1、皮肤科常见病的诊治,皮肤科疾病概述,皮肤是人体最大的器官。具有屏障、吸收、感觉、分泌和排泄、调节体温、物质代谢及免疫功能。 各种病原体感染引起的病毒性皮肤病、细菌性皮肤病、真菌性皮肤病；理化因素的刺激引起的物理性皮肤病、职业性皮肤病；免疫功能紊乱形成的各种皮炎、湿疹、荨麻疹类皮肤病、药疹、结缔组织病；原因不明的瘙痒性皮肤病、红斑及红斑鳞屑性皮肤病；动物性皮肤病；遗传性皮肤病以及皮肤附属器的疾病等等。,皮肤的结构和功能,皮肤的组成结构：表皮+真皮+皮下组织，表皮与真皮之间有基底膜带。角质层透明层 表皮 颗粒细胞层 棘细胞层基底细胞层乳头部分 真皮 网状部分 皮下组织,皮肤的功能：屏障、感觉、吸收
2、、分泌、排泄、体温调节、物质代谢、免疫,皮肤病的临床表现,皮肤病的临床表现一般为瘙痒、感觉异常（疼痛、麻木等）；特别是多种多样的皮肤损害是皮肤病的重要特点，如斑疹、丘疹、风团、脓疱、糜烂、溃疡、苔藓样变、瘢痕。严重的皮肤病还会伴有发热、关节疼痛、食欲不良等全身症状。,皮肤病分类,皮肤病按病因分类： 1.真菌病：常见的有手脚癣、体股癣及甲癣（灰指甲）；2.细菌性皮肤病：常见的有丹毒及麻风； 3.病毒性皮肤病：常见的有水痘、扁平疣及疱疹；4.节肢动物引起的皮肤病：如疥疮； 5.性传播疾病：如梅毒、淋病及尖锐湿疣； 6.过敏性皮肤病：常见的有接触性皮炎、湿疹、荨麻疹及多型红斑；药物反应，如磺胺类、青
3、霉素等过敏引起的皮肤病； 7.物理性皮肤病：常见的有晒斑、多型性日光疹及鸡眼； 8.神经功能障碍性皮肤病：常见的有瘙痒症、神经性皮炎及寄生虫引起的皮肤病；9.红斑丘疹鳞屑性皮肤病：常见的有银屑病、单纯糠疹及玫瑰糠疹； 10.结缔组织疾病：常见的有红斑狼疮、硬皮病及皮肌炎； 11.疹性皮肤病：常见的有天疱疹、类天疱疹及掌跖脓疱病； 12.色素障碍性皮肤病：常见的有黄褐斑、白癜风、文身； 13.皮脂、汗腺皮肤病：常见的有痤疮、酒渣鼻及臭汗症。,皮肤病的种类按有无传染性分为两个大类别：分别为传染性皮肤病与非传染性皮肤病： 传染性皮肤病种类： 手足癣 灰指甲 扁平疣 淋病 梅毒 尖锐湿疣 生殖器疱疹
4、阴虱 非淋菌性尿道炎 传染性软疣等 非传染性的皮肤病种类：白癜风 银屑病（牛皮癣） 湿疹 荨麻疹 皮炎 脱发 鱼鳞病 脂溢性皮炎 斑秃 酒糟鼻 接触性皮炎 痤疮 雀斑 青春痘 黄褐斑 毛囊炎 玫瑰糠疹等,皮炎和湿疹,皮炎和湿疹是一组主要发生于皮肤浅层的炎症反应性疾病，可由多种内源性和外源性因素单独或共同作用引起，发病机制较复杂。临床上多有瘙痒表现，皮损表现从红斑、丘疹、水疱到糜烂、结痂、鳞屑或苔藓化，尤以群集性的丘疱疹为特征，组织学特征为表皮内海绵形成和水疱，伴有不同程度的棘层肥厚及浅表血管周围淋巴组织细胞浸润等。“皮炎”和“湿疹”两词通常被看作同义词，可以通用，临床诊断常用“湿疹”，组织病理
5、多用“皮炎”，病因比较清楚的也多用“皮炎”一词，目前国际上对这一术语尚无统一认识。,湿疹（eczema）是由多种内、外因素引起的一种急性或慢性皮肤炎症，急性期往往具有渗出倾向。 【病因和发病机制】 较复杂，一般认为由内在因素与外在因素相互作用导致。 1内部因素 患者的过敏体质是本病的主要因素，与遗传有关，可随年龄、环境变化而改变；神经精神因素（如焦虑、抑郁、紧张等）、某些食物（如鱼虾、蛋乳等）可诱发或加重病情；内分泌、代谢及胃肠功能障碍、慢性感染病灶等与发病也有关系。 2外部因素 生活环境、气候条件等均能影响本病，各种外界刺激（如紫外线、寒冷、搔抓、肥皂等）均可诱发湿疹。 从发病机制上看，湿疹
6、是由复杂的内外激发因素相互作用而引起的一种型迟发型变态反应。患者可能具有一定的过敏素质，后者受遗传因素支配，故在特定的人群中发生，同时受个体健康状况及环境等条件的影响。,【临床表现】,根据皮损表现湿疹可分为急性、亚急性、慢性三种类型 1急性湿疹 皮损呈多形性，常在红斑基础上出现密集分布的针头至粟粒大小的丘疹、丘疱疹或小水疱，搔抓后出现点状渗出及糜烂面；病变中心往往较重，并可逐渐向周边蔓延；皮损常融合成片，境界不清；多对称分布于头面、耳后、手足、阴囊、女阴和肛门等处，严重时可泛发全身。自觉剧烈瘙痒，严重程度与皮损形态、部位和患者耐受性有关，一般会阴等部位湿疹瘙痒较为剧烈，丘疹、丘疱疹阶段瘙痒多为
7、持续性，患神经衰弱的湿疹患者对痒耐受性差，故瘙痒常较剧烈；合并感染时炎症反应更为明显，可形成脓疱、脓液、脓痂，甚至出现发热等全身表现。急性湿疹如及时给予适当的处理可在短时间内得到缓解和控制。,急性湿疹,亚急性湿疹,慢性湿疹,2亚急性湿疹 急性湿疹炎症减轻后，或急性期未适当处理可形成亚急性湿疹。此期皮损范围缩小、红肿减轻、渗出减少，皮损以鳞屑、结痂为主。自觉瘙痒程度有所减轻，但可阵发性加重，有时可因再次暴露于致敏原或处理不当而导致急性发作或加重。久治不愈者可发展为慢性湿疹。,3慢性湿疹 由急性、亚急性湿疹久治不愈、反复发作迁延而来，亦可一开始即呈现慢性炎症。可发生于体表任何部位，常见于手足、小腿
8、、肘窝、腘窝、外阴、肛门等处。表现为患处皮肤浸润、肥厚，表面粗糙，呈棕红色或略带灰色，可有抓痕、血痂、色素沉着或色素减退；病情时轻时重，易复发，当急性发作时可有明显渗出。自觉瘙痒，常呈阵发性。,4特定类型湿疹 湿疹虽有上述的共同表现，但在某些特定环境或某些特殊致病条件下，临床表现可有一定的特殊性。 （1）耳部湿疹：多发生于耳后皱襞处。表现为红斑、渗液、皲裂、结痂，常两侧对称，与眼镜腿摩擦刺激有关；外耳道湿疹常于真菌感染、药物及其他致敏物刺激有关，中耳炎也可引起传染性湿疹。 （2）乳房湿疹：多见于哺乳期妇女，发生于乳头、乳晕及其周围，可单侧或对称发病。皮损呈棕红色，糜烂明显，或覆以薄痂，有浸润时
9、可发生皲裂，境界常较清楚；自觉瘙痒伴疼痛。停止哺乳多可自愈。 （3）脐窝湿疹：表现为鲜红或暗红色斑，有渗液及结痂，表面湿润，边界清楚，很少波及脐周皮肤，病程慢性。 （4）阴囊湿疹：局限于阴囊皮肤，有时延及肛门周围，少数可波及阴茎。多呈慢性湿疹表现，皮肤皱纹加深加宽，浸润肥厚，干燥而有薄屑或痂皮，色素增加；有渗出时阴囊皮肤肿胀、结痂及皲裂；自觉剧痒；慢性经过，常多年不愈。 （5）女阴湿疹：常累及大小阴唇及其附近皮肤。患处浸润肥厚，境界清楚，常因搔抓或热水烫洗而可见抓痕、糜烂以及外阴红肿等急性皮炎外观；月经及分泌物刺激可使病程慢性难愈。本病可继发色素减退，易被误诊为女阴白斑。 （6）肛门湿疹：局限
10、于肛门，少数可累肛门附近以及会阴部皮肤。奇痒难忍，常潮湿，可见淡红斑，边界清楚，表面皮肤多浸润肥厚，有时可发生皲裂。 （7）手部湿疹：皮损多呈亚急性或慢性湿疹表现，主要发生于指背及掌面，可蔓及手背和腕部，也可发于掌侧。呈境界不清或呈小片状皮损，角化明显，有浸润肥厚，因手指活动而有皲裂，指甲可变厚不规则或有横沟；冬重夏轻，洗涤剂等刺激可使湿疹加重且顽固难愈。 （8）钱币状湿疹：多见于皮肤干燥者，可能与精神紧张、细菌感染、饮酒、长期烫洗刺激等有关。皮损多呈亚急性湿疹外观，常融合成直径1cm3cm的圆形损害，境界清楚，表面点状糜烂、渗出、结痂；好发于手足背、四肢等处；冬重夏轻，常在同一部位反复发作，
11、迁延不愈。 （9）裂纹性湿疹：又称乏皮脂性湿疹，多见于老年人。与气候干燥、皮肤脱水、皮脂分泌减少、冬季洗浴过勤、使用肥皂过多等有关。皮肤呈淡红色，有细裂纹和糠秕样鳞屑；可发生于身体各处，常见于小腿胫前部。,【诊断和鉴别诊断】,根据皮损多形性、易渗出、多对称、瘙痒剧、易复发等特点，诊断不难。急性湿疹应与接触性皮炎进行鉴别，慢性湿疹应与神经性皮炎进行鉴别，手足部湿疹需与手足癣进行鉴别。,急性湿疹与接触性皮炎鉴别,慢性湿疹与神经性皮炎鉴别,手足部湿疹与手足癣鉴别,【预防与治疗】,1一般治疗 详细了解病史，尽量找出可能病因并予以去除；保持皮肤清洁，避免外界各种刺激如搔抓、肥皂洗、热水烫，避免辛辣刺激性
12、食物等。 2局部治疗 原则与接触性皮炎相同。小面积亚急性、慢性湿疹应用糖皮质激素霜剂，配合焦油类制剂疗效较好；慢性肥厚苔藓化且范围小的皮损可用肤疾宁硬膏或1020黑豆馏油软膏；对顽固性、面积较小的局限性慢性损害可用浅层X线照射、90锶、32磷敷贴治疗或局部封闭疗法，但易复发，不宜轻易使用。 3全身治疗 可用抗组胺类药物及镇静药，必要时两种配合或交替使用；渗出明显者，可用生地注射液肌注；对急性、泛发、严重者经一般治疗效果不佳时，可短期服用糖皮质激素，亚急性和慢性湿疹忌用糖皮质激素；有合并感染时应及时选用有效抗生素。,荨麻疹,荨麻疹（urticaria）是一种由于皮肤粘膜小血管扩张和渗透性增加而产
13、生的暂时性局限水肿。典型表现为瘙痒性红斑和风团，部分严重患者可伴发腹痛、呕吐、胸闷、呼吸困难或血压降低等系统表现；急性者常在13周痊愈，慢性者则可持续数月到数年甚或数十年。,【病因】,病因相当复杂，多数患者（8090）很难找到十分确切的病因。本病可能的原因有： 1生物性 （1）食物：以鱼虾、蟹、蛋类最常见，其次是某些肉类和植物性食品如鸡肉、牛肉、草莓、可可、番茄、大蒜等。 （2）吸入物：花粉、动物皮屑、羽毛、屋尘、霉菌孢子等。 （3）接触物：昆虫叮伤、动物咬伤等。 （4）感染原：各种细菌、病毒、真菌、寄生虫等引起的急性和慢性感染。 2化学性 （1）化工产品：常见的有甲醛、乙醇等挥发性物质，在工
14、厂、建筑物、家庭居室等处较常遇到。 （2）日化用品：容易被人忽视，许多美容护肤品都含有挥发性物质，某些香水会引发慢性荨麻疹。 （3）消杀剂：如家庭常用的樟脑、蚊香以及农用的敌敌畏、666等。 3物理性 （1）温度：温度变化常会影响患者的病情，寒冷常是寒冷性荨麻疹的病因或诱因，热可使瘙痒加剧、红斑和风团增多等。 （2）光线：UVB和（或）可见光的照射均可诱发机体产生变态反应而致病。 （3）机械：如压力、振动、摩擦等机械作用可诱发某些患者出现荨麻疹性皮损。 4药物性 理论上说，绝大多数药物都有引起本病的可能，但由于存在体质的特异性，其发生率的大小有很大差别。常易引起荨麻疹的药物有青霉素类、血清制剂
15、、各种疫苗、痢特灵、磺胺类、解热镇痛类、阿托品、可待因、吗啡、奎宁、肼苯达嗪及某些中草药等。 5内源性 （1）神经精神因素：随着社会发展和工作、生活环境改变，竞争已经成为人们精神、行动上的主旋律。紧张、焦虑、烦躁、抑郁、失眠等因素均可使机体释放某些炎症介质（如组胺和乙酰胆碱）等引起发病，也可通过引起免疫功能紊乱而发病。 （2）自身免疫性疾病：几乎所有免疫性疾病（如系统性红斑狼疮、白塞病、变应性亚败血症、风湿热、类风湿性关节炎等）都可能引起荨麻疹。 （3）遗传因素：某些类型的荨麻疹与遗传密切相关，如家族性寒冷性荨麻疹、遗传性家族性荨麻疹综合征、迟延性家族性局限性热荨麻疹等。 （4）系统性疾病及其
16、他因素：如口腔疾病、甲状腺功能亢进、淋巴瘤、胃炎、肠炎、胆囊炎、肝炎、肾炎、糖尿病、多形红斑、结节性红斑、癌肿、月经、绝经及妊娠等。,【发病机制】,可分为变态反应与非变态反应两种。 1变态反应 从免疫学角度看，任何免疫反应的发生都是以某一型免疫机制为主、同时或多或少伴其他几型共同参与。本病多数患者主要是由型变态反应介导的，少数为型或型介导。 型变态反应引起荨麻疹的机制：变应原使机体产生相应的抗体（IgE），后者与血管周围肥大细胞和血循环中嗜酸性粒细胞表面特异受体相结合；当该变应原再次进入机体与这些细胞表面的IgE特异性结合后，促使细胞脱颗粒并释放一系列化学介质，主要是组胺、激肽、5羟色胺（5-
17、HT）等，后者这些介质引起血管透性增加、毛细血管扩张、平滑肌收缩和腺体分泌增加等效应，从而使皮肤、粘膜、消化道、呼吸道及循环系统等产生一系列相应的临床表现。 型变态反应所引起的荨麻疹（如输血反应）多见于选择性IgA缺乏患者，这些患者接受输血后体内产生IgA抗体，再输入血液后即可形成免疫复合物激活补体，产生过敏毒素及多种炎症介质，引起过敏性休克和荨麻疹。型变态反应引起的荨麻疹样皮损称荨麻疹性血管炎，属皮肤血管炎（如血清病）。 2非变态反应 是由于某些因素使补体被激活或直接刺激肥大细胞释放组胺、激肽等活性物质而引起。常见的有某些药物（如阿托品、箭毒、吗啡、奎宁、阿司匹林、毛果芸香碱、罂粟碱、多粘菌
18、素B、可待因、可卡因、肼苯达嗪等）、某些简单化合物（如胺、脒的衍生物等）、毒素（如蛇毒、细菌毒素、海蜇毒素、昆虫毒素等）、某些食物（如水生贝壳类动物、龙虾、蘑菇、草莓等）和其他因素（如热、压力、摩擦以及神经精神因素）。,【临床表现】,本病为皮肤科常见疾病，约1520的人一生中至少发生过一次。根据病程，荨麻疹分为急性和慢性两类，前者在短时期（6周）内能够痊愈，后者则反复发作达数月（至少6周以上）到数年，甚或数十年之久。 1急性荨麻疹 以药物、食物和感染为较常见的病因，起病急，发展快。表现为皮肤突然瘙痒，随之出现大小不等的红斑、红色或苍白色或肤色的风团，呈圆形、椭圆形或不规则形，开始时孤立或散在，
19、逐渐扩大，融合成片；真皮乳头水肿使毛囊口向下凹陷，皮肤凹凸不平，呈橘皮样外观；数小时内水肿减轻，风团变成红斑而渐消失，原皮损处不留任何痕迹，持续时间一般不超过24小时，但新风团此起彼伏，不断发生，多以傍晚较多。偶见风团表面形成水疱，则称为水疱性荨麻疹，此是由于真皮长时间水肿致使真皮内出现裂隙所致；损伤重时还可出现血疱，即出血性荨麻疹。患者皮肤划痕征阳性。病情严重者可伴有心慌、闷气、烦躁、恶心、呕吐甚至血压降低等过敏性休克表现，部分可因胃肠粘膜水肿出现腹痛，剧烈时颇似急腹症，亦可发生腹泻，出现里急后重及粘液稀便，累及气管、喉粘膜时出现呼吸困难甚至窒息；若伴有高热、寒战、白细胞升高等全身中毒表现，
20、应考虑有感染或严重感染如败血症等的可能。,急性荨麻疹,2慢性荨麻疹 全身表现一般较轻，红斑、风团时多时少，瘙痒时轻时重，反复发作，持续2个月以上，常达数月或数年之久；部分患者发病具有时间性，如晨起或临睡前加重，有的则无一定规律。本型对患者生活、工作及情绪影响较大。 3特殊类型荨麻疹 （1）皮肤划痕症（dermatographism）：亦称人工荨麻疹（factitious urticaria），表现为用手搔抓或钝器划过皮肤13分钟后，沿划痕线出现条状风团，伴不同程度的瘙痒，数分钟后即消退；可与荨麻疹伴发，亦可单独存在。其发生可能与IgE有关，也可能与肥大细胞存在某种功能的异常有关。 （2）寒冷性
21、荨麻疹：可分为两种： 1）家族性寒冷性荨麻疹：为常染色体显性遗传，罕见，女性多见。出生后不久或早年发病，持续终身。表现为受冷后0.54小时出现有烧灼感的红色风团样丘疹，直径一般不超过2cm，不痒，可伴有发热、关节疼痛、白细胞增多等全身表现；被动转移实验及冰块实验均阴性。 2）获得性寒冷性荨麻疹：较常见，约13患者有遗传过敏史背景。血清抗体IgE显著增高，组胺和激肽是主要介质；冰块诱发实验和被动转移实验均阳性，抗原可能是受冷刺激后释放的正常或变性的皮肤蛋白。表现为患者接触冷风、冷水或冷物后，暴露或接触部位产生瘙痒性风团或斑片状水肿，重者可有手麻、唇麻、胸闷、心悸、腹痛、腹泻、晕厥甚至休克。原发性
22、患者常经数月或数年反复后可自行痊愈，而继发性患者常为某些疾病（如冷球蛋白血症、巨球蛋白血症、阵发性睡眠性血红蛋白尿、梅毒、结缔组织病及骨髓恶性肿瘤等）的表现之一。 （3）胆碱能性荨麻疹（cholinergic urticaria）：青春期多见。由于运动、受热、情绪紧张、进食热饮或乙醇饮料使胆碱能神经发生兴奋性冲动而释放乙酰胆碱，诱发肥大细胞和嗜碱性白细胞释放组胺而发病。常在受刺激后数分钟即出现风团，直径为1mm3mm，周围有明显红晕；常泛发于躯干上部和上肢，或除掌跖以外的任何部位皮损互不融合，可持续0.51小时，或达数小时之久；自觉剧痒，有时仅有剧痒而无皮损；偶尔会伴发乙酰胆碱的全身反应，如流
23、涎、头痛、脉缓、瞳孔缩小及痉挛性腹痛、腹泻、恶心、呕吐、哮喘、晕厥甚至休克。病情一般经数月或数年后逐渐缓解。运动或热水浴是简单有效的诊断试验，用1:5 000乙酰胆碱作皮试或划痕试验，可在局部周围出现星状小风团，有鉴别诊断价值。 （4）日光性荨麻疹：较少见，见于对280nm320nm紫外线及400nm500nm可见光过敏者，被动转移试验可呈阳性。红斑、风团发生于暴露日光或人工光源后数分钟，同时伴有瘙痒和针刺感，有时透过玻璃的日光亦可诱发；严重时有全身反应如畏寒、乏力、晕厥、痉挛性腹痛等；每次发作持续1至数小时。 （5）压迫性荨麻疹：皮肤在持续受压约46小时后，局部发生深在性疼痛性片状水肿，边沿
24、不清，约812小时后消退；易发生于手掌、足底、臀部或其他压迫部位等；发作时可伴有寒战、发热、关节疼痛及全身不适等。发病机制可能与皮肤划痕症相似。 （6）接触性荨麻疹：是由于皮肤接触某些物质后发生的局部红斑和风团反应，其发生机制有非免疫性和免疫性两种；部分患者可伴有全身表现。,皮肤划痕征阳性,慢性荨麻疹,另外，热荨麻疹和水源性荨麻疹也是接触性荨麻疹的特殊种类。热荨麻疹又分为：局限性热荨麻疹：局部皮肤受热后数分钟发生风团，反复发作，可能是由于热和某种组织因子或血浆因子作用而引起的皮肤肥大细胞膜破裂所致；延迟性家族性局限性热荨麻疹：幼年发病，发病机制不清，风团于皮肤受热后2小时出现，46小时最明显，
25、持续1214小时。水源性荨麻疹是指皮肤接触自来水、蒸馏水或汗液后，局部的毛孔周围出现细小风团伴剧烈瘙痒，掌跖不累及，发病与水的温度无关，机制不清，可能是水与皮脂结合产生一种毒性物质而引起肥大细胞脱颗粒。,【实验室检查】,1常规检查 白细胞升高应考虑感染的存在，嗜酸性粒细胞升高应考虑寄生虫感染或变态反应所致荨麻疹等；尿常规可以发现泌尿系统的一些疾病及糖尿病等；大便常规、血沉、肝功能、肝炎病毒检查、X线、胃镜等有时均可提供诊断线索。2免疫学检查 对慢性荨麻疹的病因诊断十分必要。寒冷性荨麻疹患者梅毒血清实验阳性，提示有梅毒螺旋体感染的可能性；冷球蛋白试验阳性常见于多发性骨髓瘤和淋巴瘤的患者；血清Ig
26、E升高提示发病机制主要为I型变态反应所致；血清补体的降低以及循环免疫复合物阳性主要见于由III型变态反应所介导的荨麻疹性血管炎。 3特殊检查 划痕试验、皮内试验可检测常见的吸入和食入变应原；运动和热水浴可诱发胆碱能性荨麻疹；光照试验、热水试验及冰块诱发试验等对日光性荨麻疹、热荨麻疹及寒冷性荨麻疹具有辅助诊断价值。,【组织病理】,真皮水肿，毛细血管及小血管扩张，血管周围稀疏淋巴细胞浸润，可有少许嗜酸性粒细胞，胶原束间隙增宽，胶原纤维染色变淡；荨麻疹性血管炎可见血管炎性病理改变。,【诊断和鉴别诊断】,根据典型皮损、明显瘙痒、发生及消退迅速、消退后不留痕迹、皮肤划痕征阳性等特点，本病不难诊断。病因诊
27、断往往比较困难，需要详细询问病史、体格检查及进行必要的实验室检查，然后全面综合分析进行确定。 本病需和下列疾病进行鉴别： （1）丘疹性荨麻疹：皮损常群集分布，以风团样丘疹、丘疱疹为主，每个皮损常持续数日才能消退。 （2）荨麻疹性血管炎：皮损以伴有疼痛的丘疹、风团样斑块为主，持续数日后消退，常遗留紫癜、色素沉着和鳞屑，无明显瘙痒，可伴有关节痛、发热、白细胞升高、血沉加快、血清补体降低等。 （3）离心环状红斑：皮损开始为淡红色扁平丘疹、以离心性逐渐向外扩大，皮损中央消退，边缘略微隆起，形成环状或半环状，酷似荨麻疹大风团的渐消阶段，但其皮损需经12周才能消退，消退后局部留有色素沉着。 （4）伴有腹痛
28、或腹泻者，应注意有无伴发急腹症、胃炎、肠炎、溃疡病等的可能。 （5）伴高热和中毒表现者应排除其他疾病（如结缔组织病、败血症以及其他感染性疾病等）。,【治疗】,基本原则是去除病因，制止瘙痒，消除皮损和伴发症状。以抗组胺、抗炎、降低血管通透性及对症治疗等药物为主，必要时结合局部外用药治疗。 （一）全身治疗 1急性荨麻疹 一般可选用第一代抗组胺药，对嗜睡作用敏感者、驾驶员、高空作业人员及工作和学习要求高度集中精力者可选用第二代抗组胺药物等，常以23种抗组胺药联合应用；维生素C及钙剂可降低血管通透性，与抗组胺药有协同作用，可口服或静脉注射；对伴腹痛者可给予普鲁本辛口服或654-2、阿托品肌注；某些患者
29、联合应用H2受体拮抗剂如西米替丁等有较好疗效；合并感染者应及时使用足量有效的抗生素，并对感染病灶作必要处理。 对全身弥漫性皮损等病情严重、伴有休克或喉头水肿者，应立即皮下注射0.1肾上腺素0.51ml、迅速吸氧、肌肉注射盐酸异丙嗪2550mg，并以氢化可的松0.20.3g或地塞米松510mg、维生素C2g加入510葡萄糖溶液500ml中快速静滴，15分钟后可重复注射肾上腺素0.5ml；有明显心血管疾病者肾上腺素需慎重使用。喉头水肿一般不主张做气管切开，理由是其对肾上腺素反应甚快，而且气管切开不能解决伴发的支气管痉挛，可加用氨茶碱0.2g（加入510葡萄糖液中）缓慢静脉滴注。 2慢性荨麻疹 应积
30、极寻找原因并去除之，这常需要医生和患者耐心细致的共同合作，以发病的时间、地点为线索，逐一分析可能有关的内在和外在病因。治疗一般以抗组胺药为主，对单独使用H1受体拮抗剂疗效不佳者，可用H1受体拮抗剂H2受体拮抗剂降低血管通透剂肥大细胞膜稳定剂（如氯雷他定雷尼替丁葡萄糖酸钙酮替芬等），还可酌情选用维生素K、维生素B2、维生素E、抑肽酶、组胺球蛋白、氨基己酸、利血平、氨茶碱、氯喹、氨苯砜、雷公藤等合并应用；多种药物种类之间可交替使用以避免耐药性；给药的时间也应根据病情发作的时间进行调整，例如晨起较重，则临睡前应给予稍大剂量的药物，若临睡时多，则晚饭后给以稍大剂量，病情控制后应持续再服药月余维持疗效，
31、而后以能控制病情不复发为原则逐渐减少剂量后停药；免疫调节剂（如转移因子）和大剂量免疫球蛋白等也可选用；慢性荨麻疹治疗不宜使用糖皮质激素。 3特殊类型荨麻疹 苯塞啶、阿斯咪唑、西替利嗪、羟嗪等对皮肤划痕症较为有效；寒冷性荨麻疹应用赛庚啶、羟嗪、脑益嗪、氟桂嗪、西替利嗪、抑肽酶、氨基己酸等较为有效；胆碱能性荨麻疹应用阿托品、普鲁苯辛、654-2、羟嗪、异丙嗪、多虑平等较为有效；压迫性荨麻疹应用西替利嗪较为有效；日光性荨麻疹应用阿斯咪唑、氯奎等较为有效。,（二）外用药物 可以帮助止痒及消退皮损，常用炉甘石洗剂、止氧洗剂、舒肤特酊、糖皮质激素或抗组胺药的乳霜剂等；防晒霜对日光性荨麻疹有一定疗效。,痤疮
32、,痤疮（acne）为一种常见的累及毛囊皮脂腺的慢性炎症性疾病。 【病因与发病机制】痤疮俗称“青春痘”或“粉刺”，是一种累及毛囊皮 脂腺的慢性炎症性皮肤病，好发于皮脂腺溢出部分。病因比较复杂，主要与雄激素、皮脂腺分泌过 多，毛囊皮脂腺导管异常角化，痤疮丙酸杆菌增殖 等有关。细菌分解皮脂产生的游离脂肪酸、低分子 多肽可刺激毛囊壁产生炎症，皮脂腺导管上皮增生 和角化过度，使皮脂排泄不畅，形成炎性丘疹等不 同程度的皮损。 遗传、内分泌紊乱、饮食不当、理化因素刺激等 也都参与痤疮的形成和加重。,【临床表现】,临床上常见类型有： 1寻常性痤疮 主要发生在面部，也可见于胸背部，只有少数患者可侵犯四肢和臀部形
33、成泛发性痤疮。寻常性痤疮的表现有： （1）皮脂溢出：多数痤疮患者为油性皮肤，而且痤疮的严重程度与皮脂分泌量有一定相关性，但在痤疮消退以后，皮脂溢出仍可能持续存在。 （2）粉刺（comedone）：是毛囊漏斗过度角化形成的皮损，分开放性和闭合性两种。前者又称黑头粉刺，为痤疮最常见的表现，皮损为针头大小，中央为扩张的毛孔，毛孔中有脂质栓，栓头因脂质氧化而呈黑色，栓体白色半透明；后者亦名白头粉刺，为毛囊漏斗膨胀所致，很难看到开口，表现为针头大小的白色或淡红色丘疹。在痤疮皮损区，显微镜下还可见到微粉刺（microcomedone），常先于炎症反应出现，皮肤外观基本正常。粉刺进一步发展可形成炎性丘疹、脓
34、疱、结节、囊肿、炎症后色素沉着和瘢痕等，临床上以炎性丘疹最多见，也常有多种皮损并存。自觉轻微痒痛。慢性病程，时轻时重，反复发作，青春期后逐渐缓解自愈。,2特殊类型痤疮 （1）聚合性痤疮（acne conglobata）：多见于男性，青春后期发病。皮损常位于胸、肩、背及后颈部，同时也可在臂部、前臂、大腿及面部发生。皮损有粉刺、丘疹、脓疱、结节及囊肿，粉刺通常具有双头或多头，常形成大的脓疡，脓疡间以窦道相连，囊肿内常含有恶臭的粘液脓性物质，常遗留凹陷性瘢痕,病程进展期可伴有关节痛或关节炎。患者发生鳞状细胞癌的机率增高。 （2）暴发性痤疮（acne fulminan）：男性多见。特点是有轻度痤疮数月
35、或数年的患者突然病情加重伴发热、多关节痛，并出现体重下降、贫血、白细胞增多、血沉升高等。糖皮质激素和抗生素联合治疗有效。 （3）坏死性痤疮（acne necrotica）：又称痘疮样痤疮，皮损可波及颞部、发际前缘、鼻、耳、颊、甚至躯干四肢。其特点是额部的毛囊性丘疹、脓疱、坏死及凹陷性瘢痕，开始为粟粒大小的暗红色毛囊性脓疱，中心部分有毳毛贯穿，中心部分很快结痂坏死，形成盘状痂皮，最后脱痂遗留凹陷性瘢痕，类似天花皮损所造成的“麻子”，因此又称痘疮样痤疮。常分批出现，每批约经过一个月左右遗留瘢痕而愈，可反复发生，病程可延至数月或数年。 （4）婴儿痤疮（infantile acne）：多于出生后3个月
36、内发生，几乎只见于男婴。发病机制尚未明了，似有一定的遗传因素，也有学者认为是由于母体雄性激素在胎儿阶段进入体内引起。表现为黑头粉刺、丘疹及脓疱，但少有囊肿及结节；经几周或数月后消退，不留后遗症，但也有报道持续几年的婴儿痤疮，偶可形成瘢痕。患者青春期更易发生严重痤疮。 （5）月经前痤疮（premenstrual acne）：经前发病或加剧，皮损限于颏眉间或一侧颊部，数量少。 （6）药物性痤疮（drug-induced acne）： （7）职业性痤疮（occupational acne）：,白头粉刺,黑头粉刺,丘疹型痤疮,【组织病理】,粉刺中含有角化细胞、皮脂和微生物；炎性丘疹是以粉刺为核心，毛囊
37、周围有以淋巴细胞为主的浸润，除中性粒细胞外，皮损中还可有单一核细胞及异物巨细胞，在巨细胞附近常可见角质碎片；严重类型痤疮（如囊肿性痤疮和暴发性痤疮）炎性浸润更为广泛，可见结缔组织坏死和数个单发的脓肿融合而成的大脓肿，晚期可见表皮或附属器上皮细胞如鞘样包绕炎症反应区，也可见瘢痕疙瘩样结缔组织增生。,【诊断和鉴别诊断】,根据发病年龄、部位、皮损特点等容易诊断。 本病应与下列疾病进行鉴别： （1）酒渣鼻：多见于中年以后，仅发生在面部，在弥漫性潮红及毛细血管扩张的基底上出现丘疹及脓疱，最后可形成鼻赘。 （2）颜面播散性粟粒性狼疮：面部对称性红色丘疹，愈后遗留明显的萎缩性瘢痕，几乎都发生在成人，无性别差
38、异，好发于眼周，尤其下眼睑，还有颊、鼻周、口周及耳后等，偶尔波及颈部和躯干上部，皮损多数为孤立的红色或深红色半球形丘疹，谷粒至豌豆大小，表面光滑，质较软，无自觉症状，可互相融合形成不规则皮损，愈后遗留明显的萎缩性瘢痕；玻璃片压诊可见苹果酱颜色。,【治疗】,治疗目的是抑制毛囊皮脂腺管异常角化、抗雄激素、减少皮脂分泌、抑制微生物增殖、抗炎等。患者应调整饮食结构，多吃新鲜蔬菜水果及富含维生素的食品，少吃辛辣刺激性食物，控制脂肪和糖类饮食；禁止用手挤压；宜用温水及中性肥皂清洗颜面，以减少油脂附着于面部堵塞毛孔；避免使用油性化妆品，必要时可用粉质护肤品。 1外用药物 （1）抗生素：常用的有红霉素（1）、
39、氯霉素（1）制成的水乙醇制剂；氯霉素外用时疗效与四环素、红霉素相似，其突出特点是稳定性好。 （2）过氧苯甲酰：常用浓度为2.5、5或10，多制成凝胶剂或洗剂，为强力有机过氧化物，具有很强的杀菌作用，并有溶解粉刺、上皮剥脱及抑制皮脂分泌作用，本药使用宜从低浓度开始，根据皮肤耐受情况逐渐增加浓度，不良反应为偶见皮肤干燥、接触过敏、色素沉着等。 （3）维A酸类：常用的有0.010.25全反式维A酸凝胶剂、霜剂、洗剂或0.1阿达帕林凝胶，具有调节毛囊角化、抑制痤疮丙酸杆菌及抗炎作用，用药浓度、剂型及涂药次数宜根据病情及患者耐受性进行调整，初期宜从低浓度开始，每天用药一次，用药期间避免过多日晒，涂药后可
40、出现短期皮肤潮红和脱屑，约在用药1个月左右好转，通常3个月时疗效最佳；皮损消退后应减少用药次数并降低药物浓度。不良反应包括皮肤干燥、对日晒耐受性降低及色素沉着等。 （4）壬二酸：能抑制痤疮丙酸杆菌及角质增殖，对5还原酶有竞争性抑制作用，能抑制睾酮转变为5脱氧酮，从而减少皮脂分泌。 （5）其他：5硫磺制剂、12水杨酸制剂等外用对痤疮也有一定疗效。,2内服药物 （1）维生素类：维生素B6 60mgd口服有助于调节皮脂腺功能；维生素A 5万10万Ud，连服12月有抑制毛囊角化和脂质过氧化物生成的作用，多用于结节性和囊肿性痤疮，但应注意不良反应；维生素D2对囊肿性痤疮也有一定疗效；也可用维生素E 50
41、mgd，连服12月。 （2）维A酸类：对痤疮形成多个环节有对抗作用，适用于结节性和囊肿性痤疮，亦可用于有瘢痕形成倾向的其他痤疮，常用13顺维A酸0.51mg（kgd），分2次口服，连服13月为一疗程。 （3）锌制剂：常用葡萄糖酸锌0.40.6gd或甘草锌0.75gd连服3个月，锌制剂可能有抑制毛囊角化或抗炎作用，主要不良反应为恶心、呕吐、腹泻等消化道表现。 （4）抗生素：系统应用抗生素治疗痤疮有肯定疗效，炎症明显或有化脓感染时疗效更明显。 1）四环素族：可能是通过抑制毛囊内痤疮丙酸杆菌，减少局部游离脂肪酸而达到治疗目的，常需小剂量长期服用，初期1gd，分4次口服，一个月后或病情明显好转后减量，
42、每2周减1次，每次减0.25gd，维持量为0.25gd，总疗程半年到1年或更久，禁用于孕妇；二甲胺四环素（美满霉素）0.15gd治疗该病也有很好疗效。 2）红霉素：0.250.5gd，效果与四环素类似，适用于不能耐受四环素的患者。 3）甲硝唑：能抑制痤疮丙酸杆菌，同时能杀灭毛囊蠕形螨，剂量0.6gd，分3次口服，2周为1疗程，疗程间停药1周；孕妇、哺乳妇女禁用，肝肾功能不全者剂量减半或不用；偶有头晕、胃肠不适等不良反应。 （5）抗雄性激素治疗 1）雌性激素：有减少皮脂生成的作用，故可用于难治性痤疮，尤其对经前病情加重的女性患者疗效好，但不宜长期使用，男性尽量少使用；常用己烯雌酚1mgd，10天
43、为1疗程，女性从经后第5天开始服用或绒毛膜促性腺激素500U肌注，于月经结束后第7、14天各1次，连续2个月共4次，或复方炔诺酮，男性1片天，连服4周。 2）螺内酯4060mgd，连服1个月和西咪替丁0.6gd均有一定的抗雄性激素作用，也用于痤疮的治疗。 （6）糖皮质激素：主要用于严重的囊肿性或聚合性痤疮患者，与抗生素联合使用效果更好，可用泼尼松3040mgd分3次口服，以后逐渐减量，疗程不宜超过一个月；对雄性激素水平过高的女性患者，泼尼松20mgd与雌激素并用，可更大程度地降低血浆雄性激素含量，减少皮脂分泌量，提高疗效。该类药物不能根治本病，宜短期应用以控制严重病情，长期使用不良反应大。 （
44、7）氨苯砜：有抗炎作用，对严重的结节性、囊肿性和暴发性痤疮有一定疗效，剂量100mgd，分2次口服，连服1个月。,3物理治疗 （1）清除粉刺：可用粉刺压出器将开放性粉刺挤出，对闭合性粉刺用注射针头挑开后再挤压，挤压避免用力过猛，否则可将毛囊挤破，导致皮脂溢入皮肤而加重炎症反应。 （2）紫外线照射：对夏季减轻型的痤疮患者有效，给予红斑量或亚红斑量，照射后可促进炎症吸收，利于脂栓排出。 （3）激光疗法：理疗性激光和强光治疗仪可减轻局部炎症，可用于囊肿性痤疮，方法为在软化灶打洞后挤出内容物，然后经洞口注入药物封闭囊腔。 （4）药物面膜和石膏面膜亦可采用，蜡疗、蒸汽浴对结节性痤疮有效。 4瘢痕治疗 磨
45、削术对痤疮愈后遗留的表浅瘢痕效果较好；激光换肤是治疗面部萎缩性瘢痕的一种新方法，用激光治疗后胶原发挥热效应，导致胶原皱缩、降解进而重塑，还可诱导伤口中肌纤维细胞数量增加，为随后的胶原肌化提供了收缩支架；也可用泼尼松龙混悬液局部注射治疗。,【预防】,1.注意不吃过甜、过油食物及刺激性食物， 多喝水、多吃蔬菜水果，保持大便通畅。 2.保持皮肤清洁。勿用霜类、油类化妆品。3.采取科学、健康的生活方式，避免抽烟、 喝酒、熬夜等不良习惯。 4.不用手挤压粉刺、脓疱，避免感染加重皮 损。,【治疗】,1.外用药物治疗 维A酸类如0.1%阿达帕林凝胶 过氧化苯 甲酰 其他如2.5%硫化硒洗剂、 5%硫磺洗 剂
46、等 2.内用药物治疗 抗生素 维A酸类口服制剂 其他如维生 素B2 等 抗雄激素药物和糖皮质激素不作常 规用药，只适用于某些重度患者短期使用。,部分皮肤病简介,手足癣：手足癣是手癣和足癣的总称。手癣（tinea manuum）是指发生在手掌和指间的皮肤癣菌感染。足癣（tinea pedis）是指发生于足跖部及趾间的皮肤癣菌感染。足癣是皮肤癣菌病中最常见的疾病，多见于成人，全世界流行。在足癣发病中，缺乏皮脂腺和穿着封闭性鞋子造成的湿润环境是最重要的因素。主要的致病菌包括红色毛癣菌、须癣毛癣菌、絮状表皮癣菌、断发毛癣菌。足癣极少引起严重的疾病或死亡，但可以作为细菌入侵的门户而引起细菌性蜂窝织炎，趾
47、间型足癣具有最高危险性，其次甲癣，再次是足跖部足癣。,灰指甲：灰指甲是日常生活中最常见的一种皮肤病，甲真菌病又称为甲癣（tinea unguium）、灰指甲。是甲最常患的疾患，占甲病的半数以上。指趾甲均可发病，趾甲更易罹患。成人出现甲真菌病的比例约为6-8%。灰指甲：灰指甲是日常生活中最常见的一种皮肤病，甲真菌病又称为甲癣（tinea unguium）、灰指甲。是甲最常患的疾患，占甲病的半数以上。指趾甲均可发病，趾甲更易罹患。成人出现甲真菌病的比例约为6-8%。,扁平疣：扁平疣（Flat Wart）是一种病毒性皮肤病,它的病原体和寻常疣一样，是由乳头状瘤病毒HPV3和HPV5感染引起的皮肤赘生物。表现为或分散分布、质地柔软、顶部光滑、粟粒至绿豆大、淡褐或的高出皮肤表面的扁平状丘疹。,疥疮,
