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人体解剖生理学呼吸课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:2508434 上传时间:2018-09-19 格式:PPT 页数:47 大小:10.97MB
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资源描述

1、1压力感受性反射 (1)压力感受器部位:颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢适宜刺激:血管壁的牵张度血压的变化 (2)传入神经窦N(加入舌咽N)弓N(加入迷走N,家兔则游离较长称减压N) (3)中枢联系其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系,(三) 心血管反射,窦 弓 反 射,血压突然,窦、弓感受器受到牵拉兴奋性,窦、弓N,孤 束 核,缩血管中枢(-),心交感中枢(-),心迷走中枢(+),交感缩血管N(-),心交感N(-),心迷走N(+),阻力血管舒,容量血管舒,心 脏 活 动,外周阻力,V回流量,心输出量,血压,(5)反射特点具双向性作用 BpBp, BpBp缓冲神经感受器敏感性:Bp的阶梯

2、突变敏感性缓慢持续的变化。:Bp在824Kpa范围内变化,敏感性高。,高血压情况下, 其工作范围可重调定血压维持在较高的水平(压力感受性反射功能曲线右移),2.颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO2 H+ PCO2 等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器(+),窦、迷走N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢(+),心率、冠脉舒 心输出量,皮肤、内脏 骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力心输出量,血 压,呼吸加深加快,间接,3.心肺感受器反射,机械牵张:血压、血容量 化学物质:PG、缓激肽、药物(藜芦碱),心肺感受器兴奋,迷走N,交感紧张 迷走紧张,肾血流量,垂体前叶释放AD

3、H,心率 心输出量 外周阻力,肾重吸收水,GFR R-A-A-S,肾排钠和排水,血 压,(一)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素(E) 去甲肾上腺素(NE) 来 源 肾上腺髓质 肾上腺髓质、交感N节后纤维 共 性 兴奋 、受体,强心、缩血管、Bp、平滑肌舒张、升血糖、升血脂、耗氧量、产热 个 性 强心剂 升压剂心脏 结合1受体 基本同E正变时、正变力、正变传导作用 但在体心率心率心缩力心输出量SP (窦弓反射效应所致)血管 结合2受体 除冠脉外皮肤、内脏血管缩 全身各器官血管缩骨骼肌、心、肝血管舒 外周阻力、DP,二、体 液 调 节,循环血量 等适宜刺激,(二)肾素-血管紧张素-醛固酮系统,1.刺

4、激肾素分泌的因素 2.血管紧张素(A、A、A)的作用:注: A:不具有活性 A:主要 A:A,肾上腺皮质球状带,肾素,血管紧张素的作用,血管紧张素原,血管紧张素,血管紧张素,血管紧张素,(收缩微A外周阻力)+(收缩V回心血量)Bp作用于脑内一些N元交感缩血管活动外周阻力Bp,引起渴觉刺激ADH、ACTH释放;抑制压力感受性反射心率交感缩血管N末梢,使其释放NE刺激肾上腺髓质分泌释放刺激肾上腺皮质释放醛固酮刺激近曲小管重吸收NaCl,醛 固 酮,转换酶,远曲小管和集合管 水、 NaCl重吸收,细胞外液量,(三)血管升压素(VP)=(抗利尿素 ADH),下丘脑:视上核、室旁核,血浆晶渗压,血容量,

5、Bp,渗透压感受器+,容量感受器-,压力感受器-,(+),血管升压素(VP),下丘脑-垂体束,垂体后叶,血管收缩、抗利尿效应,(+),(+),来源:,(四)激肽 (五)内皮生成物质:NO,内皮素 (六)心房钠尿肽(ANP) (七)前列腺素 (八)组胺,第六章 呼 吸,第九节 气体在血液中运输,第十节 呼吸运动的调节 *,第七节 肺 通 气 *,第八节 肺换气和组织换气,汪 胜,1、你是如何进行呼吸的? 2、有哪些因素会影响呼吸,如何调节?,问 题,概 述 呼吸:机体与外界环境之间的气体交换过程 呼吸全过程:,呼 气,肺内压大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压大气压,胸 廓,吸 气 肌,缩 小

6、,收 缩,舒 张,扩 张,原动力:呼吸运动 直接动力:肺内压与大气压间的压力差。,扩 张,肺 通 气的 原 理,一、肺通气的动力,平静呼吸过程,肺内压大气压, 气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大,肺在被动扩张,膈肌收缩使膈顶下移,增大胸廓的上下径; 肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,1.呼吸运动 形式:按呼吸深度分:平静呼吸;用力呼吸按动作部位分: 混合呼吸:正常成人腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、妊娠、肥胖 频率:成人:1218次/分婴儿:6070次/分,用力呼吸: 特点:人工呼吸:,平静呼吸时,吸气是主动的,呼气是被动的 用力呼吸时,吸气

7、和呼气都是主动的 平静呼吸时,肋间外肌所起的作用膈肌,用力吸气时,辅助吸气肌也参加 用力呼气时,除吸气肌舒张外,呼气肌(肋间内肌+腹肌)也收缩,基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法,呼吸机),2.肺内压平静吸气初:肺内压 大气压 气出肺平静呼气末:肺内压 = 大气压 气流停,3.胸膜腔内压 (1)概念: 胸内压是指胸膜腔内的压力 (2)测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压直接法:,(3)胸内负压形成:胸内压大气压(肺内压)肺弹性回缩力 胸腔密封 出生后,胸腔扩大肺的弹性回缩力 (4)胸内负压的生理意义: 保持肺的扩张状态,维持

8、正常呼吸运动 有利于静脉和淋巴回流,二、肺通气的阻力,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力:与胸廓所处的位置有关,肺弹性阻力,气道阻力:与气体流动形式+气道半径有关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力: 1/3,肺泡表面张力:2/3,常态下可忽略不计,肺泡表面活性物质,1来源:型细胞分泌 2性质:二棕榈酰卵磷脂 3作用:降低肺泡表面张力 4意义: 维持大小肺泡的稳定性 防止肺水肿 有利于肺泡的扩张,临床成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张67个月胎儿才开始分泌表面活性物质,早产儿可发生呼吸窘迫综合征,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力的作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,

9、(呼气),(),(密集),(),(),(扩张),(防萎陷),潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气量 肺活量补吸气量潮气量补呼气量 用力呼气量:尽力最大吸气后再尽力尽快呼出的气体量,一定时间内占肺活量的百分数,肺通气功能的评价,(二) 肺通气量每分通气量潮气量呼吸频率(次/分)6000mL 500mL 122.肺泡通气量:每分钟吸入肺泡的新鲜空气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率 解剖无效腔:从上呼吸道呼吸性细支气管肺泡无效腔:不能进行气体交换的肺泡腔生理无效腔 = 解剖无效腔肺泡无效腔,第八节 肺换气和组织换气 一、气体交换原理,(一)气体的扩散 1单纯扩散作用 2动力:气体压力差 (二)气体扩散速率

10、及影响因素 与分压差、气体溶解度、扩散面积、温度正比 与扩散距离、分子量的平方根成反比,二、气体交换的过程,1肺泡的气体交换(肺换气):肺泡O2血液肺泡血液CO2 2组织的气体交换(组织换气):血液O2组织血液组织CO2,三、影响肺换气的因素,通气/血流比值 每分肺通气量(VA)/每分肺血流量(Q)1.VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)2.VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率(如支哮、肺气肿、支气管栓塞),(5L/min 0.84),(4.2L/min),运输形式: (一)物理溶解:气体直接溶解于血浆中特征: 量小 溶解量与分压呈正比(二)化学结合:气体与

11、某些物质进行化学结合特征:量大,主要运输形式,化学结合,动态平衡,物理溶解,第九节 气体在血液中的运输,一、氧的运输 (一)物理溶解:(1.5%) (二)化学结合:(98.5%) O2与Hb的可逆性结合,当表浅毛细血管血液中去氧Hb达50g/L以上,呈蓝紫色称紫绀(一般是缺O2的标志),1分子Hb可与4分子O2可逆结合Hb+O2结合的最大量氧容量100ml血 Hb+O2结合的实际量氧含量氧含量氧容量的%氧饱和度,2. O2与Hb结合的特征:反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化;是氧合,非氧化,PO2 (氧合),PO2 (氧离),二、 CO2的运输 (一)物理溶解: 5 (二)化学结合:9

12、5 HCO3-的形式:88 氨基甲酰血红蛋白:7,第十节 呼吸运动的调节,中心内容: 调节呼吸运动的中枢? 呼吸为什么有节律? 调节呼吸运动的环节?,一、呼吸中枢 延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,(一)肺牵张反射:肺扩张或萎陷引起的吸气抑制或兴奋的反射,包括肺扩张、肺萎陷反射 过程: 吸气肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气 意义: 加速吸气和呼气的交替,使呼吸频率增加与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度 特征:敏感性有种属差异正常成人平静呼吸时反射不明显,深呼吸时可能起作用病理情况下(肺水肿等),肺顺应性降低时起重要作用,二

13、、呼吸的反射性调节,1.外周化学感受器颈动脉体和主动脉体颈动脉体内含型细胞和型细胞型细胞起着感受器的作用型细胞类似神经胶质细胞 适宜刺激 对PO2、PCO2、H+高度敏感,有相互增强的现象 型细胞受到这三者刺激时,细胞浆内Ca2+,触发内含的ACh等递质释放,引起传入神经纤维兴奋。,化学因素对呼吸调节,2.中枢化学感受器位于延髓腹侧表面,分为头、中、尾三部分头区、尾区有化学感受性,中区没有化学感受性 适宜刺激:对H+高度敏感,血液中H+不易透过血-脑屏障,CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3- 发挥刺激作用,(二)CO2、H+和O2对呼吸运动的调节(1)CO2

14、:1时呼吸开始加深; CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上 7以上呼吸减弱=CO2麻醉 CO2呼吸减慢(过度通气后可发生呼吸暂停),呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液: CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,特点:CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主;但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少,故潜伏期较长CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次,但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低(CO2 麻醉)时,起着重要作用,(2)H+: H+呼吸加强 H+呼吸抑制H+呼吸抑制机制:类

15、似CO2。 特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的H+对呼吸的,调节作用PCO2H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,(3)低氧:缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:轻度缺氧时,表现为呼吸增强严重缺氧时,呼吸减弱,甚至停止特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显,仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用;当长期高CO2和低O2状态(严重肺水肿、肺心病),中枢化学感受器对高CO2发生适应,此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止,一种因素改变而另两种因素不加控制时,作用强度PCO2H+PO2PCO2,H+也会,作用总和,使肺通气反应较单因素PCO2明显H+,肺通气,呼出CO2,导致PCO2和H+,两者部分抵消单因素H+作用PO2,肺通气,呼出CO2,使PCO2和H+,减弱单因素PO2作用,要点小结,呼吸的三大环节 肺通气的动力 胸膜腔内压的形成和意义 时间肺活量与肺泡通气量 气体在血液中的运输形式 化学感受性反射,

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