1、牙髓病和根尖周病,聊城市人民医院口腔内科 张玉慧,了解,熟悉,掌握,学 习 目 的,概 述,牙髓根尖周病,牙髓根尖周组织,牙髓及根尖周组织生理学特点,第一节,牙髓形态组织结构,牙髓自身特点：被无让性的牙本质包围 基质富含纤维且具有粘性 无有效的侧支血液循环,一、形态学特点,一般情况下，不能被直视 可借助X线观察大致外形 坚实、粘性、具有弹性的实体 由明胶状基质构成，其内富含胶原纤维和纤维束,显微镜下： 成牙本质细胞层 无细胞层 多细胞层 中央区,二、结构特点,特殊的牙髓结缔组织细胞 在牙髓周边并肩栅栏状排列 细胞大小和形状随所在部位不同而异 不能进行有丝分裂，为终末细胞 成牙本质细胞突突入牙本
2、质小管,成牙本质细胞,（一）细胞,成纤维细胞 牙髓的主体细胞 分布于整个牙髓，特别是多细胞区 产生明胶状基质和胶原纤维 未成熟的成纤维细胞可分化为成牙本质细胞 健康状态反映牙髓的年龄、活力及抵抗力,防御细胞 巨噬细胞 树突状细胞、淋巴细胞、肥大细胞,储备细胞 原始的、未分化的间质细胞 分布于血管附近和多细胞层 牙髓细胞的储备库 根据需要分化成不同类型的细胞,1.胶原纤维 松散、不规则网状 由成牙本质细胞和成纤维细胞合成分泌 主要为型和型 胶原纤维在牙髓中不断聚集导致牙髓纤维化,（二）细胞间成分,2.基质 细胞间的不定形胶状物，主要为蛋白多糖 包绕和支持牙髓中的各种有形成分 是血管和细胞之间传递
3、营养物质和废料的重要介质 抵抗细菌和毒性产物在牙髓组织中扩散,粘性基质使炎症时组织压增加局限于受损区局部 局部组织压过高，静脉萎缩、血液瘀滞或缺血，局部细胞坏死,3.组织液 来源于毛细血管 其中的水和基质蛋白多糖结合，构成液态胶体系统 炎症时，基质可快速释放出游离的水，使组织压增高,第二节,牙髓的功能,成牙本质细胞形成牙本质 血管系统向牙髓牙本质复合体提供营养 感觉神经纤维传导痛觉 成牙本质细胞及结缔组织成分对外界刺激的保护性反应,牙髓具有四种基本功能：,一、形成功能,原发性牙本质 继发性牙本质 修复性牙本质,牙髓具有丰富的周边毛细血管网 向成牙本质细胞和细胞突提供氧、营养物质及牙本质液 保持
4、牙本质的活力，维持生理功能 来源于副根管的交通血管不足或缺乏，牙髓无有效的侧支循环,二、营养功能,上下牙槽动脉,小动脉,微动脉,毛细血管网,毛细血管后静脉,小静脉,牙槽静脉,牙髓内血液循环,牙髓淋巴系统起源于毛细淋巴管 收集淋巴液最终汇入相应淋巴结 炎症时，淋巴管移走组织液、蛋白成分、细胞碎片和细菌 降低组织压、缓解早期炎症反应,牙髓内淋巴系统,三、感觉功能,（一）神经分布,来源于三叉神经上颌支和下颌支,牙髓神经分布,有髓鞘 A纤维,无髓鞘 C纤维,刺激域值低 尖锐刺痛,牙髓牙本质交界区,牙本质敏感有关,刺激域值高 烧灼样剧痛,遍布整个牙髓,牙髓炎疼痛有关,缺氧较强 抵抗力,前牙左右牙髓神经都
5、可跨越中线到达对侧三叉神经节内的神经元 上下颌第一磨牙牙髓神经在三叉神经节内有明显交叉现象 三叉神经节内的一个神经元可控制两颗牙的感觉 后牙牙髓神经可到达同侧三叉神经节、颈上神经节及耳后神经节内的神经元 三叉神经节内神经元同时支配上、下颌骨以及牙周、头、面部较为广泛组织的感觉,牙髓神经分布复杂：,牙髓炎症性疼痛机制,组织压升高,细胞释放 炎症介质,传导兴奋 导致疼痛,压迫C纤维,疼痛敏感性 上升,神经末梢痛域下降,（二）炎症性疼痛的机制,（三）闸门控制学说,四、防御功能,（一）疼痛反应 外界刺激，牙髓感觉神经纤维产生冲动引发痛觉 通过肌肉运动和血液变化发挥保护作用,（二）修复性牙本质形成 牙髓
6、对外界刺激的一种防御反应 矿化度高，小管数目少甚至缺乏 过度形成的修复性牙本质内无神经支配 对外界刺激的敏感性低 形成量或范围与牙本质破坏的量或范围有关,（三）炎症反应 活体组织对损伤因子所发生的防御性反应 变质、渗出、增生 牙髓急性炎症 牙髓慢性炎症,第三节,牙髓增龄性变化,牙髓增龄性变化：随年龄的增加，牙髓在体积、结构和功能上所发生的一些生理性变化,一、体积变化,牙髓体积不断缩小 髓室由大变小 髓角变低或消失 根管由粗变细 根管走向复杂，根尖孔窄,根管治疗前，常规拍X线片 了解髓腔大小、位置及根管粗细走向,二、结构变化,成纤维细胞大小和数目减少 成牙本质细胞由高柱状变为立方状或扁平状 牙髓
7、基质失去水分而变粘稠 胶原纤维堆积，牙髓纤维变性 衰老牙髓，牙髓神经、血管数目减少 牙髓营养不良性钙化,三、功能变化,根尖孔变窄、血管减少，牙髓中的细胞缺乏足够的营养供应，防御和修复功能减低 神经纤维数目减少，对外界刺激的敏感性降低 继发性和修复性牙本质的形成时牙髓暴露机会减少，一旦受损，修能能力低,第四节,根尖周组织生理学特点,一、牙骨质,牙骨质将牙周膜的主纤维附着于根面上 根尖1/3不断沉积细胞性牙骨质，补偿牙冠的磨耗 牙根不断增长，根尖孔逐渐缩小，诱发牙髓退行性变化,解剖根尖孔（apical foramen）根管在牙根尖区的表面开孔，由牙骨质在牙根表面形成。该孔可位于牙根尖顶端或侧方，甚
8、至距根尖顶端1mm以上。,组织学根尖孔 （生理性根尖孔） (cement-dentin junction, CDJ )牙骨质与牙本质交界处形成根管最狭窄处，是牙髓组织与牙周组织的分界部位，距解剖根尖孔距离约1mm, 是临床根管预备和根管充填的根尖止点。,根管根尖缩窄区（apical constriction）根管最缩窄的部位，常位于根尖1/3。研究表明有时根管根尖缩窄区与生理根尖孔处于同一位置，有时相距1mm左右。临床意义在于协助根管预备时器械在根尖的定位和预防根充材料超出根尖孔,牙骨质在牙根表面形成解剖根尖孔 牙骨质本质交界处形成根管狭窄处称为生理性根尖孔 注意:生理根尖孔并不始终位于根管狭
9、窄处,修复因炎症导致的牙根病理性吸收 修复因牙移位导致的生理性吸收,二、牙周膜,由胶原纤维和疏松结缔组织构成 悬吊和支持牙 富含神经、血管和各种细胞成分,分布有触觉（压觉）感受器和疼痛感受器 根尖周炎时，患牙可定位 牙周膜侧支血液循环丰富，在牙周膜内形成血管网，较好的清除炎性产物 根尖周淋巴管丰富，根尖周炎时可伴有所属淋巴结的肿痛 牙周膜丰富的血液供应可营养牙骨质,根尖牙周膜： 成纤维细胞、组织细胞和未分化的间质细胞，在炎症过程中分化为成牙骨质细胞、成骨细胞、破骨细胞等 牙周上皮剩余，诱发根尖周囊肿,三、牙槽骨,固有牙槽骨(硬骨板、筛状板) 支持骨,硬骨板矿物质吸收3050才能在X线上显示,课
10、 间 休 息,牙髓及根尖周组织病因及发病机制(第十章),细菌药物抗原性,炎症牙髓： 兼性厌氧球菌和厌氧杆菌感染根管： 含有坏死牙髓的根管厌氧菌尤其是专性厌氧菌优势菌：牙髓卟啉单胞菌、普氏菌根尖周组织：争议，放线菌,产黑色素类杆菌,梭形杆菌,福赛拟杆菌,感染途径 牙本质小管暴露的牙髓牙周途径： 逆行性感染，retrograde pulpitis血源感染: 引菌作用,retrograde pulpitis牙周病时深牙周袋内的细菌可以通过根尖孔或侧枝根管进入牙髓，导致牙髓感染，引起牙髓炎的发生 根尖孔 侧枝根管 副根管 牙本质小管anachoresis 牙髓有代谢障碍 有治疗造成牙髓损伤 一过性菌血症受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸引到自身所在的部位,致病机制宿主对细菌感染的反应：炎症反应和免疫反应,荚膜、纤毛、胞外小泡 （粘附和抗吞噬；聚积附着；抗原性、凝集、组织溶解） 内毒素 （强致炎因子，直接毒害细胞，激活免疫细胞） 酶 （崩解组织基质，降解蛋白质和DNA，中和抗体和补体） 代谢产物 （直接毒害细胞，影响中性白细胞功能，参与骨吸收）,物 理 因 素创伤急性创伤：牙外伤、受力过大等慢性创伤：创伤牙合、磨牙症等 温度备洞产热充填材料和抛光产热 电流如不同金属修复体、牙髓活力电测验器等 激光如红宝石激光,化 学 因 素充填材料：毒性作用酸蚀剂和粘结剂消毒药物,
