1、睡眠和觉醒的生理心理学,心理学教研室,一、脑电活动,自发脑电活动： 无明显刺激，大脑皮层自发产生的经常性节律性电位变化 皮层诱发电位： 传入系统或脑某一部位受刺激时，皮层某一局限区域引出的电位变化,脑电图,脑电图： 在头皮表面记录的自发脑电活动皮层电图： 直接从皮层表面记录的电位变化,波梭形：清醒、闭目、安静时波出现的持续1-2s 由小变大，又由大变小的变化。,波阻断：当受试者睁眼或接受刺激时波消失并转为快波，称为波阻断。,同步化与去同步化 当大脑皮层神经元的活动趋向步调一致时,出现低频高幅慢波,称为同步化。如波就是一种同步化波。 当大脑皮层神经元的活动步调不一致时，出现高频低幅快波，称为去同
2、步化。如波阻断后出现的波，就是一种去同步化波。,脑电波的形成机制 皮层表层的电位变化是大量皮层神经元突触后电位同步总和形成的，其中锥体细胞同步发生的突触后电位的总和起重要作用。,皮层神经元的同步化节律来源于丘脑，是皮层神经元与丘脑非特异投射系统之间的交互作用，一定的同步节律的丘脑非特异投射系统的活动，促进了皮层电活动的同步化。 对轻度麻醉动物的髓板内核群施加8-12次/s的节律性电刺激，在皮层会引导出类似波的脑电活动 中度麻醉动物，即使无感觉刺激，皮层也会出现8-12次/s的类似波的自发脑电活动，切断皮层与丘脑之间的纤维联系，该类电活动减少,以60次/s的节律性电刺激来刺激丘脑非特异投射系统，
3、干扰丘脑非特异投射系统与皮层神经元之间的同步化联系，脑电图出现去同步化快波，引起波阻断。,二、睡眠-觉醒周期及其阶段,睡眠-觉醒周期： 在整个睡眠期间，转化46次，越接近睡眠后期，异相睡眠持续时间越长 睡眠周期历时8090min ，（婴儿约60min）异相睡眠（2030min），慢波睡眠（60min ）,睡眠-觉醒周期,睡眠时相的转换慢波睡眠和快波睡眠均可转为觉醒状态 入睡必须先慢波睡眠开始 睡眠时间：婴儿超过16h，学龄前儿童要睡足10h，12-17岁需9h，青年期需8h，成人7-8h，老年人5-7h 快波睡眠时间：婴儿占总睡眠时间的一半；成人占总睡眠时间的1/4；老年人占总睡眠时间的1/5
4、 慢波睡眠4期随年龄增加而减少,二、睡眠-觉醒周期及其阶段,睡眠-觉醒的阶段： 慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) 快波睡眠(FWS),慢波睡眠(slow wave sleep,SWS) 脑电图呈同步化慢波； 视、嗅、听、触等感觉功能暂时减退； 骨骼肌反射活动和肌紧张减弱； 副交感神经功能活动占优势：如血压、心率、尿量、体温、代谢、瞳孔缩小、呼吸变慢、胃液分泌、发汗功能等。 意义：生长素分泌增加，有利于促进生长和体力恢复。,慢波睡眠的四个时相： 入睡期-10m： 波，波 浅睡期-15m：(的变异)波背景上的-复合波(和) 中度睡眠期-15m：出现高幅波 深度睡眠期：连续的高幅波
5、,快波睡眠FWS （异相睡眠PS， 快动眼睡眠REM） 脑电图呈去同步化快波（不规则的波） 各种感觉功能进一步减退，唤醒阈提高 骨骼肌反射活动和肌紧张进一步减弱，几乎完全松弛 有间断的阵发性表现：如眼球快速运动、部分躯体抽动、血压升高、心率加快、呼吸不规则等 做梦,意义： 异相睡眠是必需的生理活动过程 异相睡眠期间，生长素分泌虽减少，但脑内蛋白质合成加快，有利于幼儿神经系统的成熟，新突触联系的建立，促进精力的恢复 异相睡眠期间有间断的阵发性表现，易导致某些疾病（如心绞痛、哮喘、脑血管病等）的发作,三、生物节律,生物节律(biorhythm) ：机体功能按一定时间顺序发生的周期性变化 生物节律按
6、频率高低分为： 高频节律：低于一天，如心动周期、呼吸周期等 中频节律：即日周期，如体温变化、某些激素的分泌等 低频节律：长于一天，如月经周期。下丘脑视交叉上核可能是生物节律日周期的控制中心。,生物钟：控制生物节律的内在时钟。,生物钟及其生理机制,视网膜： 感受环境光环境节律线索 松果体： 分泌褪黑素，影响机体生理节律 视交叉上核（SCN ）： 形成内在固有节律 腺苷及其受体等： 内源睡眠促动因子 奥利新（orexins）及其受体等： 唤醒通路的调节,生物节律的基因机制,Period(Per)、timeless(tim)基因 早晨表达少量蛋白质，白天蛋白质合成增加 晚上高水平的蛋白质引起睡眠；反
7、馈抑制基因的表达 夜间基因表达停止，蛋白质浓度下降 视觉的信息改变视交叉上核基因的表达,生物钟及其生理机制,生物钟：控制生物节律的内在时钟。 什么是 生物节律的产生部位 生物节律的产生机制 生物节律与环境节律的关系,二、睡眠与觉醒的神经机制,维持觉醒的神经机制 脑干的上行激活系统 释放乙酰胆碱和谷氨酸,通过丘脑和基底前脑引起皮层的广泛唤醒 其他脑区 蓝斑：睡眠时不被激活,清醒时对有意义事件作出反应 黑质-纹状体：觉醒的维持和行为的激活 唤醒：觉醒、特殊刺激的指向注意、储存刺激的准备状态,维持觉醒的神经机制,脑干的上行网状激活系统 通过丘脑和基底前脑-广泛的皮层唤醒 Ach,Glu 其它脑区 蓝
8、斑-NE系统:有意义事件反应, 储存信息 黑质-纹状体-DA系统:探究行为 基底前脑-Ach系统:学习和记忆功能,睡眠的神经机制,巴普洛夫的睡眠理论 睡眠的本质是神经系统高级部位的普遍抑制作用 睡眠与内抑制不同 与睡眠有关的脑结构 间脑存在睡眠中枢 延髓至中脑存在调节睡眠和觉醒的脑中枢 中缝核（5-HT）引起慢波睡眠，蓝斑核（NE）引起快波睡眠，下丘脑腹侧视前核（GABA）是睡眠总开关,睡眠的神经机制,调节慢波睡眠和快波睡眠的神经结构慢波睡眠的神经机制 关键结构：中缝核，孤束核，视前区，基底前脑快慢波睡眠的神经机制 关键结构：脑桥大细胞区，蓝斑中尾部，外侧膝状体，延髓网状大细胞核,睡眠所涉及到
9、的中枢神经系统结构和神经介质（1）,结构： REM睡眠：脑干（蓝斑、背盖背侧核、大脑角） NREM睡眠：前脑基底部、丘脑、丘脑下部、孤束核,睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神经介质（2）,神经介质： 诱导睡眠： 5-HT、去甲肾上腺素 觉醒： 乙酰胆碱（中断睡眠）、多巴胺（抑制REM睡眠） 其它睡眠因子： 诱导肽（DSIP）、白介素-1、肿瘤坏死因子 腺嘌呤核苷、前列腺素-D,- 睡眠所涉及到的中枢神经系统结构和神经介质,中缝核头部,中缝核尾部,NREM睡眠,5-HT +,蓝斑中后部,5-HT +,NA,REM睡眠,NA +,慢波睡眠的关键结构,中缝核： 破坏80%导致失眠，脑内5-HT含量与
10、睡眠相关 孤束核： 低频电刺激，脑电低频、高幅，同步化，伴睡眠行为；刺激内脏神经，脑电同步化 视前区： 对慢波睡眠至关重要，损毁导致失眠，数日后死亡 基底前脑 对慢波睡眠有重要作用，刺激30s，脑电同步，随后出现睡眠行为,快波睡眠的关键结构,快波睡眠复杂，包含较多的生理心理成分：眼动、PGO波，肌张力完全丧失，心率呼吸改变，梦境 脑高位结构：与脑电同步化呈现、 PGO波出现有关 低位脑干：与肌张力丧失有关 脑桥大细胞区（快波睡眠的开关细胞）：快波睡眠时增加发放频率，单位发放伴随眼动、PGO波，肌张力丧失 蓝斑头部（快波睡眠的闭细胞） ：快波睡眠时减慢发放频率， PGO波起源与中部蓝斑核 外膝体
11、枕叶皮层。 外膝体：具有快波睡眠眼动的命令功能，实现眼动方向读出的神经信息的编码的功能,快波睡眠的关键结构,复杂，包含较多的生理心理成分：眼动、PGO波，肌张力完全丧失，心率呼吸改变，梦境 脑桥大细胞区蓝斑中尾部外侧膝状体延髓网状大细胞核,睡眠引起,降低觉醒水平 降低身体核心温度 减少外界刺激 抑制唤醒系统,神经与睡眠递质,第三节 睡眠的功能与睡眠剥夺,睡眠的功能 消除疲劳，恢复体力 保存能量 适应生态的需要 促进身体生长和脑的发育 对记忆的影响,睡眠的剥夺,剥夺的方式 全部睡眠剥夺 选择性睡眠剥夺 部分睡眠剥夺,睡眠全部剥夺的后果,全部剥夺72h：错觉、幻觉、行走不稳、甚至妄想 全部剥夺20
12、0h：症状加剧 睡眠全部剥夺后有补偿性返回现象 睡眠全部剥夺后有一次足够的睡眠就可以明显恢复,快波睡眠剥夺的后果,多数有轻微短暂的个性改变，激惹、焦虑、注意力不集中。 食欲和体重增加 快波睡眠剥夺后有快波睡眠的增加,第四节 睡眠与觉醒的功能失调,睡眠障碍的原因 心理因素：情绪兴奋，紧张，焦虑或抑郁 生理状态 环境因素 睡眠障碍种类 失眠 睡眠过度 觉醒障碍,失眠,失眠的种类 入睡困难 保持睡眠困难 早醒,失眠,失眠的原因 心理因素 环境与外在因素 疾病和药物的影响 生物节律异常 镇静药物依赖,睡眠呼吸暂停,失眠的一个特殊原因 9秒以上的呼吸暂停 醒后不清醒感，夜间出汗、短暂的记忆丧失、早晨头痛肥胖、颈短 减肥、忌酒、慎用镇静剂,发作性睡病,症状 睡眠发作 瘁倒 睡眠麻痹 入睡前幻觉 机制 遗传：带有HLA-DR2/DQwl基因，多为特发性 继发：间脑、下丘脑和脑干病变 乙酰胆碱突触的过度反应,睡眠的阶段性障碍,梦呓 睡行症 夜惊 梦魇,小结,睡眠的时相 睡眠的机制 睡眠障碍,做梦,快波睡眠与梦 慢波睡眠与梦 关于梦的理论 激活-综合理论 临床-解剖理论,
