1、高血压相关性心律失常VOL12高血压病(瑚)是临床常见病,多发病.长期 EH 可导致心,脑,肾等重要脏器的损害,在心脏方面它是冠心病的重要易患因素,同时还可造成高血压性心脏病,心力衰竭及各种心律失常疾患.而且其所致恶性心律失常,常危及患者生命.本文就 EII 直接和或 ,间接引起的心律失常及其防治问题作一文献综述.1EH 与心脏结构改变1.1.EII 与左室肥厚在 EII 的情况下,会发生心血管的重构,高血压左室肥厚(LVH) 的发生率为 40%左右 J.根据所受负荷的不同,LVH 可分为向心性肥厚和离心性肥厚,前者主要表现为左心室舒张功能障碍,后者主要表现为收缩功能障碍】.EII 导致 LV
2、H 主要表现在心肌细胞质量增加,体积增大,从而引起心室壁增厚,心腔扩大,左室重量增加.同时心肌间质纤维化,网络结构重构,胶原密度和含量增加,限制心肌细胞的伸缩 J.近年研究表明,LVH 的发生,除与血流动力学负荷过重有关外,还与神经内分泌等多种因素有关.如血管紧张素 II(AngII),儿茶酚胺,内皮素,胰岛素样生长因子,血管内皮生长因子,心尿钠肽等.此外年龄,性别,体重,种族,遗传等因素也与LVH 有一定关系.1.2EII 与左心房肥大Eli 左心房扩大的发生率约为 6o%左右,显着高于 LVH 的发生率.其机制为:EII 使左室压力负荷增重,收缩末期左室残留血量及舒张期左室容量相应增多,致
3、左室舒张末压上升,从而使左房室间的压差变化幅度增大,左室抽吸作用减低,使左房残余血量增多,心房代偿性收缩增强,出现左房肥厚,久之左房扩大 l6】.有研究表明 l7】,即使在 LVH 逆转之后,左室舒张功能异常仍可持续存在,这就使得 EII 左心房扩大发生率更高于LVH.2EII 与心脏功能改变高血压相关性心律失常濮蓉晖英俊岐汪疆燕2.1 左室舒张功能降低研究表明,EH 的 LVH 可影响左室的舒张和心缩功能,尤其是左室舒张功能降低出现得早而明显【l-9】.在影响舒张的许多复杂因素中,有 4 项是重要的-4:胞液 ca2 水平必须下降,舒张是一个 c 被摄入肌浆网 ,消耗 ATP 和受磷蛋白被磷
4、酸化的过程.心肌固有的粘弹性特征颇为重要.肌钙蛋白 I 磷酸化增加舒张速率.收缩期负荷影响舒张.高血压时,由于细胞膜生化缺陷,造成钙泵活力下降,使细胞内钙离子浓度增加,肌浆网摄钙减少,引起心肌 ATP水平降低,导致心肌弛缓障碍.加之心肌内大量胶原纤维沉积,心肌僵硬度增加,及外周阻力增加,使心脏收缩时负荷加重,当收缩期负荷超出一定范围,舒张速率延缓,从而出现舒张功能障碍“.2.2 左心室收缩功能降低EH 患者 ,尽管早期就开始有左室重构,但左室的收缩功能尚处于代偿阶段.随着后负荷持续增高及 LVH 的发展,心肌重量增加,每搏输出量作功增加,心肌需氧量加大.但心肌内冠状血管床并不随心肌重量的增加而
5、同步增加,冠脉储备降低,氧供量减少,进而心肌缺血,最终导致收缩功能障碍,射血分数降低.“.3 高血压心脏结构改变与心律失常3.1LVH 与心律失常LVH 患者 12 年的总死亡率为%,l6 年后充血性心力衰竭的发生率增加l6 倍 u.LVH 时室性心律失常的发生率为 75%左右,远高于无 LVH 的 EII 病人(约为 39.5%54%)13,143.梁黔生等亦报道,LVH 患者的室性心律失常及复杂室性心律失常的发生率,均显着高于无 LVH 者的发生率,并且随着左室重量的增加,室性心律失常的 I_own 分级级别逐渐增高.LVH 引起室性心律失常的电生理学机制有 l4“心内膜下心肌缺血:作者单
6、位:1836000 新疆农十师北屯医院内二科2053000 河北省衡水市哈励逊国际和平医院内三科高血压病人由于小动脉中层,腔径比值增大,心肌血管生长又不能235充分代偿心肌肥大,使冠脉储备减少和慢性心内膜下心肌缺血,常常引起微血管性心绞痛和各种心律失常.心肌肥大不规则和局部纤维化:心肌肥大不规则和局部纤维化导致心肌电传导的不一致而为折返创造条件.肥大心肌细胞本身易引起心律失常:肥大心肌细胞本身可造成动作电位时间延长;dv/dtmax 传导速度明显降低,折返机制;早期和晚期后除极引起心肌兴奋性增强.动脉血压过度波动:动脉血压过度波动可激活细胞膜上牵张激活通道,产生内向离子流,使心肌细胞电不稳定,
7、增加后负荷则早搏增多,减轻后负荷早搏则减少.自主神经系统和肾素,血管紧张素系统活动增高:自主神经系统和肾素,血管紧张素系统活性增高都参与 EII 和 LVH 的形成,同时交感神经和副交感神经失平衡可引起心律失常,血管紧张素有直接致心律失常作用.肥厚心肌结缔组织胶原成分增加,心肌细胞和结缔组织浸润区域的结合部分是发生心律失常的病理解剖学基础.所以多种因素参与了 LVH 心律失常的产生,但 LVH 为室性心律失常产生提供了基础.3.2 左房肥大所致心律失常Eli 患者左房增大组房性心律失常的发生率(93.6%)显着高于无左房增大组的发生率(31.9%),尤其以 Kleiger3级的房性心律失常为多
8、.增大的左心房电生理的不稳定是发生房性心律失常的基础.4 高血压控制后心律失常的变化汤华训报道,血压控制不佳者,其LVH,室性心律失常及复杂性心律失常的发生率明显高于血压控制正常者,且有随病程增加而递增的趋势;相同病程下,血压控制越差,其心律失常发生率越高.由于血压水平与心血管病的危险因素呈连续性直线相关,血压在正常范围内越低,脑卒中和冠心病事件的危险性越小.故积极控制血压具有重要意义.目前大量研究表明,经过积极的血压控制,EII 患者的房室重构能够得到逆转,心脏功能得到改善,由此引起的不良后果也得到改善.5 高血压性心律失常的防治高血压时,当收缩期负荷超出一定范围,舒张速率延缓,多半由于对个
9、体横桥机械张力太大所致.这样,由收缩期过度负荷引起的充血性心力衰竭,舒张逐渐变为后负荷依赖性,以致通过治疗减少收缩期负荷,将改善左室舒张 l4J.对高血压引起的心律失常的防治,重点在控制血压.其中非药物治疗是降压治疗的基础,包括控制体重,适当限制钠盐摄入,增加钾盐摄入等.不但可以降低血压,减少降压药物的用量,减轻 EH 患者的危险因素,还可在人群中开展脚的一级预防.目前 WHO 推荐使用的 5类降压药物;利尿剂,B 一受体阻滞剂,ACEI,a 受体阻滞剂,钙拮抗剂均能通过各自途径,有效降压及逆转 LVI-I.但具体到每一位高血压患者治疗时,则应根据病情,药物副作用等,合理选择降压药物.当血压控
10、制和 LVI-I 消退后 ,大多数病人的心律失常将会改善或消失.参考文献1 梁黔生,郑智.原发性高血压与心律失常关系的探讨.内科急危重症杂志,2OOO,6(3):117 一 1192 毛绍芬,李玉东,毛秉豫.高血压病左房,ALOFPRC,I1OLoGYJS(20o3)VOL12.室构型与心律失常.中国综合临床,2001.l7(1):12143 龚仕金.陈建明,杨继东.等.老年高血压病左室肥厚与 Qr 离散度及心室晚电位的关系.河北医科大学.2OOO,21(3):148l5O4Braunwald.心脏病学.第 l 版.北京: 人民卫生出版社.2001.3333545 罗明.邓兵.高血压左心室肥厚
11、与室性心律失常关系探讨.中国循环杂志,1997.12(2):1406 英俊岐.刘红梅.英金全,等.高血压病患者心房除极向量与左室舒张功能关系的研究.中华心血管病杂志.1998,26(3):2062087S-zlaehcicJ.Tubau.IF.VollmerC,eta1.FEetdiltia2emOnleftventrieularmarl8anddiastolicfillinginmildtomoderatehypertention.AmJCantiol,1989.63(3):1988 吴绥生.王全师.张向红.依那普利对老年高血压病病人左室舒张功能改善的临床观察.中国老年学杂志.1998.l8
12、(1):l7 一 l89 张航向.龚卫琴.冯国强.等.原发性高血压患者动态血压与左室舒张功能的关系.临床心血管病杂志,1999.15(7):297 299l0 马玉山.原发性高血压患者左室舒张功能的研究.甘肃医药,1994,6(4):30111WalshRA.theeffectscalciumentryblockacleOnnormalandischmicventriculardiastolicfunction,Cimdation,1989,80(appl1V):52l2 陈新.临床心律失常学.第 l 版.北京:人民卫生出版社.2OOO.1057l059l3 张丽.常润英.李小鹰,等.老年高血
13、压左室肥厚患者的室性心律失常与心肌缺血.中华老年心脑血管病杂志.2001.3(5):308310l4 吕世权.冯爱芬,武伟民.126 例高血压患者左室肥厚与完全心律失常关系的临床分析.广东医学院,2001,19(3):19119215FrohlichED.Potential蟹 =c 敏 nexplsi,ingtheriskleftventricularhypertrophy.AmJCantiol,1987.59:9116lngleSD.MaefarlanePW.MckiU0pJH.eta1.Pathophysiologic8.ssmentleftventricu-larhyphyandflll
14、“aininasymptomaticpafientsw/thessentialhypertension.JAmCollCardiol,1989.13:137717GseP,ClementyJ.CoronaryTt.vaineXoperimentalmyocantialhypertay.EurHeartJ.1995.16(suppl1):22l8 汤华.高血压患者血压控制与心律失常,心肌缺血及左室肥厚的关系.心血管康复医学杂志.2001.10(3):209 21ll9 石学宁,王莉琼,梅运丽.高血压病患者心脏结构改变与心律失常的关系.临床内科杂志,2OOO,17(5):2993002o 郑德裕.
15、高血压(高血压病治疗的现代观点).中国循环杂志,1997,t2(2):8182(收稿:2OO2 一 l1 一 o6)ATP 治疗室上性心动过速 24 例临床分析室上性心动过速(PsvT)包括一组异位冲动形成折返环路位于房室柬分支以上的快速心律失常.报告 24 例如下.1 资料与方法1.1 对象 24 例均为住院患儿,心电图证实为 svT.发作时心率在 160240 次/min.持续性 8 例,阵发性 16 例.男 14例,女 10 例.2 个月一 2 岁 12 例,5 岁 8例,13 岁 4 例.1.2 方法 ATP 剂量:2 岁每次 35rag.较大儿童 5 一 lOmg,加入 10%葡萄糖
16、溶液 5rag 中,58 内静脉推完 .若 lOmin内未能转为窦性心律,可加倍剂量再重复 1 次.如再无效考虑其他方法治疗.作者单位:252400 山东莘县人民医院孟素华冯书龙用药前后给予心电监护或心电图监测.2 结果静脉推注后 22 例 s终止,2 例无效.22 例中 4 例在 36h 内再次复发,按以上方法再次治疗仍然有效.以 20ragATP 静滴坚持 23d 未见发作.副作用:在注射 lmin 转复前出现胸闷 4 例,心中不适 8 例,头晕 4 例,呼吸困难 6例;心电图示短暂窦速 12 例,窦性停搏 1例.3 讨论ATP 具有强烈兴奋迷走神经作用,抑制 C 内流和 K 外流,延长
17、AH 间期.通过阻滞房室结慢通道前传终止房室结折返,通过阻滞房室结内顺传终止房室折返;作用迅速,可在 30min 内终止?经验交流?sv“.在没有条件采取超速抑制或直流同步电击方法复律治疗 svT 的基层只有采用药物治疗;在心电监护下静脉快速推注 ATP 终止 svT.24 例均获得较好效果.用药时应注意:用药前必须做好急救准备;严格掌握适应症,有窦房结功能不良,支气管哮喘,慢快综合征者慎用;用药期间一定作心电监护或心电图监测,如出现短暂窦缓或窦性停搏应立即停止注射.剂量应从小量开始,无效时可逐渐加量,如再无效考虑其他方法治疗.参考文献1 张乾忠,马沛然,陈新民,等.tlA,常见及某些特殊类型心律失常的药物治疗.中国实用儿科杂志,1998,13(4):266(收稿:2OO2 1231)
