1、心肺脑复苏新进展,中华急诊医学杂志编委 中华医学会急诊分会危重病专家委员会全国常委 吉林省医师协会急救复苏专科分会常务委员 吉林省医学会重症医学专科分会常务委员 吉林大学第一医院二部急救医学科主任 刘晓亮 教授,概论,心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation CPCR)指心搏，呼吸骤停和意识丧失的意外情况发生时，以迅速有效的人工呼吸与心脏按压，在呼吸循环建立的同时，积极保护大脑，最终使大脑功能完全恢复等系列复苏过程。 心脏骤停(Cardiac arrest) 指在未能估计到的时间内，心脏突然停跳，病人是“临床死亡”状态，经积极的抢救治疗有可能
2、复苏成功。 心脏停搏 指在慢性疾病的状态下，心脏发生停搏。这是疾病发生的必然结果，病人的“生物死亡”是无法挽救的。心肺脑复苏是无意义。,病因常分为心源性或非心源性,心源性 非心源性 冠状动脉疾病 神经系统异常 心肌炎 中毒、电击、毒物等 肥厚性心肌病 严重的电解质紊乱 马凡氏综合症 梅毒性主动脉炎 主动脉夹层动脉瘤 Q-T间期延长综合征 预激综合症,临床表现,.Nervous system 突然意识丧失。一般情况下，心跳停止10-15s后意识丧失，30-40s后瞳孔散大，5min后大脑皮层 发生不可逆的损害。 .Respiratory system 呼吸运动停止或点头样、叹息样呼吸。,Circ
3、ulation system 皮肤粘膜紫绀或苍白，大动脉 搏动消失，无心音，血压测不出。,心电监护,室颤、室扑 电-机械分离 心室停搏,诊断,神志丧失 大动脉搏动消失 呼吸停止，大小便失禁 瞳孔散大（停搏45）固定（1-2） ECG心室颤动，心室停顿，及电机械分离。注意：1+2既可下结论，应立即开始抢救，禁忌总反复听诊，或ECG诊断，会延误抢救时间。,心脏骤停的病理生理改变,机体代谢失衡：主要表现酸中毒，缺O2,可使药物无效至室颤高血钾,细胞代谢的损害,重要脏器对于缺血的耐受：发生不可逆损害的时间大脑4-6min 心脏和肾小管细胞30min脑0-15min 肝细胞1-2h肺组织更长 延髓 20
4、-30min 脊髓 45min 交感神经节60min,机体对供血的最低要求：维持组织灌流量为正常的 25-30% 大多数器官和组织细胞可通过糖分解获得最低需要的ATP，此时心脏可能会复跳，脑功能亦有机会恢复。 15-25%以内：ATP逐渐耗竭，细胞内环境被破坏。 10%以下，ATP迅速耗竭，细胞变性坏死。,再灌注损伤 定义：缺血性心肌在恢复再灌注后损伤反而加重。 机理：由于心肌长时间缺血缺氧已发生严 重损伤，再灌注带来多种有害物质如Ca+ ，氧自由基、 Fe+等，加速了细胞死亡。此外,缺氧后循环障 碍毛细血管血 栓形成再灌后部分区域无血流加重细胞坏死。,现代临床复苏术,大量资料表明： 时间的重
5、要性 4分钟内开始复苏 50%可被救活 4-6分钟开始复苏 10%可被救活 6分钟开始复苏 4%可被救活 10分钟内开始复苏 可能性低 心脏复苏一般分为三个时间,现场复苏：即基础生命支持，建立有效人工循环。 二期复苏：即高级生命支持，通常在一期复苏基础上使用药物或电技术如除颤式起搏，恢复自主心律和呼吸。 后期复苏：即持续生命支持，重要以脑复苏为主，并治疗原发病和并发症。,基础生命抢救 Basic life Support BLS,CPCR的抢救程序，根据1979年美国心脏病学会和1985年美国全国心肺复苏与心脏急救会议的决议条件，均主张按A、B、C、D、E等进行。在实际情况下，应将B和C调换一
6、下，更符合实际情况，因为心脏骤停后，肺内还有大量空气，所以按压心脏以维持大脑组织所需血液，然后口对口呼吸。,A（air Way）,清除呼吸道内杂物：假牙、呕吐 物、血液等。,体位：病人平卧在平地或硬板上，采用 仰头抬颌法，使病人口腔与咽喉成直线。 操作方法：术者站在病人的右侧，左手放在病人的前额，用力将充头部下压，右手 置于病人下颌骨下缘，将颜部向上， 向前抬起，可以起到通畅呼吸道的作用,B（Breathing）人工呼吸,正常人呼吸气有21% 的O2和2% CO2，所以口 对口呼吸简单有效， 方法如下： 术者立于患者的左侧，右手紧捏病人鼻孔（防止漏气）。 用左手托起病人颌部使头后仰，术者深吸气
7、后，口唇对口唇，用力吹气。,注意事项,吹气要求快而深，以胸廓上抬为准。 准备下一次吹气，同时放松捏鼻的手。 每次约吹入800-1200ml气量。 吹气频率12-16次/分 单人心脏按压与人工呼吸为15：2，双人则5：1。,C（Circulation）人工循环,心前区叩击：可能触发心脏电兴奋使心肌收缩。 要求在停搏1分钟内进行。 用拳头向病人胸骨中点猛力叩击1-2次 对缺氧而跳动的心脏，易致室颤，不易用。 室速而循环未停者不宜用胸壁拳击法。,胸外按压法：正确的操作方法 体位：患者应仰卧于硬板床上。 术者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处。 右手交叉在左手背上，肘关节伸直，借助身体重力下压，使
8、胸骨下陷3-4cm后突然放松。 频率80-100次/分。 按压放手后，手掌不离开原位。 因抢救需要，如做心电图等不宜15秒。,胸外按压法图示,按压有效指征 大动脉搏动能触到 收缩压60mmHg 皮肤转色，瞳孔缩小，对光有反应。 自主呼吸恢复。 胸内心脏按压法（略）,进一步生命抢救 Advance Life Support ALS,ALS是指在BLS的基础上采用辅助的仪器设备和特殊技术，以促进心搏和呼吸进一步恢复。应与BLS同时进行。,气管内插管,人工气道的建立男性用8.0-8.5mm内径的导管女性用7.5-8.0mm内径的导管,直流电非同步除颤,胸外按压5-6分钟后，特别是用药后，仍不复跳，不
9、必等ECG证实为室颤，即可胸外电除颤，多数学者认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤”，即使无室颤电击也无损害。 电击前先静脉注入100mg利多卡因，可提高除颤成功率作为常规用药。 电极上用盐水纱布。 如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤，然后再电击方有意义。,电击部位不分正、负，一个电极板放于心尖部，另一电极放在心底部（右胸第二肋间）。 电击能量首次200J 第二次300J 第三次360J,建立静脉通道,目前认为复苏时不易心内注射理由是： 延误胸外按压。 心内注射常刺破心包上的肺叶，发生气胸影响复苏。 如静脉通道来不及建立，可以通过气管插管或吸鼻管将需要的药物稀释到10ml
10、的等渗盐水，直接注入气管，肺内吸收很快，完全能满足要求，同样收到心内注射的效果。 如果无静脉通道及气管插管，可考虑用心脏注射法。,D（Drugs）复苏时的药物,曾在我国盛行一时的三联针（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和三联针（肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品或利多卡因）在实践中即无充份的理论依据，亦无肯定的疗效，而其中有的药物弊大于利，已不予采用。,复苏的第一线药物,目前仍为CPCR首选药物，具有和受体兴奋作用：可加快心率；中度增强心肌收缩力；增加周围血管阻力，增强组织灌流量；使细颤转为粗颤，以利电除颤。用法：0.1%肾上腺素0.5-1.0mg时静注或加入10ml盐水稀释后静推。,肾上腺素
11、：,阿托品,M-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房率和改善房室传导。用法：阿托品1mg静脉注射或气管内滴入，5分钟后重复使用。,利多卡因,具有抗室性心律失常的作用，是处理室颤的一线药物，也可以在电除颤前使用。用法：50-100mg，可10分钟后重复使用，总量不超过300mg。也可 静脉点滴，有效浓度为1-4mg/min 。,复苏初步成功时用药,过去曾作为第一线药物。目前不主张太早、太多的应用5%的NaHCO3理由是 心脏骤停时早期的酸中毒主要为呼酸而非代酸，若能尽快建立呼吸通道，排除潴留的CO2 ，就可较好的改善呼酸。,碳酸氢钠,加重组织缺氧 5%NaHCO3血红蛋白对氧的亲和力
12、氧离曲线左移 组织摄氧 5%NaHCO3CO2细胞内酸中毒 5%NaHCO3高钠、高渗血症血粘稠度血栓形成组织缺氧坏死。,降低心肌收缩力5%NaHCO3H2OCO2进入心肌细胞内酸中毒抑制心肌收缩力。 细胞内酸中毒低K+诱发严重心律失常。 高钠、高渗血液粘稠血栓形成心肌细胞坏死,抑制脑细胞功能 大脑缺血、缺氧ATP生成钠泵失灵脑细胞内Na+加重脑细胞水肿。 高钠血症加重脑水肿 代谢性碱中毒加重脑缺氧因此，目前认为复苏最初10分钟不宜用NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。 用法：所需用的5%NaHCO3ml数 = 要求纠正的CO2CP测得的CO2CP0.5体重（kg）,多巴胺：为去甲肾上腺素的前
13、体,小剂量时：1-2g/kg体重/min 兴奋多巴胺受体 ，扩张肾和肠系膜动脉 中等剂量时：2-10g/kg体重/min 兴奋-受体，增加心肌收缩力，增加心排血量和冠脉血流，血压轻度升高。 大剂量时：20-30g/kg体重/min 兴奋-受体，周围血管收缩 ，血压上升,间羟胺（阿拉明）,-受体兴奋剂，对肾血流量的影响不明显，主要升高平均动脉压对脑供血有利，常与多巴胺联用。 剂量：20-100mg加入静点。,去甲肾上腺素,一般不用,利尿剂,用于治疗肺水肿和脑水肿，对心脏的作用可在5后开始，利尿作用在20后开始。 用法：一次静推20-40mg，15后可重复更大剂量。,用于改善心功能的药物,多巴酚丁
14、胺：兴奋受体发挥强心作用。用法：2.5-20g/kg min静滴剂量20g/kg min心率加快，可加重心肌缺血肥厚性心肌病禁用。 硝普钠（扩张周围动静脉）用法：0.5-1.0mg/kg min静脉点滴，应从小剂量开始，输液器和滴管均应用黑纸包裹避光。 硝酸甘油：松驰静脉血管平滑肌，降低心脏前负荷。用法：10g/分，静滴最大200g/分副作用：低血压和头痛5E（Electricity）电技术电除颤 电复律 人工起搏,持 续 生 命 支 持 Prolonged Life Support (PLS),可用肾上腺素，快速输液（包括血浆代用品）和血管活性药物如多巴胺，阿拉明等方法迅速升高血压达平均动脉
15、压120-140mmHg，5-10分钟后动脉压90mmHg。由于脑灌注压平均动脉压颅内压，因此，还应降低颅内压。,维持有效的脑灌注压,控制性过度换气,CPCR时要保持2-4小时或更多时间控制性过度换气使PaCO2在25-35mmHg，PaO2100mmHg，血PH 在7.35-7.45，保持PaCO2在一定低限值，可使脑内受损害较轻的部位血管收缩，较重部位无反应，这就使血流由较轻部位流向较重部位，改善局部供血，使脑血流分布更合理。,系统脱水,20%甘露醇：利用其高渗性，促进正常脑组织内水分回流血管，减轻脑水肿。250ml甘露醇与地塞米松5-10mg，or25-50%的GS60-100ml，每6
16、-8H交替使用，辅以利尿剂，增强脱水疗效。,肾上腺皮质激素,保护毛细血管的完整性，防止脑水肿。 消除自由基 消除溶解体酶。 用法：地塞米松1mg/kg，然后0.2mg/kg，一般不超过3-5天。,钙拮抗剂,由于心脏停止后，细胞内Ca+超载 再灌注时Ca+增加 使细胞破坏，因此有人主张在脑复苏早期使用钙拮抗剂，并认为是十分紧迫的措施，也是脑复苏的关键之一。临床常用尼莫地平。 用法：尼莫地平10mg加入10%GS或NS250ml，ivd，,清除氧自由基,常用的有： 超氧化物歧化酶（SOD） Vit E Vit C：最常用，可用至5-10g/日，强调大剂量使用,改善脑微循环灌注,低右（706代血浆）
17、：可降低血粘度，解除RBC聚集。也可适量用小分子肝素，阻止出血倾向。 血管扩张药罂栗碱60-90mg，加5%GS250ml中ivd。,改善脑细胞代谢药,细胞色素C Vit类 ATP、COA只能进入细胞内才有效，在细胞外液无效 ，所以疗效不肯定，可选用 胞二磷胆碱0.5-0.75g或 脑活素10-30ml，加入5-10%，连用7-10天或更长时间。,血栓素拮抗剂,实验中，消炎痛和前列腺环素可拮抗血栓素，但目前临床上尚未取得肯定结论。,清除内毒素的药物,血必净 :有研究表明，心肺复苏后部分病人血中炎性介质浓度升高。血必净可以清除血中的炎症介质，提高复苏的成功率,改善患者预后。,复苏有效指标,瞳孔变
18、化：由大变小，对光反射恢复 脑组织功能开始恢复的迹象 病人开始挣扎 肌张力增加。 出现吞咽动作 恢复自主呼吸 ECG出现交界性、房性或窦性心律，即使是房扑 或颤动都是心脏恢复的好现象。 紫绀消退,停止复苏术,复苏成功 深度昏迷，对任何刺激无反应。 自主呼吸持续停止 脑干反射全部或大部分消失（包括瞳孔对光反射，角膜反射，吞咽反射等。） 无心跳无脉搏。 有以上条件（2-5）再加上30min以上的CPCR，可以考虑病人真正的死亡，可以终止复苏。,复苏术中几种新观点,异丙肾上腺素,原作为“三联针”中的一种，但经多年的临床观察发现： 异丙肾上腺素依靠加强心肌做功，增加心排量不能补偿因心肌耗氧量增加导致的心肌缺血。 因它是强有力的受体兴奋剂，可以扩张周围血管，降低动脉血压。 加重心律失常，因此已不再做为第一线药物。,氯化钙,现在已不再用于心脏骤停的治疗，除非因严重的钙拮抗剂中毒或显著低血钙，或异搏定所引起的严重的副作用可以静注0.5-1.0g氯化钙。,无需用冰袋或其它降温装置降低脑组织温度,长期临床观察，发现低温 可以增加血液粘稠。 减少心输出量。 易感染。 低温不易控制。因此，现在不再建议对心脏患者使用，主张保持常温为好。,谢 谢,
