1、不稳定心绞痛诊断与治疗进展 从易损斑块到易损病人,北京军区总医院心内科 王显,不稳定斑块伤害的并不仅是老年人,芝加哥棒球运动员,易损斑块与易损病人,易损斑块与易损病人的概念 易损斑块特点和机制 易损血液和易损心肌 易损斑块与易损病人的检测技术 高危病人的筛查,罪犯斑块（回顾性命名）、斑块破裂 易损斑块（前瞻性概念）、即是日后的罪犯斑块不稳定斑块较为严格的术语 易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块不仅指易破裂斑块，也包括未破裂斑块但表面内皮脱落、覆盖血栓、钙化小结突出等,易损斑块和易损病人的概念,易损斑块的破裂,动脉粥样硬化斑块-不稳定或破裂 血栓形成,未阻塞的管腔,血栓团块,通常由冠脉内
2、部分阻塞的 血小板血栓形成引起,引起斑块破裂处GP IIb-IIIa介导的纤维蛋白原交联性血小板聚集,GP IIb-IIIa,纤维蛋白原,血小板,斑块破裂,易损斑块破裂继发血栓形成,血栓性冠心病死亡和ACS的斑块70%属于破裂斑块，30%属于非破裂斑块TCFA（thin-cap fibroatheroma），占60%-70% 糜烂斑块（富含蛋白多糖，多见年轻女性），占30%-40% “高危斑块、危险斑块、不稳定斑块”可以接受但不推荐“软斑块、无钙化斑块、AHA IV型斑块”不采用,易损斑块和易损病人的概念,Libby P. Lancet. 1996;348:S4-S7.,中层, T淋巴细胞,
3、巨噬细胞 泡沫细胞（组织因子）, “激活的” 内膜平滑肌细胞 (HLA-DR+), 正常平滑肌细胞,纤维帽,内膜,脂核,管腔,易损斑块,The “Vulnerable Plaque” Paradigm,Non-vulnerable plaque (非易损斑块)纤维组织部分阻塞血流，但不易引起血凝块及心脏事件。,Vulnerable Plaque（易损斑块） 富含脂质核、纤维帽薄、边缘炎症反应明显，易于破裂。,稳定斑块,增厚的内膜,管腔,脂质沉积,Plaque Erosion,研究背景,并非所有急性心血管事件都来源于斑块破裂，斑块破裂也并非均导致心血管事件，必须考虑易损血液和易损心肌易损患者指斑
4、块、血液和心肌易损性为基础，易发生ACS和心脏性猝死的患者，其1年内发生ACS或心脏性猝死的危险5%冠心病的一级预防主要是识别易损斑块,易损斑块和易损病人的概念,易损斑块特点：相对大的体积；大的脂核（斑块体积的40%）；多的炎症细胞浸润（主要单核-巨噬细胞）；薄的纤维帽（平滑肌和胶原纤维少）；外向性重构（正重构）； 新生血管增加AS尸解发现同一患者多个血管床存在斑块，血清学检测发现存在全身性较强的炎症反应。Kolodgie研究发现心脏性猝死患者虽然存在广泛AS病变，但每个心脏上仅有（1.31.4）个活跃的易损斑块高危的易损斑块往往是孤立的，常集中于冠脉的近心段，该部位血流剪切力较小，易形成易损
5、斑块,易损斑块特点和发生机制, 炎症、免疫、感染反应与易损斑块IL-1、IL-6、IL-8、TNF-a、IFN、ICAM-1、VCAM-1、P-选择素、E-选择素、CD40/CD40L；HSP60、MMPs、肺炎衣原体IgA抗体等 LDL和ox-LDL与易损斑块ox-LDL与CRP、IL-6、TNF-a 表达高度相关 内皮细胞功能障碍、细胞凋亡、血栓形成与易损斑块斑块中检测促凋亡基因baxFasP53的表达产物,易损斑块发生发展机制,IFN-=interferon ; IL-1=interleukin-1; MCP-1=macrophage chemoattractant protein-1;
6、 M-CSF=macrophage colony stimulating factor; TNF-=tumor necrosis factor-. Libby. Circulation. 1995;91:2844-2850.,+,+,+,+,+,+,Synthesis,Breakdown,Lipid Core,IL-1 TNF- MCP-1 M-CSF,Fibrous Cap,IFN-,CD-40L,Collagen-Degrading Proteinases,Balance Between Collagen Synthesis and Breakdown Regulates Plaque S
7、tability,Systemic Markers of Vulnerability, 血管重构与易损斑块正重构是随着斑块负荷增加管腔代偿性扩张，正重构斑块具有易损斑块特征，纤维化或钙化斑块主要表现为负重构 新生血管与易损斑块斑块出血主要是新生血管破裂,易损斑块发生发展机制,Plaque Hemorrhage,研究背景,研究背景,易损血液的血流异常：血流是引发易损斑块纤维帽破裂的关键性外界因素，斑块 破裂的导火线。环周力：斑块所处的管腔越大，环周力越大，主要作用于纤维帽的肩部，如50%的斑块破裂发生于小于50%的狭窄处。剪切应力：层状血流剪切应力促使内皮分泌前列环素、NO合成酶，产生扩血管、抗
8、聚、抗炎作用；血管分叉处涡流产生，剪切应力减弱，同时引发内皮凋亡。,易损血液和易损心肌,易损血液的成分异常 异常血脂谱：高LDL、低HDL、异常LDL 炎症标志物hs-CRP、CD40糖蛋白等 代谢综合症标志物；DM或高甘油三酯血症 免疫系统特异标志物：抗LDL抗体、热休克蛋白抗体等 脂质过氧化标志物：ox-LDL 同型半胱氨酸血症、PAPP-A、非酯化脂肪酸异常等 凝血与抗凝血系统异常等,易损血液和易损心肌,易损心肌 自主神经活动显著影响冠脉闭塞的预后：交感活性过高产生室性快速心律失常，迷走亢进则有抗颤作用；自主神经功能状态的遗传因素改变了急性冠脉闭塞的临床过程 AS引起的心肌损伤包括缺血、
9、坏死、炎症等均易使病人发生恶性心律失常和猝死 一些非冠脉性心脏病如瓣膜病、原发心肌病等也引起相似的心肌损伤，导致心肌易损,易损血液和易损心肌,易损斑块的检测 颈动脉超声：颈动脉斑块易损性可预测冠脉斑块易损性，颈动脉内-中膜厚度每增加0.1mm，AMI危险性增加11% MDCT和CTA：识别斑块钙化，评价冠脉狭窄和重构的敏感性和特异性较高 PET和SPECT：识别管壁和斑块，估测脂核大小和纤维帽厚度，准确性达80%以上 OCT：极高分辨率对管壁组织结构进行成像，对于分辨厚度65um的纤维帽的敏感性和特异性均为100%,易损斑块和易损病人的检测技术,研究背景,易损斑块的识别, MRI：可识别斑块纤
10、维帽、脂核和钙化成分并进行定量分析 冠状动脉血管镜：观察血栓手段，随着纤维帽变薄，富含脂 质斑块逐渐变为发亮的黄色，这一现象对于斑块破裂倾向的监测具有很高敏感性 IVUS：准确显示斑块大小和质地，根据内膜回声的连续性可 显示斑块表面的破裂和溃疡 温度图、pH值和乳酸生成量检测：温度异质性与斑块内巨噬细胞含量直接相关，斑块内pH至于乳酸生成量反映了炎症细胞的代谢增强和酸性代谢产物积聚,易损斑块和易损病人的检测技术,易损血液和易损心肌的标志物检测 PAPP-A：尸解发现破裂和糜烂斑块细胞和细胞外基质中含有大量PAPP-A，外周血中也发现其浓度升高，提示可作为易损斑块的早期标志物 活化的核转录因子（
11、NF-kB）： 在细胞核中调控各种炎症反应基因转录，是调节免疫、应激、凋亡和炎症反应的中心环节，UAP患者NF-kB特异、显著地活化，推测可预测斑块破裂 其他：细胞间黏附因子、趋化因子、可溶性CD40/CD40L、MMPs等，在预测ACS发生和预后方面十分重要,易损斑块和易损病人的检测技术,易损血液和易损心肌的标志物检测 hs-CRP：ACS患者血清hs-CRP3.0mg/L，预后不良 ox-LDL： ox-LDL水平增高与斑块易损性相关，ACS患者血清其水平升高 脂蛋白相关磷脂酶-A2：是冠心病较强的危险因子，且不受年龄、血压、血脂水平影响 IL-6：是诱导CRP表达的主要刺激因子，循环中二
12、者相关性良好，60%的UAP患者二者升高,易损斑块和易损病人的检测技术,研究背景,研究背景,Systemic Biomarkers for Plaque Inflammation,研究背景,弥漫而稳定的斑块,研究结果,研究背景,不稳定心绞痛病人的软斑块,研究结果,识别手段的局限性预测心血管事件的敏感性受限-大部分诊断技术主要用 于检测TCFA，而缺乏对糜烂斑块的识别技术的特异性受限-并非所有的TCFA都发生破裂，发生破裂的斑块并非都出现事件即便现有手段识别出易损斑块，也不能完全预测心血管事件,高危患者的筛查,传统的危险评估策略有助于人群远期预后的判断新的危险评估策略累积易损指数： 易损斑块/动
13、脉 易损血液（易形成血栓） 易损心肌（易发生危及生命的心律失常）采用包括易损斑块总负荷和血液、心肌的易损因子的复合危险评分，筛选高危患者。这样一个易损指数将提示具有危险因子的病人，1年内发生临床事件的可能性。,高危患者的筛查,不稳定型心绞痛,心肌缺血生化标志物新观点 不稳定心绞痛的危险分层 不稳定心绞痛治疗的三架马车 不稳定心绞痛治疗的策略选择,Ischaemia,Inflammation,Myocyte Necrosis,Accelerated Atherosclerosis,Hemodynamic Stress,HbA1c Blood glucose,IMA,Troponin,BNP, N
14、T-proBNP,hs-CRP, CD40L,Morrow DA, et al. Circulation. 2003;108:250-252.,ACS分层标志物,肌钙蛋白,进行危险分层的首选生化指标，所有拟诊ACS者都应检测 三种亚型: Tn I、Tn T、Tn C Tn I 只特异心肌表达，不在骨骼肌表达 发病后12h达高峰 持续710天恢复正常，此阶段不用来检测再梗塞 血浆 Tn I 或 Tn T 升高可诊断AMI 肌钙蛋白轻度增高可见：UA，CAD和肾衰,心肌缺血的生化标志物,40%-60%的ACS初次测定肌钙蛋白低于正常值 缺血-修饰型白蛋白（IMA）已经FDA批准应用临床，基于人类白
15、蛋白的氨基酸末端（N）与钴的亲和力在缺血心肌降低的原理，在肌钙蛋白升高之前即可检测到，6h内恢复至基线 IMA可能砸在ECG与肌钙蛋白之间起到桥联作用，用于临床可疑ACS患者的评价，从而排除低可能性的患者 其他缺血标志物：非结合型游离脂肪酸、全血胆碱,B-脑钠肽（BNP） 氨基酸末端B-脑钠肽前体（NT-proBNP）,在住院早期BNP升高预示30天的预后不良 BNP20pg/ml，无ST段抬高的ACS诊断准确率90 BNP和NT-proBNP有助于UAP患者危险分层，帮助临床治 疗 决策，如果肌钙蛋白阴性、BNP或NT-proBNP水平较低的患 者死亡率极低，不必进行早期介入,炎症标志物,
16、CRP超级家族：hs-CRP、IL-6、髓过氧化物酶一定的预后价值，但用于ACS危险分层的最佳时机不明确 可溶性CD40L、 MMPs 多种标志物联合应用：BNP和hs-CRP可能是最佳组合，但不清楚根据这种策略进行治疗是否受益（IIb C类建议），有确切证据表明，不论肌钙蛋白是否 升高入院时CRP和BNP升高可以筛宣告死亡风险的患者,Lindahl B, et al. N Engl J Med. 2000;343:1139-1147.,FRISC II ：ACS TnT 和 hs-CRP 与死亡率关系,UAP危险分层意义,早期排除低危患者 节约诊断和治疗的卫生资源 早期发现高危患者并治疗 降
17、低不良事件的发生率 早期危险度分层是ACS处理的首要任务,临床资料：年龄、糖尿病、高血压等 标准12导联心电图 标志物：肌钙蛋白、hs-CRP , BNP, IMA 非创伤方法 超声心动图 运动试验 核素心肌扫描（灌注断层显象） 多排CT 创伤方法：冠脉造影,危险分层指标,ACS危险分层初步判断方法,ECG 危险分层,42天死亡率,831,174,148,134,50,67,%,%,%,%,%,%,ACS TnI升高与死亡率关系,Antman EM. N Engl J Med 1996; 335: 12342-1349.,0 30 60 90 120 150 180,10 8 6 4 2 0,
18、天数,ST ACS,T- wave inversion,ACS 患者不同ECG变化的死亡率对比,6个月死亡率对比, %,Savonitto S, et al. JAMA. 1999;281:707-713. GUSTO-IIb Study,UAP临床危险度分层,AP类型初发、恶化劳力型，无静息发作A. 1月内出现静息AP，但48h内无发作 B. MI后APA. 48h内反复发作静息型AP B. MI 后AP,发作时ST1mm1mm1mm,持续时间20min,CTnT/CTnI正常正常/轻度,低 危 中 危 高 危,危险分层方法: 早期CAG的意义,一种有创的危险分层方法可提高预后分层的可靠性是
19、制定治疗方案的有效方法： 没有病变可迅速出院 罪犯病变适合 PCI 者可立即介入治疗加快出院 左主干病变、复杂病变伴左室功能不全者迅速 CABG发现可能从早期血管重建术中获益的高危病人,不稳定心绞痛治疗的三架马车,药物、支架、手术治疗的格局并未改变 药物仍然目前治疗不稳定心绞痛的基石 支架和搭桥不能相互取代，有各自适应症 从竞争到融合（hybrid）,解决血管壁问题 延缓斑块形成 稳定易损斑块 减少血栓形成减少急性心脏事件,NSTE-ACS 防治措施,解决血管腔问题 恢复正常管腔 再狭窄改善心肌供血提高生活质量,UAP治疗思考,抗缺血治疗：硝酸酯类、-受体阻滞剂、 钙拮抗剂抗凝治疗：UFH 、
20、LMWHs、磺达肝睽钠、 比伐卢定抗血小板治疗：阿司匹林、氯吡格雷 、II b/IIIa拮抗剂 调脂治疗： 他汀类血运重建：介入治疗 、CABGUAP/NSTEMI抗栓而不溶栓！,不稳定心绞痛药物治疗,2007ACC/AHA指南 抗缺血治疗I 类建议,1. 所有患者在入院早期连续行心电图监测（证据级别:C） 2. 血氧饱和度90%、呼吸性窘迫或有其他低氧血症高危特征的UA/NSTEMI患者应当吸氧（证据级别:B） 3. 如果没有禁忌证应当给予舌下硝酸甘油（0.4mg）每5分钟1次，共3次，然后评估是否需要给予静脉内硝酸甘油（证据级别:C）,2007ACC/AHA指南 抗缺血治疗I 类建议,4.
21、 UA/NSTEMI后前48小时有指征应用静脉内硝酸甘油治疗持续性缺血、心力衰竭或高血压（证据级别:B）。 5. 没有下述情况的患者应当在前24小时开始口服-受体阻滞剂：有心力衰竭体征；有低心排状态证据；发生心源性休克的风险增加；其他应用-受体阻滞剂的相对禁忌症（PR间期0.24s、 II或III心脏传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病）（证据级别:B）,2007ACC/AHA指南 抗缺血治疗I 类建议,6.对于持续性或频繁反复发作心肌缺血的患者和禁忌使用-受体阻滞剂的患者，如果没有临床严重的左心室功能不全或其他禁忌症，应当应用非二氢吡啶钙通道阻滞剂（维拉帕米或地尔硫卓）作为初始治疗（证据级别
22、:B）7.对肺充血或左室射血分数0.40患者，如果没有低血压或没有禁忌症，前24小时内应当口服ACEI（证据级别:A）,2007ACC/AHA指南 抗缺血治疗I 类建议,8. 对于不能耐受ACEI和有临床或心力衰竭放射学证据或左室射血分数0.40的患者，应使用血管紧张素受体阻断剂（证据级别:A）9. 由于使用非类固醇类抗炎药物（阿司匹林除外）与死亡率、再梗死、高血压、心力衰竭和心肌破裂的风险增高有关，应当停用非选择性或环氧化酶（COX）-2选择性药物（证据级别:C）,抗栓治疗,NSTEMI/UAP时应当使用抗栓措施 包括抗血小板和抗凝治疗 前者防止血小板进一步聚集 后者防止聚集的血小板激活凝血
23、瀑布进而形成红色血栓,抗凝治疗进展,抗凝药物应用 肝素是ACS抗凝治疗的重要基础 伊诺肝素比普通肝素更有效而且同样安全 Xa因子抑制剂磺达肝葵钠与伊诺肝素同样有效，显著降低严重出血 直接凝血酶抑制剂比卢伐定优于UFH/LMWH+GPIIb/IIIa受体拮抗剂 PCI时抗凝药物应用 SYNERGY显示伊诺肝素不优于UFH ACUITY显示比卢伐定优于UFH/LMWH+GPIIb/IIIa受体拮抗剂,抗凝治疗进展,Fondaparinux是一种合成戊糖，每天固定剂量2.5mg，不需调整 OASIS-5显示对ACS9天内预防心血管事件、死亡和缺血发作的疗效同 伊诺肝素，且显著降低严重出血并发症。但体
24、外抗凝较弱，提示其抗 凝作用依赖于体内抗凝系统或体外合并用药，如阿司匹林、氯吡格雷 Bivalirudin直接抑制凝血酶 ACUITY发现对13800例ACS一级终点死亡、MI、出血的疗效优于普 通肝素+GPIIb/IIIa拮抗剂 Hrison试验发现AMI患者中，比卢伐定单独应用30天一级终点明显低 于低分子肝素+ GPIIb/IIIa拮抗剂ACUITY亚组分析发现，尤其适用高龄、老年及肾功能不全的ACS。,2007ACC/AHA指南 抗凝血治疗建议,2007ACC/AHA指南 抗凝血治疗建议,2007ACC/AHA指南 抗凝血治疗建议,2007ACC/AHA指南 抗血小板治疗建议,2007
25、ACC/AHA指南 抗血小板治疗建议,2007ACC/AHA指南 抗血小板治疗建议,2007ACC/AHA指南 抗血小板治疗建议,2007ACC/AHA指南 抗血小板治疗建议,CREDO: Benefits of Clopidogrel Plus Aspirin to 1 Year Following PCI,CV Death, MI or Stroke,* Plus ASA and other standard therapies .Steinhubl S, et al. JAMA. 2002;288:2411-2420. (with permission),Combined Endpoin
26、t Occurrence (%),Months From Randomization,27% RRR P=.02,Placebo* Clopidogrel*,0,5,10,15,8.5%,11.5%,0,3,6,9,12,2007ACC/AHA指南 调脂治疗I类建议,1、入院24小时之内评估空腹血脂谱（证据级别:C） 2、所有UA/NSTEMI后的患者（包括血管重建治疗后的患者），如果没有禁忌症，无论基线LDL-C和饮食改善情况如何，均应该个给予羟甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂（他汀药物）（证据级别:A）3、对于住院患者，出院前就应当开始使用降脂药物（证据级别:A）,2007ACC/AHA指南
27、调脂治疗I类建议,4、对于LDL-C（100mg/dL）升高的UA/NSTEMI患者，应当开始降低胆固醇治疗或强化达标至LDL-C100mg/dL（证据级别：A）。可以进一步降低至70mg/dL（IIa类，证据级别A）。 5、建议降低非HDL-C，包括强化降低LDL-C的治疗（证据级别：B）。 6、 治疗甘油三酯和非HDL-C有益，包括：如果甘油三酯为200499mg/dL，则非HDL-C应当130mg/dL（证据级别：B）。如果甘油三酯为500mg/dL，建议在降低LDL治疗之前，使用贝特类药物或烟酸预防胰腺炎。(证据级别：C）。,阿托伐他汀组的典型IVUS影像,基线,6个月后,NSTE-A
28、CS介入治疗策略 (2007-ESC),紧急（2小时内） 1.患者出现持续性或反复胸痛，伴有或不伴有ST改变（2mm）或深的倒置T波，抗缺血治疗效果不好 2.出现心衰临床症状或血流动力学不稳定 3.致命性心律失常（VF、VT）,NSTE-ACS介入治疗策略 (2007-ESC),应早期72小时内介入治疗： 1.Tn T或I 2.动态ST或T改变（有症状或无症状） 3.糖尿病 4.肾功能异常（GFR60ml/min/1.73m2） 5.左心室功能降低（LVEF40%） 6.梗塞后心绞痛 7.有MI病史 8.6个月内行PCI ,有CABG史 9.中高度危险记分,NSTE-ACS介入治疗策略 (20
29、07-ESC),不做或择期做： 无再发胸痛 无心衰的体征 无新的ECG改变（就诊6-12小时） TnT 或I正常（就诊6-12小时）,UA / NSTEMI：早期介入策略的益处 （FRISC II试验）,Probability of Death / MI,Conservative (保守治疗),Invasive (介入治疗),0.14 0.12 0.10 0.08 0.06 0.04 0.02 0,0 30 60 90 120 150 180 Time since start of open phase (days),FRISC II Investigators. Lancet. 1999;3
30、54:708-715.,Dalteparin (达肝素),12.1% 9.4%,360,180,90,30,0,Probability of Death,.04,.03,.02,.01,0,Non-Invasive (n = 1235),Invasive (n = 1222),Invasive Noninvasive RR (95 % CI) 2.2 % 4.0 % 0.56 (0.35 - 0.89) p = 0.018,Wallentin, Lancet 2000,FRISC-II Mortality at One-Year Invasive Vs. Conservative Manage
31、ment Strategies,UA / NSTEMI：早期介入策略的益处 （TACTICS-TIMI 18）,Cannon C, et al. N Engl J Med. 2001;344:1879-1887.,RITA-3 (Randomized Intervention Trial of unstable Angina3),针对NSTE-ACS中度危险患者；显著减少难治性心绞痛的发生率。Lancet. 2002;360(743-51),哪种治疗更好？ （Invasive vs Conservative）,Conservative（保守） 920 Patients,Invasive（介入）
32、 7,018 Patients,TIMI IIIB,VANQWISH,MATE,FRISC II,TACTICS- TIMI 18,VINO,RITA-3,TRUCS,ISAR-COOL,Adapted from Cannon CP. Cardiology. 2002;8(special edition):29-37.,Conservative 1,674 Patients,早期介入治疗 VS 择期介入策略 （随机试验 荟萃分析结果）,7 个试验共入选 9212 例患者 联合终点事件（死亡或心梗) : ( P = 0.001 )择期介入组发生率 14.4% （663/ 4604）早期介入组发生
33、率 11.2% （561/4608） 伴有心脏生化标记物水平升高的高危患者获益最大 对于心脏生化标记物不升高的低危患者无显著差异,2007ACC/AHA指南 介入治疗选择I类建议,1、 UA/NSTEMI高危患者，无严重并发症，冠脉病变适合PCI建议早期PCI 策略（证据级别:IA） 2、单支或双支病变，合并或不合并前降支近段病变，无创检查显示有大面积存活心肌并有高危特征的UA/NSTEMI患者，建议施行PCI（证据级别:IB） 3、多支冠脉病变、冠脉解剖适合、左室功能正常，无糖尿病的UA/NSTEMI患者，建议施行PCI（证据级别:IA）4、建议UA/NSTEMI患者行PCI时，常规静脉应用
34、血小板糖蛋白IIb/IIIa抑制剂（证据级别:IA）,2007ACC/AHA指南 介入治疗选择IIa类建议,1、大隐静脉桥局限性病变或多处狭窄，进行药物治疗并且不适合再次外科手术的UA/NSTEMI患者，可以施行PCI （证据级别:C） 2、单支或双支病变，伴或不伴前降支近段病变，有中等量存活心肌，无创检查显示有缺血的UA/NSTEMI患者，可以施行PCI（证据级别:B） 3、单支前降支近段严重病变，施行PCI 比药物治疗受益更大（证据级别:B） 4、显著左主干病变（50%狭窄），有血管重建指征但不适合CABG，施行PCI是合理的，造影时血流动力学不稳定者需行急诊PCI（证据级别:B）,200
35、7ACC/AHA指南 介入治疗选择IIb类建议,1、非高危患者，单支或双支病变，一处以上病变需处理但成功率较低时行PCI（证据级别:B）2、双支或三支病变，存在前降支近段严重病变，伴经治疗的DM或左心功能异常，冠脉解剖适合行PCI ，考虑PCI术（证据级别:B）,2007ACC/AHA指南 介入治疗选择III类建议,1、单支或双支病变，不伴前降支近端严重病变，无缺血的症状和体征，或无创检查显示无缺血的患者，不推荐PCI（证据级别:C） 2、无高危因素的UA/NSTEMI患者，单支或多支病变，未经药物治疗，或伴下列一条以上者，不推荐施行PCI：仅小范围心肌存在危险（证据级别:C）；拟处理的病变或
36、血管形态学提示成功率较低（证据级别:C）；高危的围手术期死亡率（证据级别:C）；非严重病变（ 50%狭窄） （证据级别:C）；严重左主干病变适合行CABG （证据级别:B） 3、不推荐对临床稳定、持续闭塞病变行PCI（证据级别:B）,2007ACC/AHA指南CABG I类建议,1、严重左主干病变（狭窄50%）（证据级别:A） 2、三支病变合并左心室功能不全（LVEF0.50）受益更大（证据级别:A） 3、双支病变合并左前降支近端严重病变，伴左心室功能不全（LVEF0.50）或无创检查显示缺血证据（证据级别:A）,2007ACC/AHA指南CABG I类建议,4、PCI效果不好或强化药物治疗后
37、仍有缺血（证据级别:B） 5、单支或双支病变，伴或不伴左前降支近端严重病变，存在大面积存活心肌，无创检查提示高危的患者，建议施行CABG（或PCI）（证据级别:B） 6、多支病变，左心室功能正常且无糖尿病的患者，推荐行CABG（或PCI）（证据级别:A）,出院后的治疗,消除或控制冠心病的危险因素：ABCDE方案A：阿司匹灵、ACEI/ARB、抗心绞痛B：受体阻滞剂、控制血压C：降低胆固醇、戒烟D：合理的膳食和控制糖尿病E：健康教育、适当运动LDLC2.6mmol/L，高危可 2.07mmol/L； HbA1C6.5； 控制高血压130/85mmHg,小结,ACS患者的自然转归差别很大，危险分层有助于判断预后和指导治疗策略 介入治疗是ACS现代治疗整体的一部分，更适合高危和有合并病的患者 目前更倾向于早期介入（联合支架术和GPb/a 抑制剂）治疗高危患者 辅助治疗中可以选择药物替代，但对高危患者尽快冠脉造影检查比选择哪个药物合适更重要 在充分抗凝、抗血小板治疗的基础上，介入干预优于药物保守治疗 是否选择血管重建治疗以及选择何种血管重建治疗，结合临床和血管病变情况，对受益和风险作出综合评估,Thanks !,
