1、第二章 呼吸系统疾病病人的护理 第十三节 呼吸衰竭 和急性呼吸窘迫综合征,一、呼吸衰竭,定义,呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍， 以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）二氧化碳潴留，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,（一）病因与发病机制,病因,1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病,如COPD、气管支气管炎症、痉挛、肿瘤、异物引起气道阻塞，或伴有通气/血流比例失调，发生缺氧和CO2潴留,最常见的病因,病因,1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸
2、膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病,肺炎、肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺等，引起肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留,病因,1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病,肺动脉栓塞，引起通气/血流比例失调或部分静脉血未经氧合直接流入肺静脉，发生低氧血症。,病因,1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病,胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少及吸入气体分布不均，影响换气功能
3、。,病因,1.呼吸道阻塞性疾病 2.肺组织病变 3.肺血管疾病 4.胸廓胸膜病变 5.神经系统及呼吸肌肉疾病,脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力导致呼吸肌无力或疲劳，引起通气不足。,发病机制,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,发病机制,（1）肺通气功能不足 （2）弥散障碍 （3）通气/血流比例失调 （4）肺内动-静脉解剖分流增加 （5）氧耗量增加,1. 低氧和高碳酸血症的发生机制,（1）肺通气功能不足,1）维持正常PaO2和PaCO2的最低肺通气量: 4L/min 2 ) 单位时间内进入肺泡的新
4、鲜气体量减少肺通气不足缺氧和CO2潴留,（2）弥散障碍,肺内气体交换通过弥散过程实现 气体弥散量的决定因素 弥散面积 肺泡膜的厚度和通透性 气体和血液接触的时间 气体分压差,（2）弥散障碍,肺气肿肺泡破坏 弥散面积 广泛肺组织破坏纤维化 间质肺水肿 肺泡膜厚度 肺泡渗出物增多 肺泡膜通透性,气体弥散能力,低氧血症 常无CO2潴留,CO2弥散能力比O2大20倍，且弥散时间仅需0.13s (0.25-0.3s),（3）通气/血流比例失调,1）部分肺泡通气不足功能性动-静脉分流 2）部分肺泡血流不足无效腔样通气,（3）通气/血流比例失调,通气/血流比例失调仅导致低氧血症，而PaCO2升高常不明显 由
5、氧解离曲线和CO2解离曲线的特性决定 动、静脉血液之间氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍,（4）肺内动-静脉解剖分流增加,动能性分流,解剖分流,（5）氧耗量增加,在通气功能障碍时，氧耗增加可加重低氧血症 增加耗氧的病理因素 寒战：耗氧量达500mlmin 发热 严重呼吸困难，用于呼吸的氧耗量达到正常的十几倍 抽搐,发病机制,（1）对中枢神经系统的影响 （2）对循环系统的影响 （3）对呼吸中枢的影响 （4）对消化系统和肾功能的影响 （5）对酸碱平衡和电解质的影响,2. 低氧和高碳酸血症对机体的影响,（1）对中枢神经系统的影响,缺氧程度对中枢神经系统的影响,（1）对中
6、枢神经系统的影响,1）对大脑皮层的影响 轻度潴留间接兴奋皮质 失眠、精神兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱 严重潴留脑脊液H+浓度增加抑制皮质 肺性脑病/CO2麻醉：嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制 2）对脑血管的影响 脑血管扩张、通透性增加 脑间质水肿、颅内压增高,CO2潴留程度对中枢神经系统的影响,（2）对循环系统的影响,（3）对呼吸中枢的影响,特点：双向性 缺氧对呼吸中枢的影响 PaO260mmHg反射性兴奋呼吸中枢 PaO230mmHg直接抑制呼吸中枢CO2对呼吸中枢的影响 兴奋作用 PaCO280mmHg呼吸中枢抑制和麻痹,（4）对消化系统和肾功能的影响,1）对消化系统的影响 胃壁血管收缩
7、，胃黏膜屏障作用降低 胃酸分泌增多溃疡等 损害肝细胞丙氨酸氨基转移酶上升 2）对肾功能的影响肾血管痉挛肾功能不全,（5）对酸碱平衡和电解质的影响,1）严重缺氧 代谢性酸中毒 高钾血症 2）慢性CO2潴留 呼吸性酸中毒 低氯血症,（二）分类,1. 按血气分 （1）型呼衰，缺氧:PaO250mmHg ），单纯通气不足，缺O2和CO2潴留是平行的，若伴有换气功能损害，则缺氧更为严重 2. 按病程分：急性/慢性 3. 按发病机制分：泵衰竭（神经肌肉病变）/肺衰竭（呼吸器官病变引起）,（1）呼吸困难：最早、最突出的症状。严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重
8、者还可出现间歇样呼吸。,1.症状,（三）临床表现,（2）发绀：是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，也受血红蛋白、皮肤色素及心功能状态的影响。发绀的主要原因是血液中还原血红蛋白增多。,1.症状,口唇及指甲发绀,（3）精神神经症状,（4）循环系统症状 CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高； 多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停； 因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。,1.症状,（5）消化和泌尿系统症状严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、 黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害 症状
9、，少数出现休克及DIC等。,1.症状,外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失等。,2.体征,（四）实验室及其他检查,血气分析 PaO250mmHg，pH 正常或降低 影像学检查分析呼衰的原因 X线胸片、胸部CT和放射性核素肺通气/灌注扫描 其他检查 肺功能检查、纤维支气管镜检查,诊断呼吸衰竭最主要的依据,（五）诊断要点,有导致呼吸衰竭的病因或诱因 低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现 动脉血气分析 条件：在海平面大气压下，静息状态呼吸空气时 诊断标准： PaO250mmHg 排除心内解剖分流和原
10、发于心排除量降低等,（六）治疗要点,保持呼吸道通畅 氧疗 增加通气量，减少CO2潴留 控制感染，积极治疗原发病 纠正酸碱平衡紊乱 病因治疗 重要脏器功能的监测与支持,是最基本最重要的治疗措施,1.保持呼吸道通畅,清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道,2.氧疗,急性呼吸衰竭的氧疗原则 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭 高浓度吸氧，FiO2 35 II 型呼吸衰竭 低浓度持续吸氧, FiO2 35,二、急性呼吸窘迫综合征,定义,ARDS是由心源性以外的各种肺内、外致病因素
11、导致的急性、进行性呼吸衰竭，是急性肺损伤(ALI)的严重阶段。 临床特点：呼吸窘迫、难治性低氧血症 病理特征：肺微血管高通透性、高蛋白质渗出性肺水肿、透明膜形成 病理生理改变：肺容积减少、肺顺应性降低、严重通气/血流比例失调,（一）病因与发病机制,1. 病因及危险因素 （1）肺内因素即对肺直接损伤的因素 化学性因素：如吸入胃内容物、毒气等 物理性因素：如肺挫伤、淹溺 生物性因素：如重症肺炎 （2）肺外因素休克、败血症、严重的非胸部创伤、大量输血、急性重症胰腺炎、药物或麻醉品中毒等,损伤因素,中性粒细胞 聚集、激活,氧自由基 蛋白酶,炎性介质,抗炎介质 抗炎性激素,巨噬细胞 内皮细胞,全身炎症反
12、 应综合征,2、发病机制,（二）临床表现,常在受到发病因素攻击后1248小时内发生 1、原发病表现：败血症、误吸、创伤 2、最早出现呼吸加快，并呈进行性呼吸困难、发绀等。 3、体征 早期：无或少量细湿啰音 后期：水泡音及管状呼吸音,（三）实验室及其他检查,X线胸片 ：斑片状浸润阴影，有时称“白肺” 动脉血气分析 典型表现：低PaO2、低PaCO2、高pH值 呼吸空气时， PaO260mmHg 氧合指数（ PaO2 / FiO2）200,是诊断ARDS的必备条件！,ARDS病人胸片显示“白肺”,（四）诊断要点,1.有ALI和（或）ARDS的高危因素 2.急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫 3.低
13、氧血症，氧合指数300时为ALI，200时为ARDS 4.胸部X线检查显示两肺浸润阴影 5.PCWP（肺动脉楔压）18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿,（五）治疗要点,1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗,原则： 面罩给氧 高浓度：FiO250% 迅速纠正缺氧是抢救ARDS最重要的措施,原则： 早期：高浓度氧疗无效时肺保护性通气小潮气量 加用PEEP,（五）治疗要点,原则： 以较低循环容量维持有效循环 早期不输胶体液 输血：新鲜血优先，库存血应加用微过滤器,原则： 补充足够的营养，胃肠营养 严密监测呼吸、循环、水、电解质、酸碱平衡等,糖皮质激
14、素、表面活性物质替代治疗、吸入一氧化氮,1.治疗原发病 2.氧疗 3.机械通气 4.液体管理 5.营养支持与监护 6.其他治疗,三、呼吸衰竭和急性呼吸窘迫 综合征病人的护理,（一）护理诊断/问题,1.低效性呼吸型态 与不能进行有效呼吸有关 2.焦虑 与呼吸窘迫、疾病危重以及对环境和事态失去自主控制有关 3.自理缺陷 与严重缺氧、呼吸困难、机械通气有关 4.营养失调：低于机体需要量 与气管插管和代谢增高有关 5.言语沟通障碍 与建立人工气道、极度衰弱有关 6.潜在并发症：误吸、呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤等,1休息与体位 卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位
15、。,一般护理,（二）护理措施,呼吸衰竭多采用半坐位,（二）护理措施,2饮食护理 给予高热量、高蛋白、高维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。,（二）护理措施,3氧疗护理 重要治疗措施,（1）氧疗适应证：呼吸衰竭病人PaO260mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO260mmHg。,（二）护理措施,（2）氧疗的方法：临床常用、简便的方法是应用鼻导管吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。 缺氧伴CO2潴留者，可用鼻导管给氧； 缺O2严重而无CO2潴留者，可用面罩给氧。,（二）护理措施,面罩吸氧,鼻导管,（二）护理措施,（3）氧疗的原则：I型呼吸衰竭
16、：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%吸氧浓度50%）或高浓度（50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。II型呼吸衰竭：给予低流量（12L/min）、低浓度（35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后 PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。,（二）护理措施,（4）氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO260mmHg、PaCO250mmHg，考虑终止氧疗，停止前必须间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留
17、加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。,1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。3.监测生命体征及意识状态。4.监测并记录出入液量，血气分析和血生化检查、电解质和酸碱平衡状态。5.观察呕吐物和粪便性状6.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。,病情观察,（二）护理措施,练习题,1.呼吸衰竭患者的病情观察，下列哪项对发现肺性脑病先兆极为重要： A.皮肤及面部变化 B.神志与精神变化 C.呼吸变化 D.心率与血压变化 E.瞳孔变化2.呼吸衰竭最早
18、出现的症状是： A.呼吸困难 B.发绀 C.精神症状 D.心血管系统症状 E.消化系统症状,B,A,练习题,3.诊断呼吸衰竭的血气分析标准为： APaO26.7kPa，PaCO25.3kPa BPaO28.0kPa，PaCO26.7kPa CPaO26.7kPa，PaCO28.0kPa DPaO28.0kPa，PaCO29.3kPa EPaO29.3kPa，PaCO28.0kPa 4.呼吸衰竭的治疗主要在于 A.治疗原发病 B.祛除诱因 C.支持疗法 D.纠正缺氧和C02潴留 E.纠正酸碱平衡失调,B,D,练习题,5.慢性呼吸衰竭并发肺性脑病，不宜吸高浓度氧的主要原因是 A.防止引起氧中毒 B.缺氧不是主要的原因 C.高浓度氧可降低颈内动脉窦化学感受器的兴奋性 D.促使二氧化碳排出过快 E.诱发代谢性碱中毒 6.护士在给急性呼吸窘迫综合征病人氧气吸入时应采用 A.呼气末正压给氧 B.持续低流量给氧 C.间歇给氧 D.低浓度间歇给氧 E.以上都不是,C,A,谢 谢！,
