1、,中 毒,浙江大学医学院附属第二医院金静芬,中毒的基本概念,中毒可分为急性中毒和慢性中毒两大类: 短时间内由于剧毒物或大量毒物进入体内，迅速引起中毒症状甚至危及生命者，称为急性中毒。 如果毒物剂量小，或者毒性不大，在体内需要蓄积到一定程度后，方可出现中毒症状者，称为慢性中毒,有毒物质接触机体或进入机体后，在效应部位积累到一定程度，引起器官和组织的功能损害或器质性损害，甚至危及生命，这一过程称为中毒,中 毒 类 型,根据来源和用途分 工业性毒物 农用性毒物 植物性毒物 动物性毒物 药物中毒 日常生活用化学品中毒 军用毒物及化学品中毒,中毒程度与接触毒物的量、时间、浓度及毒物的毒性有关,毒物的体内
2、过程,（一）吸收毒物从用药部位进入血液的过程称为吸收。毒物吸收的3条主要途径:1.经皮肤吸收 2.经胃肠道吸收 3.经呼吸道吸收（二）分布毒物被吸收进人血液后，必须通过不同的屏障才能到达作用部位，即分布过程。影响毒物分布的因素有毒物与血浆蛋白的结合力，毒物与组织的亲和力，毒物通过屏障的能力以及毒物的理化性质等。（三）代谢毒物进入体内后要进行化学转化，称为代谢转化或生物转化。毒物在体内代谢的主要场所是肝。（四）排泄毒物从机体内排出，称为排泄。毒物的主要排泄途径为肾,中毒途径,呼吸道 消化道 皮肤粘膜,中毒机制,局部刺激、腐蚀作用 对血红蛋白的携氧功能的阻断 麻醉作用 抑制酶的作用:抑制胆碱脂酶
3、干扰细胞膜及细胞器的生理功能 改变机体的免疫功能 :半抗原蛋白质复合物,病情评估,病史 临床表现:气味、皮肤粘膜 、体温、神经、呼吸、循环、消化系统等症状 毒物检测,急性中毒的抢救原则,立即终止接触毒物 清除尚未吸收的毒物 促进已吸收的毒物排出 特异解毒剂的应用 对症及支持疗法,立即终止接触毒物,吸入性中毒 立即脱离现场，呼吸新鲜空气或吸氧，保持呼吸道通畅，及时吸出呼吸道分泌物，昏迷者防止舌后坠接触性中毒 将病人脱离毒物现场，脱去污染的衣物。用清水清洗皮肤、毛发、甲缝内毒物。皮肤接触腐蚀性毒物者，选择适当的中和液、解毒液或水冲洗,清除尚未吸收的毒物,口服中毒 催吐 适合神志清能合作者，注意禁忌
4、症 洗胃 适应症：一般为服毒46h内洗胃效果最好禁忌症洗胃液的选择,洗胃禁忌症,服用强酸、强碱及其他腐蚀剂者； 近期有上消化道出血、胃穿孔者； 有食道静脉曲张者； 急性中毒伴惊厥未控制者； 严重的心脏疾病或主动脉瘤病人。,洗胃方法,漏斗洗胃法 电动吸引器洗胃法 电动洗胃机洗胃法,洗胃液的选择,洗胃注意事项,插入胃管约5560cm 首先抽尽胃内容物 必要时留取胃内容物送检 洗胃液的温度一般3637左右 洗胃过程中保持进量和出量的平衡 保持气道通畅防止窒息 注意：腹痛、洗出液的性状、有无出血情况 直至洗出的液体清亮无味为止,导泻,洗胃完毕后由胃管内注入50%硫酸钠/50%硫酸镁4050ml，可将毒
5、物迅速从肠道排出体外 硫酸镁在肠道内可因镁离子吸收过多引起高镁血症，对中枢神经和心肌起抑制作用，因此对于昏迷病人或中毒者心、肾功能不全时不宜用硫酸镁进行导泻 脂溶性毒物中毒忌用油类（如橄榄油等），以免促进毒物吸收,利尿 大量饮水、静滴液体 利尿药 可用速尿、20%甘露醇 碱化尿液 改变尿pH值可促使毒物由尿排出，常用药物为5%碳酸氢钠 吸氧 CO中毒病人，高浓度吸氧及高压氧 透析疗法 经腹膜或血液透析，指征如下： 毒物属于可被透析出体外者（如镇静催眠剂、抗生素、磺胺类等） 估计中毒剂量大，预后严重者 中毒后发生肾功能减退、低血压、呼吸抑制透析一般在中毒12小时内进行效果较好,促进已吸收的毒物排
6、泄,促进已吸收的毒物排泄,血液罐流:使血液通过吸附装置（通常用活性炭或树脂）清除血中的毒物和炎症介质 血液或血浆置换:将人体内含有毒素的血液分离出来弃掉，补充正常的血液或血浆,血液罐流,拮抗解毒,对症及支持疗法,很多急性中毒并无特殊解毒方法，因此对症及支持疗法甚为重要，其目的在于保护并恢复重要器官功能，如卧床休息、保暖、足够的营养、维持呼吸和循环功能、防治各种并发症、加强基础护理,有机磷杀虫药中毒,有机磷杀虫药大多数属于磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，有大蒜臭味，根据毒性分为四类 ： 剧毒类 ：对硫磷（1605）、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）等 高毒类 ：甲胺磷、氧乐果、敌敌畏、稻瘟净
7、等 中毒类 ：乐果、敌百虫、久效磷、稻丰散等 低毒类：马拉硫磷、氯硫磷等,中毒机制,有机磷杀虫剂经胃肠道和呼吸道吸收迅速而完全，经皮肤吸收较慢 吸收后迅速分布全身，在体内主要与胆碱酯酶结合成磷酰化胆碱酯酶，从而抑制胆碱酯酶活性，失去了水解乙酰胆碱的能力，导致乙酰胆碱过量蓄积，产生胆碱能神经功能紊乱，出现过度兴奋，继而转为抑制的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状，严重者出现昏迷、呼吸衰竭而死亡,病情评估,病史： 1.明确的接触史2. 口中、身上或呕吐物含有大蒜样臭味临床表现1.毒蕈碱样症状2.烟碱样症状3.中枢神经系统症状 实验室检查,有机磷中毒临床表现,急性中毒症状出现的时间与毒物的品
8、种、剂量和侵入途径等有关，经皮肤中毒26小时后发病，口服中毒10分钟至2小时内出现症状 毒蕈碱（M）样症状 表现为平滑肌和腺体活动增加，包括支气管平滑肌痉挛、分泌物增加、恶心、呕吐、腹痛、泻、大量出汗、流涎增多、心率减慢，瞳孔缩小等。 烟碱（N）样症状 运动神经过度兴奋，面、眼睑、舌、四肢和全身的横纹肌纤维颤动，甚至发生强直性痉挛，而后肌力减退、瘫痪和呼吸肌麻痹 中枢神经系统症状 表现为头痛、头晕、乏力，严重者出现谵妄、惊厥、中枢性呼吸衰竭和昏迷,有机磷农药中毒的反跳或猝死,急性中毒症状好转后数日至一周内突发昏迷，甚至肺水肿或突然死亡，称为反跳。反跳以乐果和马拉硫磷最为常见；在恢复期或进食时多
9、见。 反跳原因： 残留在皮肤、毛发和胃肠道的有机磷杀虫药重新被吸收 清洗或洗胃不彻底，经吸收肝脏氧化，毒性增高 解毒药减量过快或停药过早,中间综合征,概念：少数病例在急性中毒症状缓解后迟发性神经损害出现前，出现一系列肌无力的症状，可累及肢体近端肌群、颈屈肌、呼吸肌和颅神经等，称中间综合征（intermediate syndrome，IMS） 主要表现：眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫、颈、上肢和呼吸肌麻痹，发病机制可能和胆碱酯酶长期被抑制，影响神经-肌肉接头处突触后的功能有关。,迟发性神经病期,概念 急性中毒症状消失后23周出现迟发性神经损害的阶段为迟发性神经病期 主要表现 为肢体末端的感觉和运动障
10、碍，可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等症状 机理 可能由有机磷杀虫药抑制神经靶酯酶并使其老化所致，而与胆碱酯酶抑制无关。主要以甲胺磷、敌百虫 敌敌畏、氧化乐果多见,实验室检查,血胆碱酯酶活力与中毒程度、疗效、预后有极大相关性 轻度中毒 血胆碱酯酶活力在正常的50-70%。表现为头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、多汗、视物模糊、瞳孔缩小 中度中毒 血胆碱酯酶活力降至30-50%。除上述症状外，还表现为肌束颤动、腹痛、腹泻、流涎、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难 重度中毒 胆碱酯酶活力降至30%以下，除上述症状外，有肺水肿、脑水肿、惊厥、昏迷或呼吸麻痹等,急救措施,立即终止接触毒物：经呼吸道或皮肤中毒时，
11、立即将病人撤离现场，脱去污染衣物，用肥皂水和大量温水清洗接触部位的皮肤、指甲和毛发 清除胃肠道内尚未吸收的毒物：对于口服中毒者而又无禁忌的可以用催吐、洗胃和导泻法清除胃肠道内尚未吸收的毒物。2-4%碳酸氢钠（敌百虫忌用）溶液洗胃，再用清水/生理盐水反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。洗胃后，从胃管中注入硫酸镁或硫酸钠2030g导泻。保留胃管2-3天，必要时再次洗胃,促进已吸收的毒物排出,1.利尿 呋塞米利尿，促进有机磷排出，但要注意尿量，保持出入量的平衡。 2.血液净化技术 严重有机磷中毒，特别是就诊较晚的患者，可借助透析、血液灌流、血液或血浆置换等血液净化技术，从血液中直接迅速去除毒物，可减少
12、毒物对组织器官的损害，降低病死率。,特异解毒剂的应用,特效解毒剂 1. 抗胆碱药-阿托品 主要作用阻断毒蕈碱受体，迅速减轻或消除M样症状 2.胆碱酯酶复能剂-氯磷定和解磷定：主要作用恢复胆碱酯酶活性,阿托品,对中、重度有机磷中毒，必须早期、足量、反复给药直至达到“阿托品化”为原则 注意阿托品化判断及观察 “阿托品化”典型指标：颜面潮红、口干、皮肤干燥、 瞳孔明显扩大且不再缩小、肺部罗音明显减少或消失、意识障碍减轻、轻度烦躁不安、心率增快、尿潴留等,阿托品,阿托品反应低下 口服有机磷杀虫药中毒经常规洗胃及解毒药物等治疗后，阿托品化反应仍不明显，表现面色苍白、心率100次分、意识障碍无好转或加重等
13、 阿托品依赖现象 急性有机磷中毒病人经长时间大剂量的阿托品治疗后，病情稳定而减或停阿托品时，出现出汗、面色苍白、腹痛、头晕、心动过缓等M受体兴奋症状，这种反应称为阿托品依赖现象,阿托品化和阿托品中毒的区别症状表现 阿托品化 阿托品中毒皮肤 干燥、颜面潮红 干燥、紫红体温 正常或轻度升高 明显升高(39)瞳孔 明显扩大且不再缩小 瞳孔明显散大(常超过5 mm)心率 心率增快120次/分 心动过速(120次/分)神经系统 意识清楚或模糊 谵妄、幻觉、双手抓空、昏迷,复能剂使用注意事项,早期使用、首次足量、合并用药 注意副反应：氯磷定可致视物模糊或复视、短暂的眩晕和血压升高等，大量快速注射可致癫痫样
14、发作；解磷定用量过大可致咽痛、口苦、恶心和血压升高等，快速注射可致短暂呼吸抑制 注意配伍禁忌： 在碱性溶液中极不稳定，易生成剧毒的氰化物，故禁与碱性药物配伍。 密切观察，防止中毒,对症处理,抗惊厥药物的应用 安定、苯妥英钠、苯巴比妥等 肺水肿的急救护理： 高浓度吸氧；保持呼吸道通畅，加强吸痰； 控制输液量； 皮质激素。 脑水肿的急救护理 ：严密观察瞳孔、神志的变化；冰帽降低颅脑温度； 甘露醇及激素维持呼吸功能，预防并抢救呼衰、休克、肺水肿、水和电解质紊乱等并发症,特殊情况的急救护理-1,1.反跳的急救护理 反跳的防治重点在于早期彻底清除毒物 阿托品应早期适量应用使之快速达到阿托品化，严防不足与
15、过量 胆碱酯酶复能剂应用要尽早、适量 防止输液太快与量过大 注意反跳的各种临床先兆症状，一旦出现反跳就重复给予上述治疗，直至重新阿托品化并维持给药35天，乐果中毒宜更长些,特殊情况的急救护理-2,2.中间综合征的急救护理 轻度呼吸困难者，给予吸氧；吸氧不能缓解的重度呼吸困难者，及时施行气管插管或气管切开，早期进行机械通气，以维持呼吸功能 3迟发性神经病期 对严重中毒病人在恢复期应作好心电图监护，及时治疗心律失常。特别要注意电解质对心脏的影响，如低血钾引起心律紊乱易发生猝死。随时做好抢救准备,杀鼠剂中毒,杀鼠剂按作用速度分两大类：急性杀鼠剂：进食后，在数小时至一日内毒性发作而死亡的杀鼠剂，比如毒
16、鼠强、氟乙酰胺等慢性杀鼠剂：进食数日后毒性发作的杀鼠剂，如抗凝血类杀鼠剂敌鼠钠等 按化学特性分三类：无机杀鼠剂：包括磷化锌、磷化铝、硫酸锌等有机杀鼠剂：如敌鼠、敌鼠钠等熏蒸类杀鼠剂：包括磷化氢、氯化苦、二硫化碳等,杀鼠剂中毒,临床上常根据主要毒理作用分为： 毒鼠强； 有机氟类（主要有氟乙酰胺和氟乙酸钠） 抗凝血类杀鼠剂：敌鼠、敌鼠钠、溴敌隆、 磷化锌、安妥 有机磷酸酯类（毒鼠磷、溴代毒鼠磷） 灭鼠优、鼠立死,病因与发病机制,以生活性中毒为主，特别是婴儿误食较为常见 1氟乙酰胺-有机氟类杀鼠剂 进入人体后即生成氟乙酸，使三羧酸循环中断 2.毒鼠强 毒鼠强为一种中枢神经兴奋剂，具有强烈的致惊厥作用
17、 3.抗凝血类杀鼠剂 此类药物的中毒机制都是干扰肝脏对维生素K的利用 .,病情评估,病史：有杀鼠剂接触史，了解中毒的途径、毒物种类和量、时间、有无服用其他药物。注意收集残留毒物 临床表现1.中枢神经系统症状2.伴出血倾向3.伴多个脏器功能损伤 4.伴其他有机磷杀虫剂中毒的症状5.伴血糖升高 实验室检查,临床表现,1. 中枢神经系统兴奋性 ：头痛、头晕、乏力、视力模糊、抽搐、强直性惊厥及昏迷，以抽搐、惊厥症状最为突出 2. 伴出血倾向: 齿龈面渗血、重者皮肤紫癜、鼻衄、口咽部出血、月经延长，甚至咯血、呕血、黑便或血便、血尿、子宫阴道及其他重要脏器出血，可并发休克，常死于脑出血、心肌出血 3. 伴
18、多个脏器功能损伤 为磷化锌与安妥中毒的特征。磷化锌口服后多在48小时内发病，首先表现为恶心、呕吐、腹痛、上消化道出血，逐渐出现烦躁不安、四肢无力麻木，严重者出现黄疸、以及肝、心、肾、脑、肺损害的表现；安妥中毒后除胃肠道症状外，还可出现口渴、吞咽困难，重者出现胸膜炎、胸腔积液、肺水肿，表现为特征性的呼吸困难、紫绀、抽搐、昏迷并可有肝肾功能损伤,临床表现,4伴其他有机磷杀虫剂中毒的症状 可出现流涎、流泪、多汗、瞳孔缩小和肺水肿等毒蕈碱样症状，也可伴有肌震颤、肌无力等烟碱样症状及痉挛、昏迷等中枢症状。 5伴血糖升高 为灭鼠优中毒的特征。中毒后除恶心、呕吐、腹痛外，还可出现I型糖尿病的表现，有多尿、口
19、渴、多饮，易伴发酮症酸中毒；另因其抑制烟酸的代谢，神经毒性症状会逐渐加重，在27天达到高峰，表现为乏力、嗜睡、震颤、抽搐，严重者可因呼吸麻痹或心脏损伤而死亡。,实验室检查,1.毒物检测分析：血、尿、洗胃液、呕吐物检测 亦可检测出相应的毒物。 3.心电图、脑电图等检查 如毒鼠强中毒时脑电图有类似癫痫样的改变，磷化锌中毒时心电图显示心肌损害。 4.出凝血时间测定 抗凝血类杀鼠剂中毒时出、凝血时间和凝血酶原时间延长,急救护理,1.立即终止接触毒物皮肤接触者用肥皂水或清水冲洗。 2.清除胃肠道内尚未吸收的毒物催吐法、洗胃法和导泻法，同时要注意以下几点： 洗胃液可用1：10000-15000高锰酸钾 ，
20、氧化降低毒性；安妥、敌鼠禁用碱性液洗胃 ；并用硫酸钠2030g导泻 磷化锌口服中毒时，立即用0.5%1%硫酸铜溶液催吐,急救护理,3.促进已吸收的毒物排出 ：血液透析对磷化锌和毒鼠强中毒有较好的效果。另外，活性炭血液灌流 4.特异解毒剂的应用 ： 有机氟类杀鼠剂：解氟灵，但该药不能立即控制抽搐，可用地西泮 抗凝血类杀鼠剂：维生素K1，肌肉/静脉 有机磷酸酯类中毒：胆碱酶酶复能剂和阿托品 灭鼠优中毒 ：烟酰胺 鼠立死中毒：维生素B6,对症支持治疗,多种杀鼠剂中毒均可出现抽搐和惊厥置安静环境，镇静抗惊厥；注意呼吸抑制情况 吸氧、保护心肌、监测并治疗心律失常、防治脑水肿、预防并发感染、维持水电解质酸
21、碱平衡等。 抗凝血类杀鼠剂中毒时要严密观察皮肤及内脏出血情况，特别警惕脑出血等险症,镇静安眠药中毒,镇静催眠类药物是一类对中枢神经系统有广泛抑制作用，产生镇静、催眠和抗惊厥等效应的药物，长期使用，可产生耐受性和依赖性，突然停药时可产生戒断症状 1.苯二氮 类（benzodiazepines,BZD）不易成瘾，故为首选催眠药，有安定、舒乐安定、硝基安定 2.巴比妥类制剂 超短效类：如硫喷妥钠 短效类：如速可眠 中效类：如异戊巴比妥 长效类：如鲁米那、巴比妥 3.其他类镇静催眠类药物 主要有水合氯醛,镇静安眠药中毒,中枢神经系统抑制为主表现为中枢神经系统、呼吸及心血管系统的抑制症状和体征根据服药的
22、种类、量、时间不同，出现中毒的程度不同 中毒表现 轻者头晕、记忆力减退、嗜睡、共济失调、知觉障碍甚至消失。重者：瞳孔缩小、昏迷、呼吸抑制、血压下降、直至呼吸、循环衰竭,急救措施,迅速处理并发症和致死原因 呼吸和循环衰竭，维持有效的气体交换及血容量，纠正低氧血症和酸中毒 清除胃肠道内尚未吸收的毒物 1.催吐 温开水口服、催吐2.洗胃 中毒超过12小时仍需洗胃，用生理盐水/1：15000高锰酸钾液3.活性炭及导泻剂 硫酸钠导泻，忌用硫酸镁，因镁离子可能被部分吸收而加重对中枢神经系统的抑制作用,急救措施,促进已吸收的毒物排出 1.补液利尿 每日补液量可达3000ml4000ml 2.碱化尿液 5%碳
23、酸氢钠200ml静脉滴注，利于巴比妥类药物经肾脏排泄 3.血液净化技术 服药量大或肝肾功能不全者应尽早（12小时内）作血液净化治疗 4.特异解毒剂的应用 苯二氮类的特异解毒剂氟马西尼，其它无针对性很强的特异解毒剂,急救措施,5.对症支持治疗 监测生命体征，保持呼吸道通畅，高流量吸氧。 维持循环稳定，低血压者静脉输液或加用血管活性药物 维持水、电解质平衡，防治肺部及泌尿系感染 出血者应给予维生素K11030mg静注或输血小板、新鲜血浆 慎用中枢兴奋剂（如尼可刹米、美解眠等）因反复大量使用可发生惊厥，增加机体耗氧，加重中枢衰竭；但有以下任一情况时可考虑使用：病人深昏迷，有明显呼吸衰竭；积极抢救48
24、h，病人仍昏迷不醒。也可用纳洛酮治疗,一氧化碳,CO为无色、无臭、无味、无刺激的剧毒气体 病因 职业性 和生活性中毒 中毒机制 1.CO吸入后与Hb结合形成HbCO，CO与Hb的亲和力比O2与Hb血红蛋白的亲和力大240-300倍，且解离速度为氧合血红蛋白（O2Hb）的1/3600，因而Hb失去携氧能力，且HbCO的存在还抑制HbO2的解离，阻碍氧的释放和传递，从而导致低氧血症，引起组织缺氧 2.与肌球蛋白结合 影响细胞内氧弥散 3.与细胞色素a3结合 阻碍能量代谢等,病情评估,病史 有吸入一氧化碳的病史 临床表现 轻度中毒 血液中HbCO的含量约10%-30%。头痛、头晕、耳鸣、眼花、恶心、
25、呕吐、四肢无力甚至有短暂的昏厥 中度中毒 血液中HbCO含量约30-40%；除上述中毒症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗、烦燥 重度中毒 昏迷、痉挛、呼吸困难及呼吸肌麻痹，并发心律失常，肺水肿、脑水肿等，出现缺氧性脑病及后遗症 实验室检查 快速进行血液中HbCO含量测定,病情评估,迟发性脑病 少数中、重度中毒（老年者居多）病人经抢救复苏后经约260天的假愈期，可出现迟发性脑病的症状。 迟发性脑病主要表现： 精神及意识障碍：如定向力损失、反应迟钝、表情淡漠、智能及记忆力减退或出现幻觉、幻想、语无论次、兴奋躁动和再度昏迷、谵妄、去大脑强直等；锥体外系障碍：以帕金森综合征为多，少数
26、出现舞蹈症；锥体系损害：如一侧或双侧瘫痪、运动性失语、假性延髓性麻痹；脑神经、脊神经损害：如视神经萎缩、前庭蜗神经（听神经）损害及周围神经病等,急救措施,1.防止CO继续吸入及现场急救 立即打开门窗通风，迅速将病人移至空气新鲜处，心跳呼吸骤停者立即行CPR 2.促进已吸收CO的排出 氧疗；吸入氧气可纠正缺氧和促使HbCO离解 吸入空气时，CO由HbCO释放排出半量约需4小时 吸入纯氧时可缩短至80分钟 吸入3个大气压的纯氧时缩短至25分钟，物理溶解氧从0.3ml提高到6.6ml，此时溶解氧已可满足组织需要 应早期（4小时内）高压氧治疗，以加速血中HbCO释放， 同时改善脑缺氧、脑水肿，改善心肌
27、缺氧和减轻酸中毒,急救措施,对症及支持治疗 防止脑水肿急性中毒后2-4小时，即可出现脑水肿，24-48h高峰；甘露醇、速尿 DXM ，脱水过程中应注意水、电解质平衡 促进脑细胞功能的恢复 早期适当使用维生素B族、 ATP、辅酶A、细胞色素C、胞二磷胆碱等静脉滴注 保持呼吸道通畅，预防感染和并发症,急性酒精中毒,临床表现 兴奋期、共济失调期和昏睡期三个时期 急救护理 1.温水催吐 洗胃应在摄入乙醇1小时内进行 2.促进已吸收的酒精排出 输液利尿，血液透析可以很有效地清除体内乙醇用于昏迷期病人 3.特殊治疗 纳洛酮对于乙醇中毒昏迷病人有一定唤醒作用4.对症及支持治疗 防止呕吐物引起吸入性肺炎；脑水
28、肿病人可酌情使用脱水剂、利尿剂、糖皮质激素等,急性食物中毒,急性食物中毒系指人们吃了带有细菌、细菌毒素或含 有毒物质的食物而引起的以胃肠道症状为主的急性疾病 病因 1细菌性食物中毒 2真菌性食物中毒 3植物性食物中毒 4动物性食物中毒 5化学性食物中毒,急性食物中毒,发病机制 1.对神经系统的作用 河豚鱼中毒致使神经麻痹；毒蕈含有神经毒素；银杏（白果）中毒时损伤中枢神经系统 2.导致组织细胞缺氧 亚硝酸盐中毒时，使血红蛋白中的 二价铁氧化为三价铁，产生大量的高铁血红蛋白。一方面， 高铁血红蛋白无摄氧功能；另一方面，血液中的高铁血红 蛋白增高还使氧离曲线左移，影响氧的释放，更加重组织 缺氧。一些
29、含氰果核仁中毒时，氰化物进入人体后主要导 致组织细胞缺氧,急性食物中毒,发病机制 对细胞的损伤 鱼胆中含有的胆盐、氰化物可破坏细胞膜,毒蕈系肝细胞毒素，引起急性中毒性肝炎，导致肝细胞坏死 对胃肠道的损伤 对血液系统的损伤 对心血管系统的损伤,病情评估,病史 食用带有细菌、细菌毒素或含有有毒物质的食物后发病的病史 临床表现 腹痛、恶心、呕吐、腹泻 ,还有神经系统症状，如头痛、怕冷、发热、乏力、瞳孔散大、视力模糊、吞咽及呼吸困难等，中毒严重者可因腹泻造成脱水性休克或因衰竭而死亡,急救护理,停止可疑食物再次摄入 清除尚未吸收的毒物 轻-催吐,重-洗胃；若无腹泻可给予50%硫酸镁导泻 使用特异解毒剂
30、河豚鱼中毒时可用1%盐酸士的宁2mg/VitB12 im，均能拮抗运动麻痹作用；毒蕈中毒用二巯基丁二酸钠；含氰果核仁中毒用亚硝酸异戊酯 对症支持治疗 严重腹泻和呕吐者要及时输液 抗生素治疗 细菌性食物中毒,沙门菌属用氯霉素、氨苄西林/青霉素,急性毒品中毒,主要为阿片类毒品中毒 1.天然：吗啡、可待因； 2.人工合成或半合成：海洛因、哌替啶、美沙酮、芬太尼、埃托啡 常见中毒原因 多数为吸毒引起阿片类药物可经消化道、呼吸道、皮下、肌肉注射吸收。主要在肝脏代谢，大部分24小时从肾脏排出,急性毒品中毒,发病机制1神经系统 （1）止痛： （2）体温变化：改变下丘脑的体温调节机制 （3）缩瞳： （4）呼吸
31、：抑制呼吸， （5）情绪和成瘾：位于杏仁核、纹状体和下丘脑边缘的阿片受体与情绪有关；蓝斑核与成瘾有关,急性毒品中毒,发病机制2心血管系统 使血压下降，主要原因是其可引起组胺的释放，外周血管扩张；吗啡可减弱因PCO2升高所致反射性血管收缩3胃肠系统 提高胃肠道平滑肌及其括约机张力，减低胃肠蠕动4其它平滑肌 提高输尿管平滑肌和括约肌张力，抑制排尿反射5皮肤 引起组胺的释放，导致皮肤血管扩张，因此面部、颈部和上胸部常发红,病情评估,病史 毒品服药史 临床表现 1轻度急性中毒 头痛、头晕、口渴、出汗、恶心、呕吐、兴奋或抑制，幻想、失去时间和空间感觉，并可有便秘、尿潴留及血糖增高等 2重度急性中毒 主要
32、表现为昏迷，瞳孔缩小如针尖样大，呼吸浅慢而不规则，发绀，可出现肺水肿，血压和体温下降，少尿，肌肉松弛无力，甚至死于呼吸麻痹,病情评估,3戒断反应 长期连续吸毒者一旦毒品的供给中断，突然终止用药或减少用药剂量，会出现与毒品作用相反的急剧的生理功能紊乱的严重反应，称为戒断反应或戒断症状。 戒断反应最早出现在停药后816小时，4872小时反应最剧，然后逐渐消失,主要表现为：自主神经功能亢进，如交感神经兴奋性增高引起瞳孔散大、血压、心率、体温升高等；副交感神经兴奋引起呕吐、流泪、流鼻涕、腹痛、腹泻等；精神兴奋性增高，如惊恐、不安、打呵欠、震颤或失眠，肌肉关节疼痛，严重者可发生虚脱,急救护理,清除毒物口
33、服中毒者应立即用活性炭混悬液或1：10000高锰酸钾液进行反复洗胃，活性炭混悬液灌肠以及硫酸钠或甘露醇导泻 使用特殊解毒剂1.纳洛酮：其化学结构与吗啡相似，其亲和力大于吗啡 ，口服效果差2.丙烯吗啡（纳络芬）：能对抗吗啡引起的呼吸抑制3.纳曲酮：化学结构及作用均与纳洛酮相似，但口服能保持大部分效应，维持时间也较长，可达24小时,急救护理,对症支持疗法1保持呼吸道通畅 （1）吸氧：低浓度给氧，因阿片中毒呼吸抑制时促进呼吸的主要动力是对颈动脉体化学感受器的兴奋，如吸入高浓度氧，可能引起自主呼吸停止 （2）呼吸兴奋剂：呼吸抑制时，可应用呼吸兴奋剂。尼可刹米/洛贝林 （3）其它：必要时气管插管，人工呼吸。2输液生命体征的监护，防治脑水肿等 戒断反应处理 阿片类依赖有戒断症状者，应转诊至戒毒机构进行戒断治疗,2009.02.,
