1、流行性乙型脑炎 丽 水 市 中 心 医 院 温州医学院附属第五医院 赵叶丽 （概念及临床特点） 流行性乙型脑炎（ epidemic encephalitis B）简称乙脑，在国际上称日本脑炎（ Japanese encephalitis）。是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。 临床上以高热、意识障碍、抽搐、病理反射及脑膜刺激征为特征。重症者伴中枢性呼吸衰竭，病死率高，部分病例可有严重后遗症。本病经蚊媒传播。主要分布在亚洲地区，多为夏秋季流行。 我国是乙脑高流行区。在 20世纪60年代和 70年代初期全国曾发生大流行， 70年代以后随着大范围接种乙脑疫苗，乙脑发
2、病率明显下降，近年来维持在较低的发病水平。 2010.9.7：印度自 7月爆发日本脑炎，至今易造成至少 215人死亡，其中多数为儿童，预计脑炎患者可能会达到至少 3500人，死亡率在20%左右。 2005年 7月，印度北方报告了 1145例乙脑疫情，其中约有四分之一（ 296例）已死亡。 据 WHO数据，乙脑病毒每年至少造成 50， 000例临床病例，其中多数为 10岁一下儿童，导致约 10，000死亡，另有约 15， 000例病例留有长期的神经 -精神性后遗症。 【 病原学 】 乙型脑炎病毒（ encephalitis B virus），简称乙脑病毒，属虫媒病毒乙组的黄病毒科。病毒直径405
3、0nm，呈球形，核心含核衣壳蛋白和单股正链 RNA，核心被外膜包裹，主要含非糖基化蛋白（ M）和糖基化蛋白（ E）。 病毒对低温和干燥抵抗力较强。对高温敏感，加热 100 ， 2min；或 56 ， 30min可灭活病毒。易被常用消毒剂杀灭。病毒的抗原性稳定，较少变异。人与动物感染乙脑病毒后，可产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。这些特异性抗体的检测有助于临床诊断和流行病学调查。 【 流行病学 】 （一）传染源 乙脑是人兽共患的自然疫源性疾病。人和许多动物（包括猪、牛、羊、马、鸭、鹅、鸡等）感染乙脑病毒后可出现病毒血症，成为传染源。人感染后病毒血症期短暂，且血中病毒数量少，不是主要传染源
4、。 动物中的家禽、家畜和鸟类均可感染乙脑病毒，特别是猪，乙脑病毒感染率高。仔猪经过一个流行季节几乎 100%感染，且猪的饲养面广，更新率快，每年都有很多易感的幼猪，其感染了乙脑病毒后血中病毒含量多， 因此猪是主要传染源。乙脑病毒在人群中流行前 12个月往往有家禽乙脑病毒感染高峰期。因此，在人群出现流行前，检查猪的乙脑病毒感染率，就能预测当年乙脑在人群中的流行趋势。 （二）传播途径 蚊子是乙脑的主要传播媒介，国内传播乙脑病毒的蚊种有库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种，三带喙库蚊是主要传播媒介。 带乙脑病毒的蚊经叮咬将病毒传给人或动物。蚊虫感染乙脑病毒后不发病，但可带病毒越冬或经卵传代，成为乙脑病毒的长期
5、储存宿主。被感染的候鸟、蝙蝠是乙脑病毒越冬宿主。 （三）人群易感性 人对乙脑病毒普遍易感。感染后多数呈隐性感染。乙脑显性与隐性感染者之比为 1： 3002000。感染后可获得较持久的免疫力，大多数成人因隐性感染获得免疫力，母亲传递的抗体对婴儿有一定的保护作用。 乙脑患者大多数为 10岁以下儿童，以 26岁组儿童发病率最高。近年由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，成人和老年人的发病率相对增加。 （四）流行特征 乙脑主要分布于亚洲。东南亚和西太平洋地区是乙脑的主要流行区。我国除东北、青海、新疆、西藏外均有乙脑流行。 在热带地区乙脑全年均可发生；温带和亚热带地区乙脑呈季节性流行， 80%90%的病例集
6、中在 7、 8、 9这 3个月。乙脑集中爆发少，呈高度散发性，家庭成员中很少有同时多人发病。 【 发病机制与病理解剖 】 带乙脑 V的蚊虫叮咬 人 乙脑病毒 进入人体 先在单核吞噬细胞内繁殖 随后 进入血流 病毒血症 病毒通过血脑屏障进入中枢神经系统 脑实质病变 乙脑脑组织的损伤机制与病毒对神经组织的直接侵袭有关，致神经细胞坏死、胶质细胞增生及炎性细胞浸润。细胞凋亡现象是乙脑病毒导致神经细胞死亡的普遍机制，此外在脑炎发病时，神经组织中大量一氧化氮（ NO）产生所诱发的脂质过氧化是引起脑组织损伤的一个重要因素。 脑损伤的另一机制则与免疫损伤有关，当体液免疫诱导出的特异性IgM与病毒抗原结合后，就
7、会沉积在脑实质和血管壁上，激活补体及细胞免疫，引起免疫攻击，导致血管壁破坏，附壁血栓形成，脑组织供血障碍和坏死。免疫反应的强烈程度与病情的轻重及预后密切相关。 乙脑病变范围较广，可累及整个中枢神经系统灰质，以大脑皮层、基底核、视丘最为严重。脊髓病变最轻。主要病理变化为以下几个方面。 （ 一）神经细胞病变 神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失、细胞内出现空泡，核偏位等。 （二）软化灶形成。灶性神经细胞坏死、液化形成镂空筛网状软化灶，对本病的诊断有一定的特征性。 （三）血管病变和炎症反应 血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，脑组织水肿。灶性炎症细胞浸润以淋巴细胞、单核细胞和浆细胞为主，多以变性坏
8、死的神经元为中心，或围绕血管周围间隙形成血管套 （ 四）胶质细胞增生 小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节，后者多位于小血管旁或坏死的神经细胞附近。 【 临床表现 】 潜伏期 421d，一般为 1014d。 （一）典型乙脑的临床表现 可分为四期： 1、初期 为病初的 1-3d。起病急，体温在 12d内高达 3940 ，伴头痛、恶心和呕吐，多有嗜睡或精神倦怠。少数可有颈部强直及神志淡漠。 2、极期 病程第的 4-10d，初期症状逐渐加重，表现为脑实质受损症状。主要表现有： （ 1）高热：体温常高达 40 以上，一般持续 710d，重者可达 3周。发热越高，热程越长，病情越重。 （ 2）意识障碍
9、：包括嗜睡、谵妄、昏迷、定向力障碍等。神志不清最早可见于病程第 12d，但多见于第 38d，通常持续 1周左右，重者可长达 1月以上。昏迷的深浅、持续时间的长短与病情的严重性和预后呈正相关。 （ 3）惊厥或抽搐：发生率约40%60%，是病情严重的表现，可由于高热、脑实质炎症及脑水肿所致。先见于面部、眼肌、口唇的小抽搐，随后呈肢体阵挛性抽搐，重者出现全身抽搐，强直性痉挛，历时数分钟至数十分钟不等，均伴有意识障碍。频繁抽搐可导致发绀、脑水肿，甚至呼吸暂停。 （ 4）呼吸衰竭：主要为中枢性呼吸衰竭，多见于重症患者，由于脑实质炎症、缺氧、脑水肿、颅内高压、脑疝和低血钠脑病等所致，其中以脑实质病变，尤其是延脑呼吸中枢病变为主要原因。表现为呼吸节律不规则及幅度不均，如呼吸表浅、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸等，最后呼吸停止。此外，因脊髓病变导致呼吸肌瘫痪可发生周围性呼吸衰竭。
