1、Epidemic Encephalitis B,流行性乙型脑炎,一、概述,乙脑，又称日本脑炎，是以脑实质炎症为主要病变的急性中枢神经系统感染的自然疫源性传染病,二、病原学,结构：核心为RNA外为脂蛋白包膜 表面突起:E蛋白(主要抗原成分)、M蛋白乙脑病毒（日本乙型脑炎病毒）,嗜神经特性，在细胞质内繁殖抵抗力不强，不耐热，对化学消毒剂敏感，但对低温和干燥有较强的抵抗力,自然疫源性传染病家畜（猪、马、牛、羊、驴、骡、狗、猫）、家禽（鸡、鸭、鹅）、蝙蝠、野禽主要传染源是猪（人不是主要传染源）,三、流行病学, 传染源,（二） 传播途径：蚊虫叮咬,库蚊（家蚊）、伊蚊（白纹伊蚊）、按蚊（疟蚊）(蠛蠓),主
2、要传播媒介为三带喙库蚊,*普遍易感,隐性感染为主*患者多为10岁以下（2-6岁）*感染后免疫力持久,（三） 人群易感性,越冬蚊,蚊,仔猪,易感者,*地区特征东南亚和西太平洋地区。我国除东北、西北外*季节特征亚热带和温带有严格季节性，7、8、9三个月。我国华南地区6、7、8，华北地区为8、9、10*年龄特征10岁以下儿童*高度散在性同一家庭，2例及以上极少,（四） 流行特征,四、发病机制与病理,(一）发病机制： 蚊虫 入体 网状内皮 单核吞噬系统病毒血症 中枢系统 脑实质炎症感染性脑水肿 临床表现（高热、昏迷、抽搐等）,叮咬,（繁殖）,隐性,入血,轻型,免疫力弱,血脑屏障,（变性、坏死）,免疫力
3、,（临表病理基础）,1.直接侵袭2.脂质过氧化（NO）3.免疫损伤(细胞免疫、体液免疫),（二） 损伤机制,病变部位：中枢神经系统（脑及脊髓）病变特征：1.以大脑皮质、基底核、视丘最为严重2.部位越低，病变越轻,（三） 病变特点：,（四） 病理改变,1.形态变化（肉眼）：脑膜脑组织2.镜下： （1）神经细胞变性、坏死（尼氏小体、空泡形成） （2）软化灶形成（镂空筛网状） （3）血管变化（血管套） （4）胶质细胞增生,充血水肿,点状出血 软化灶,潜伏期：4-21日（10-14）典型临床经过（四期） （一）初期 （二）极期 （三）恢复期 （四）后遗症期,五、临床表现, 初期（第1-3病日）临床表现
4、：1.起病急2.病毒血症（发热）,（头晕、头痛、恶心、呕吐、倦怠、嗜睡，婴幼儿可有腹泻）,1-2病日，高热,极期,惊厥,临床表现：脑实质受损（与程度相关）1.高热： 稽留热（39-40），持续性（一般：1周，重者3周）病情与体温、热程呈正相关2.意识障碍：神志表现（嗜睡、谵妄、昏迷、深昏迷）病情特性（深、长、重）3.惊厥或抽搐：轻型局部抽搐（眼、脸、口、肢体）重型全身强制性抽搐原因：高热、脑实质炎症、脑水肿、颅内高压、脑疝、痰阻、低钙低钠性脑病,（二） 极期（第410病日）,（主要表现）,（严重表现）,（二） 极期（第410病日）,4. 呼吸衰竭呼吸衰竭多见于严重病例，也是本病死亡的主要原因临
5、床表现：呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭： 呼吸节律、幅度的改变，骤停原因： 脑实质受损 呼吸中枢或呼吸调整中枢 脑水肿 颅内高压、脑疝 低钠性脑病,中枢性呼吸衰竭（主要） 周围性呼吸衰竭,4.呼吸衰竭外周性呼吸衰竭：呼吸困难，呼吸浅快、节律整齐 原因：呼吸肌麻痹（脊髓病所致）呼吸道阻塞（痰堵、肠蛔虫逆行堵塞气道）肺部感染 高热、抽搐、呼吸衰竭：乙脑极期的严重症状，三者互为因果，互相影响,（二） 极期（第410病日）,脑疝患者：呼吸异常及其他表现小脑幕切迹疝(颞叶钩回疝)枕骨大孔疝(小脑扁桃体疝),瞳孔先小后大 上眼睑下垂 眼球外斜 肌力减弱、麻痹 病理征阳性 生命体征异常（脑干受压）,生命体征紊乱（早
6、） 意识障碍（晚） 瞳孔忽大忽小（脑干缺氧） 呼吸骤停（延髓受损严重）,多在病程10天内出现，2周后，新的神经系统表现极小出现临床表现多样化（部位、轻重）（1）颅内压增高表现：（2）脑膜刺激征（婴儿前囟隆起）,5.神经系统的症状和体征,剧烈头痛 喷射状呕吐 血压升高 脉搏减慢 肌张力高,临床多样化（部位、轻重）（3）深、浅反射消失或亢进，病理征阳性（4）肢体不自主运动（5）自主神经受累：二便失禁、尿潴留（6）肢体瘫痪,6.其他循环衰竭：心功能不全、有效循环减少失血、脑疝应激性消化道出血：机体应激反应,体温下降，神经系统症状和体征日趋好转体温下降 神志转清 语言恢复 神经反射、精神症状恢复 低热
7、、多汗、失语、痴呆、瘫痪、癫痫发作,（三） 恢复期（ 2周左右）,（四）后遗症期,病程6个月后神经系统障碍仍未恢复（5%20%）表现：失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神 失常及痴呆等,（五） 临床类型（附表）,轻型 普通型 重型 极重型体温 38-39 39-40 40 40神志 清楚 欠清 不清 不清抽搐 无 偶有 反复或持续 反复或持续性 强烈抽搐意识 嗜睡 嗜睡或浅昏迷 昏迷 深昏迷 脑膜刺 不明显 明显 浅消失 中枢性呼吸激征 深亢进后消失 衰竭及脑疝后遗症 无 多无 少数有 严重,六、实验室检查,血象脑脊液（CSF） 血清学检查(抗体) 病原学检查（抗原）,血象 WBC l020109/
8、L N80以上脑脊液（CSF）外观：无色透明或微混压力稍高 （40-100mmH2O）WBC计数：50- 500lO6/L氯化物：正常 (120-130mmol/L) 糖：正常或偏高 (2.5-3.5mmol/L)蛋白质：稍升高 (200-450mg/L),六、实验室检查, 血清学检查,1.乙脑IgM抗体检测（抗体检测）抗体脑脊液第2病日测到第34病日出现，2周达到高峰（阳性率80%） 早期诊断2.血凝抑制试验（抗体检测）抗体第45病日出现，2周达到高峰，可维持一年以上早期诊断、流行病学调查弱交叉反应（登革热、黄热病），出现假阳性双份血清对照，效价升高4倍，确诊,3.补体结合试验（抗体检测）I
9、gG病后2周出现，56周达到高峰可维持1年以上双份血清对照，效价升高4倍，确诊单份血清效价1：4，阳性，1:2可疑用作流行病学调查、回顾性诊断4.中和试验（抗体检测）特异性高，早期阳性率低抗体可维持十多年流行病学调查, 血清学检查, 病原学检查,病毒分离：脑组织阳性率高（1周内） 2.病毒抗原检测：直接免疫荧光 3.病毒核酸检测：聚合酶链反应,1.流行病学资料：严格的季节性，10岁以下多见2.临床表现：起病急，高热、头痛、呕吐，意识障碍，抽搐病理征和脑膜刺激征,七、诊断及诊断依据,3.实验室检查：血象：血白细胞高，中性比例升高脑脊液：CSF呈非化脓性改变血清抗体检测：IgM、IgG、中和抗体病
10、原学检查：病毒分离、病毒抗原或核酸检测, 鉴别诊断,1.中毒型痢疾相同点：夏秋季，10岁以下，高热、抽搐、昏迷不同点：起病更急，感染性休克，有微循环衰竭表现，脑膜刺激征（），脑脊液正常，有原发病2.化脓性脑膜炎相同点：中枢神经系统表现不同点：化脑以脑膜炎表现为主，CSF呈化脓性改变，涂片和培养可找到细菌,3.结核性脑膜炎相同点：发热、头痛剧烈，神经症状、昏迷不同点：无季节性，有TB病史，意识障碍较少出现，脑膜刺激征明显，CSF蛋白明显上升，糖、氯化物明显下降，涂片或培养检出TB菌，常有TB原发灶4.其它病毒性脑炎单纯疱疹病毒肠道病毒腮腺炎病毒5.其他脑炎中毒性脑病(细菌所致：伤寒、肺炎、败血症
11、，钩体病脑炎)真菌性脑膜炎（隐脑：隐球菌）脑型疟疾（疟原虫）中暑（高热）,脑炎,相同点,临床表现相似,不同点,血清学检查 病毒分离,病死率：总的死亡率 3%10重型、极重型 30%50%主要死因：呼吸衰竭（病程48天）后遗症：存活者可有不同程度的后遗症,八、预后,九、治疗,治疗原则：1.无特效治疗2.积极的对症和支持治疗：水、电解质平衡、营养3.重点处理：高热、抽搐、脑水肿、呼吸衰竭4.防范并发症：支气管炎、肺不张、败血症、褥疮等5.减少后遗症,（一）抗病毒治疗利巴韦林（病毒唑）干扰素（二）一般治疗1.隔离：防蚊、降低室温 2.护理：口腔、皮肤清洁，翻身、吸痰防褥疮3.水电解质平衡4.营养：鼻
12、饲、静脉补液注意补液量的控制：成人 15002000ml儿童 5080ml/kg,治疗关键：及时控制处理高热、抽搐、呼吸衰竭1.高热 物理降温 ：冰敷、温水或酒精擦浴、冰盐水灌肠 药物降温：安乃近滴鼻、解热镇痛药 亚冬眠疗法：氯丙嗪(冬眠灵)、异丙嗪（非那根）0.51mgkg im q4-6h,（三）对症治疗：把好三关,2.抽搐 去除病因，镇静解痉 高热降温 脑水肿甘露醇脱水（利尿剂、皮质激素） 脑实质病变镇静（安定、水合氯醛、亚冬眠） 呼吸道堵塞解除梗阻,3.呼吸衰竭 (1)吸氧：保持呼吸道通畅，解除痰阻 (2)脑水肿：脱水治疗 (3)保持气道通畅：吸痰、化痰（糜蛋白酶、沐舒坦、糖皮质）气管
13、插管、气管切开呼吸机的应用：脑干型、痰阻、球麻痹、呼吸肌麻痹 (4)呼吸兴奋剂:洛贝林、尼可刹米、回苏灵 (5)改善微循环：纳洛酮、6542,4. 循环衰竭分析病因，具体处理脑性休克：脱水降颅内压+扩血管心功能不全：升压、强心、利尿脱水过度：扩容（低右、糖盐）5.肾上腺皮质激素的应用有利：减轻炎症反应，降低毛细血管的通透性，保护血脑屏障，降温、降低 颅内压等作用不利：抑制机体免疫功能，增加继发感染机会6.免疫增强剂提高细胞免疫（转移因子、胸腺肽）7.中医中药按温病治疗，以清热解毒，芳香化浊（安宫牛黄丸）,恢复期及后遗症处理 根据病情，对症处理 防褥疮 防继发感染 康复理疗：高压氧、针灸、理疗、中药,十、预防, 控制传染源搞好猪饲养环境居地分开疫苗应用（仔猪） 切断传播途径防蚊、灭蚊 保护易感人群预防接种：乙脑疫苗注意：不要与伤寒三联同用中枢疾患、乙醇中毒者禁用,再 见,
