌肠：适于口服中毒6小时以上，导泻失败，以及抑制肠蠕动的毒物中毒。,治疗,（四）促进已吸收毒物的排出1、强化利尿、改变尿液酸碱度：输液；利尿剂，如速尿；改变尿PH值增加毒物排出，如输注碳酸氢钠。如苯
14、巴比妥、水杨酸类中毒。急性肾衰不宜采用利尿方法。2、供氧：一氧化碳中毒时，吸氧促使碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳排出，高压氧是特效疗法。,治疗,3、血液净化1）血液透析：主要针对分子量较小、非脂溶性物质，如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、乙二醇、茶碱、锂中毒等。氯酸盐、重铬酸盐引起急性肾衰首选。一般在中毒12小时内进行效果好。有机磷具有脂溶性，效果不好。,治疗,2）血液灌流：能吸附脂溶性或与蛋白质结合的毒物，如巴比妥类、百草枯等。是目前常用抢救措施。注意：丢失血小板、凝血因子、二价阳离子、葡萄糖等，应及时检测必要时补充。 3）血浆置换：无论游离或结合的毒物，特别是生物碱、蛇毒、毒蕈、砷化氢等疗效更佳
15、。,治疗,（五）特殊解毒药1、金属中毒解毒剂螯合剂：氨羧螯合剂、巯基螯合剂。1）依地酸钙钠（EDTA CaNa）2）二巯丙醇（BAL）3）二巯基丙磺酸钠（DMPS）4）二巯基丁二酸钠（NaDMSA）,治疗,2、高铁血红蛋白解毒剂亚甲兰：小剂量可使高铁血红蛋白还原，用于亚硝酸盐、苯胺、硝基苯中毒引起的高铁血红蛋白血症。 剂量12毫克/千克。必要时重复。大剂量可产生高铁血红蛋白，用于氰化物中毒，10毫克/千克。外漏可引起组织坏死。,治疗,3、氰化物解毒剂亚硝酸盐硫代硫酸钠疗法亚硝酸盐高铁血红蛋白与氰化物形成氰化高铁血红蛋白。高铁血红蛋白还可夺取已与氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子；氰离子与硫代硫酸钠作用，转变为毒性低的硫氰酸盐排出。,治疗,4、甲吡唑 乙二醇和甲醇中毒 5、奥曲肽 磺脲类中毒引起低血糖 6、高血糖素 诱导释放儿茶酚胺，对心得安、心痛定中毒。,治疗,7、中枢神经抑制剂解毒剂1）纳洛酮 阿片类麻醉药解毒剂2）氟马西尼 苯二氮卓类中毒拮抗剂 8、有机磷解毒剂阿托品、解磷定。 （六）、对症治疗对无特殊解毒剂者很重要，在于保护生命脏器、使其恢复功能。,治疗,三、慢性中毒的治疗解毒疗法 见上述对症治疗,预防,1、加强防毒宣传 2、加强毒物管理 3、预防化学性食物中毒 4、防止误食毒物或用药过量 5、预防地方性中毒病,谢谢 ！,
