分享
分享赚钱 收藏 举报 版权申诉 / 115

类型时刻警惕的危险疾病课件_2.ppt

  • 上传人:微传9988
  • 文档编号:2365977
  • 上传时间:2018-09-13
  • 格式:PPT
  • 页数:115
  • 大小:6.99MB
  • 配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    时刻警惕的危险疾病课件_2.ppt
    资源描述:

    1、休克:永远要绷紧的弦,病例一:住院医师的第一次遭遇休克,患者,女,30岁,因输尿管结石,予碎石治疗,静滴5%GS十头孢他啶2.0g bid,输液近完时出现面色潮红,胸闷,呼吸急促,双上肢麻木感,烦躁不安。 1分钟后查体:BP测不到,P105次/分。意识模糊,面色及双手末梢紫绀,心率105次/分,心音低纯,律齐。双肺未闻及干湿性啰音,腹软,肝脾肋下未及,全腹无压痛。 我当时诊断:过敏性休克。,立即予停止原输液,改生理盐水250mlg静滴,吸氧2L/分,地塞米松5mg静注,肾上腺素1mg静注,患者未见明显好转,又予地塞米松10mg静注,50%GS20ml加10%葡萄糖酸钙10ml静注,仍无好转,予

    2、加大氧流量5L/分,地塞米松5mg静注,患者此时意识渐清,但诉四肢麻木感加剧,呕吐1次,仍气促明显,予非那根25mg静注,面色渐红润,气促好转。 心里暗喜。 患者当时在输液室,没有很好的监护,而我第一次处理这样患者,很多东西没有很好的记录。,不想约3小时左右,又开始四肢麻木,气促,查电解质,肾功基本正常。 患者家属态度恶劣,要求转院,无奈予以办理转院手续。 事后总结:处理上漏洞多多,后怕中,还好患者没投诉!,问题反思和文献复习,1.休克诊断?和低血压的关系? 2.休克分类? 3.面对休克,如何有条不乱的思考和处理问题?,低血压和休克初认识,成人肱动脉血压低于90/60mmHg,称为低血压 休克

    3、是由于各种致病因素作用引起的有效循环血容量急剧减少,导致器官和组织微循环灌注不足,组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征。血压降低是休克最常见、最重要的临床特征。,可由正常或高水平降低,故实测血压值可正常可低,休克早期识别,休克不等于低血压!,血压低是休克较晚表现!,病情线索 1.四肢湿冷是周围阻力的线索 2.精神、尿量内脏灌注线索 3.脉压心排血量线索 4.中心静脉压血容量线索,休克再认识,组织血液灌流不足 绝对和相对血容量不足细胞水平急性氧代谢障碍 组织细胞缺氧(本质)细胞受损 代谢产物堆积(诊治重点)乳酸和碱剩余(目前多个指南强调),血压?,氧代谢,低血压与休克的思维程序,第一步:

    4、是否病理性低血压或假性低血压 假性低血压(肱动脉的测定值不能反映真正血压状态) 多发性大动脉炎、主动脉夹层、锁骨下动脉硬化,知识点:正常两上肢血压差别低于10mmHg。正常下肢血压高于上肢20-40mmHg。正常脉压30-40mmHg,增大见于甲亢、主瓣关闭不全,减少见于主瓣狭窄、心包积液、休克,第二步:是否为直立位低血压 在平卧5分钟后,再站立3分钟中一次记录或更多次的记录。如果在3分钟时血压还在下降,测量的时间应持续长些。如果病人不能耐受站立这长的时间,则记录在直立位时最低的收缩压。直立性低血压可以为不管有否症状,收缩压下降20mmHg或收缩压下降至90mmHg以下,第三步:如为急性低血压

    5、,是否有休克,原因如何 急性发病者,测血压低,应询问有无创伤、失血、服毒、剧烈呕吐、腹泻、腹痛、胸痛和感染情况,同时询问既往基础血压、基础疾病如糖尿病等,休克的诊断,传统标准 - 现代标准 诱发休克病因 精神状态异常 心率100bpm 四肢湿冷、皮肤花纹、黏膜苍白或发绀,尿量30ml/h 收缩压90mmHg或脉压差20mmHg或原有高血压者,收缩压较原水平下降40mmHg以上 符合上述第条以及、 、条中的2项,和条中的1项即可诊断,增加氧代谢、组织灌注指标,感染性休克:还增加细胞因子和CVPPAWP等指标,诊断:一看(神志、面色),二摸(脉搏、肢 体),三测(血压),四量(尿量),休克的分类,

    6、基于对休克血液动力学的进一步认识,1975年对于休克分类做重新调整 分类主要如下: 、低血容量性休克:(Hypovolemic shock) 发病机理:指有效循环血容量的丢失而引起 包括:外源性的丢失、内源性的丢失。,、心源性休克:(Cardiogenic shock) 发病机理:主要是指由于心功能不全,心脏泵衰竭而引起 的休克。 包括:心肌梗塞、心律失常、心功能不全、心瓣膜病变。,3、分布性休克:(Distributive shock) 发病机理:主要是指血管舒缩功能异常引起的循环衰竭。 包括:容量血管扩张(神经性休克、药物性、过敏性休克) 动静脉分流增加(感染性休克),4、梗阻性休克:(O

    7、bstructive shock) 发病机理:主要是指血流主要通路受阻而导致的休克。 包括:肺动脉栓塞、心包填塞、心包狭窄、腔静脉梗阻。,休克根据病因可分: 低血容量性:大量、快速失血(外伤、消化道大出血、妇产科大出血等);烧伤、脱水等。 创伤性:严重创伤,可伴一定量出血 感染性:严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染 ,即脓毒症性休克(septic shock)。 过敏性:过敏体质的人注射某些药物(如青霉素)、血清制剂(如破伤风抗毒素)或疫苗,心源性:大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。其中主要的是心肌梗塞。 神经源性:此类休克常发生于深度麻

    8、醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被 阻断)。,第四步:如为慢性低血压,原因如何 慢性低血压可有困倦无力、头晕、健忘、嗜睡等症状 常见原因有: 1.心血管疾病 心瓣膜病、原发性肺动脉高压、肥厚性心肌病、法四、各种原因导致的心功能不全 2.代谢及内分泌病 垂体前叶功能减退、肾上腺皮质功能减退、席汉氏综合征、甲减、营养不良 3.体质性低血压 无器质性疾病及营养不良表现,多见于体质较弱、有神经官能症的患者,一般临床意义不大。,第五步:如何处理 1.直立性低血压 只要让病人平卧,症状即可缓解。余治疗见晕厥部分。 2.慢性低血压者,应根据病因进行治

    9、疗。 3.休克抢救原则:治疗时机、体位、吸氧、补液、血管活性药物和正性肌力药物、纠酸对症、病因治疗,休克诊断的常规要点,病史:基础血压、急性慢性、基础疾病 体检:生命体征+神志+SpO2 皮肤、四肢末梢、精神状态 颈静脉 肺罗音 心杂音、心律失常 腹压痛、反跳痛、肝脾 辅检: 1.必须检查:血常规、血生化、血气分析、血糖 2.按病情选择:肝功能、大便或呕吐物隐血、胸腹影像学、CVP测定、甲功等,经典记忆,休克不等于低血压 正常两上肢血压差别低于10mmHg。正常下肢血压高于上肢20-40mmHg。正常脉压30-40mmHg 早期诊断是休克抢救成功的保证 诊断:一看(神志、面色),二摸(脉搏、肢

    10、 体),三测(血压),四量(尿量) 休克病因分类:低血容量、创伤、感染、过敏、心源、神经源 血流动力学分类:低血容量、分布、梗阻、心源 生命体征的监测和维持是休克诊治的关键,病例二,患者周某,女性,69岁,温州人。既往高血压病史4年余,服用“寿比山”治疗,血压控制较好。胆囊炎病史10年余,服用“胆利宁”治疗。阑尾炎手术15年余,右侧肾结石摘除术10年余。有糖尿病史。 因“恶心呕吐伴发热寒战二天入院”。患者二天前在食用鱼丸后出现恶心,呕吐大量胃内容物,呕吐非喷射性,当中不含咖啡样物,并有发热,体温3940摄氏度,伴畏寒,寒战,伴腹泻,无咳嗽,咳痰,无胸痛,胸闷,气促。至我院门诊就症,考虑“急性肠

    11、胃炎”予以“舒普深”抗感染及补液治疗,但患者发热寒战症状无缓解,并出现血压下降至90/62mmHg,伴有胸闷,进行性加重性呼吸困难,小便量少,查血肌酐,尿素氮升高,于2009.02.22收治入院。,入院查体,入院查体:T 37.6,P135次/分,BP127/60 mmHg(多巴胺维持下),R25次/分,神志清,精神差,查体合作。皮肤、粘膜无黄染,未见肝掌、蜘蛛痣。全身各处浅表淋巴结未触及。眼睑无浮肿,结膜无充血,巩膜无黄染。两侧瞳孔等大,对光反射灵敏。颈静脉无怒张,甲状腺无肿大,气管居中。胸壁未见淤点、淤斑,无静脉曲张。两肺呼吸运动对称,活动度对称,语颤对称,叩诊呈清音。听诊两肺呼吸音粗,可

    12、闻及散在湿性罗音和哮鸣音,未闻及胸膜摩擦音。心界无扩大,心音响,心律齐,心率80次/分,各瓣膜区未闻及杂音,未闻及心包摩擦音。腹平坦,腹壁静脉无曲张,腹部无明显压痛反跳痛,未触及肿块,肝脾肋下未触及,肝区、肾区无叩击痛,移动性浊音()。双下肢无浮肿。神经系统体征阴性。,入院时辅助检查,急诊相关检查:20090222我院CT提示:两肺弥漫性渗出性病变,两侧少量胸腔积液。B超示:脂肪肝,慢性胆囊炎,胆囊结石。血气分析示:PH 7.057 PCO2 57.4mmHg PO2 60.2mmHg BE-15.0mmol/L。 血红蛋白 118g/L; 淋巴百分数 0.099; 中性粒百分数 0.871;

    13、 红细胞3.44X1012/L; 白细胞 17.1X109/L; 血小板 35X109/L。 急诊尿素氮 13.5mmol/L; 急诊肌酐 229umol/L。,胸片,2.22 20:00左右,入院诊断? 急性胃肠炎 脓毒症性休克多脏器功能不全综合征:急性肾功能不全、ARDS、凝血功能紊乱 如何治疗?,体位目的是保持脑供血!,休克头低位或平卧?,机械通气时体位?,休克治疗的相关问题, 吸氧能否提高氧供,氧代谢:氧供(DO2)和氧耗(VO2)失血性休克:DO2下降程度不仅取决于CO,同时受Hb下降程度影响, Hb下降时,Pa02对血氧含量的影响增加,进而影响D02。因此,通过氧疗增加血氧分压应该

    14、对提高DO2有效超高氧输送 ? 感染性休克-ALI和ARDS,常规给氧?,根据Staring曲线,我们可以看出,增加CO主要取决于以下两点: (1). PAWP.即前负荷- 血容量-当心功能已作出代价的情况下,提高PAWP 是获得良好CO的关键.通过补充血容量可以提高PAWP,达到12-15mmHg,甚至达到18mmHg. 可获得良好的CO (2).心肌收缩力-已代偿性的多做功,补液-为什么要补液?,治疗感染性休克,低血容量性休克中, 提高血容量是主要的抢救措施,补什么?,原则上是丢失什麽就补充什麽。 失血性休克:以补充全血为主, 早期无全血时可以补充胶体液.也可以补充乳酸林格氏液.另外还可以

    15、补充压积红细胞+胶体液来代替全血. 感染性休克,低血容量性休克:以补充胶体液为主,同时补充林格氏液。比例问题? 顺序问题?,生理盐水的补充: 如果无林格氏液,可用生理盐水代替.量不易太多,防止高氯血症.如无上述液体,为了应急,5%Glucose NS 也可以考虑使用.但不能大量及常规使用. 5% 10% 50% 的葡萄糖溶液原则上仅作为补充热量时用,而不作为扩容剂使用.因为它们既不能保留在血管内,而且在休克应激状态下, 可造成高血糖,反而利尿,减少血容量.,补多少?,补少了,循环不稳定 ARF. 补多了,心功能不全 急性肺水肿,ARDS为此我们必须作下列监测: A.体征:球结膜、四肢水肿、肺罗

    16、音、心率. B.胸片:肺水增多? C.放置尿管: 监测尿/h. D.监测放置动脉插管: 监测动脉压.E.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等,如何补?,无论是何种休克(除外心源性休克),一定要早期,快速,必要时应同时开放几条静脉通路,甚至深静脉.以保证充足,快速补液。,是否补足?,病人的口渴感解除 颈静脉充盈良好;四肢、皮肤变暖 脉搏有力但不快 血压大于12KPa,脉压差大于4KPa 尿量大于30ml/h,比重小于1.020 CVP810cmH2 O,多巴胺:兴奋多巴胺、和受体 阿拉明:兴奋受体 去甲肾上腺素:主要兴奋受体,轻度兴奋受体 肾上腺素:由肾上腺髓质产生,对1

    17、、2及1、2 受体都产生效应,而兴奋效应比去甲肾上腺素更强,小剂量可增加心输出量,随剂量加大效应更为突出,剂量过大效应消失。 多巴酚丁胺:兴奋1受体,心肌细胞膜- 1受体-HR 收缩力 血管平滑肌-皮肤、胃肠、肾: -收缩血管骨骼、肝: 2-扩张血管,血管活性药物和正性肌力药物,Dopamine(多巴胺),药理作用:具有兴奋心肌加强其收缩力的作用. 提高血压. 抗休克. 增加尿量,保护肾功能的作用. 兴奋多巴胺受体: 1-3g/kg/min. 兴奋受体: 2-10g/kg/min. 兴奋受体: 10g/kg/min.,Dobutrex(多巴酚丁胺),药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水

    18、肿.降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋1受体: 2-15g/kg/min.,病例一:过敏性休克 如何处理?,过敏急诊处理流程,Alberto M, et al.Anaphylaxis in the emergency department:a paediatric perspective.Current Opinion in Allergy and Clinical Immunology 2008, 8:321329,诊断过敏,快速评估:气道开放、呼吸、循环、精神状态 平卧 注射肾上腺素,临床反应好转,无反应,观察,依据不同病情决定在病房或急观察及观察时间

    19、,建立并维持气道开放 建立静脉通路并维持血压 给氧 考虑: 肾上腺素 i.v. H1 and H2 抗组胺药 激素 胰高血糖素 血管加压素,目前治疗过敏性休克药物大都证据不足,抗组胺药C级(病例报告研究)但:联合H1和H2受体拮抗剂比单用 H1更有效A级(随机对照研究) 肾上腺素C级 糖皮质激素D级(专家观点) 液体(晶体和胶体)吸氧 D级,Martin W D etc. Treatment of Anaphylactic Shock: Where Is the Evidence? Anesth Analg ,2008,107:359-361,肾上腺素,发现过敏性休克时,立即注射肾上腺素,小儿

    20、每次用11000浓度0.020.025ml/kg,成人用0.5lmg肌注,也可在原来注射药物处肌肉注射,以减少致敏药物的吸收,同时又有抗过敏作用。肾上腺素的作用短暂,如首次注射后不见效果,可考虑的5min后重复注射。,Surviving Sepsis Campaign:International guidelines for management of severe sepsis and septic shock 2008.crit care med,2008,36:296-327,病例二:感染性休克,早期复苏,脓毒症导致的休克定义为组织的低灌注(表现为经过最初的液体复苏后持续低血压或者血乳酸

    21、浓度 4 mmol/L),此时应当按照本指南进行早期复苏。 应当在确定存在组织低灌注第一时间进行而不是延迟到患者入住ICU 以后实施,早期复苏的最初6 小时目标,(1)中心静脉压(CVP):812 mmHg;(2)平均动脉压(MAP): 65 mmHg;(3 )尿量: 0.5 mLkg-1hr-1。中心静脉(上腔静脉)或者混合静脉氧饱和度分别 70或者65(1 C ) CVP 达标,但ScvO2 与SvO2 没有达到70% 或者65%,可以为患者输入浓缩红细胞达到红细胞压积 30同时/ 或者输入多巴酚丁胺(最大剂量为20g/kgmin)来达到目标(2C),诊断,在不延误治疗前提下,在应用抗生素

    22、之前取样培养,建议对患者至少需要两处血液标本:一是经皮穿刺,另外一个是经大于48 小时血管内置管处留取血液标本。 建议为患者进行快速及时的影像学检查以期早期确定潜在的感染病灶。一旦明确了感染病灶的存在就应当立即取得感染病灶的标本,但是有些患者由于病情不稳定而不能进行有创的操作或者根本没有办法转运出ICU。在此种情况下,床旁超声是最有效的方法,抗生素治疗,在确认感染性休克或者严重脓毒症还没有出现感染性休克,在1 小时之内尽早静脉使用抗生素进行治疗。 对已知或者怀疑患者是假单胞菌属感染引起的严重脓毒症或中性白细胞减少症的患者采取联合治疗方法 联合治疗不超过35 天。一旦敏感的病原找到则应该选择最恰

    23、当的单一的治疗 疗程一般为710 天;但是对于临床治疗反应慢,感染病灶没有完全清除或者是包括中性白细胞减少症患者在内的免疫缺陷的患者,应当恰当延长其治疗疗程,病源学治疗,对一些需要紧急处理的特定解剖学感染要及时做出诊断例如坏死性筋膜炎,弥漫性腹膜炎,胆管炎,肠梗塞要尽可能快的寻找病因并诊断或者排除诊断(1C),并且要在症状出现的6 小时以内 当确定胰腺周围坏死并可能成为潜在的感染灶时,最好等到我们能够明确划分有活力的组织和坏死组织之后,再进行干预措施(2B)。 在需要进行病源学治疗时,最好采用对生理损伤最小的有效干预措施,例如对脓肿进行经皮引流而不是外科引流 在建立其他的血管通路后要立即去除那

    24、些可能成为严重脓毒症或脓毒症休克感染灶的血管内工具,液体疗法,目前没有证据支持某种液体优于其他种类液体 对怀疑有血容量不足的患者进行液体冲击时,在开始的30 分钟内要至少用1 000 ml的晶体液或300500 ml 的胶体液。对脓毒症导致器官灌注不足的患者,需要给予更快速度更大剂量的液体治疗 只有心脏充盈压(CVP 或者肺动脉楔压)增加而没有血流动力学改善时,应该降低补液速度,血管活性药物,去甲肾上腺素或多巴胺作为纠正脓毒症休克时低血压的首选血管加压药物(在建立中心静脉通路后应该尽可能快的给药) 不推荐将肾上腺素,去甲肾上腺素或抗利尿激素作为脓毒症休克的首选血管加压药物。在脓毒症时如果去甲肾

    25、上腺素或多巴胺效果不明显时可以将肾上腺素作为首选的药物 不推荐将低剂量的多巴胺作为肾脏保护药物 所有需要血管升压药物的患者在条件允许情况下尽可能快的建立动脉通路测压,正性肌力药,在出现心脏充盈压升高心输出量降低从而提示出现心肌功能障碍时,应该静脉滴注多巴酚丁胺 反对使用增加心指数达超常水平的疗法 如果没有监测心输出量,我们推荐治疗时要联合使用一种心肌收缩药/ 血管加压药,如去甲肾上腺素或多巴胺。在能够监测心输出量时,可以单独使用一种血管加压药如去甲肾上腺素以达到目标升压效果。,皮质激素,对于无休克的脓毒症患者,不应用皮质激素,只有在低血压对于液体复苏和血管加压药治疗不敏感时应用适应症 不建议进

    26、行ACTH 兴奋试验决定是否须接受皮质醇适应症 氢化可的松优于地塞米松,如果氢化可的松不可用,建议增加每日口服氟可的松(50g)-药物 每日氢化可的松用量不大于300 mg-剂量 当血管活性药物不再需要时停用皮质激素-停药指征,重组人类活化蛋白C(rhAPC),脓毒症诱导的器官功能不全伴有高死亡危险临床评估(大多数APACHE II 25 或多器官功能不全)的成年患者,如果没有禁忌证,要接受rhAPC 荐低死亡危险严重脓毒症成年患者(大多数APACHE II 20 或一个器官衰竭),不接受rhAPC。,血液制品,当血红蛋白下降低于7.0g/dL (70 g/L)时输注红细胞,使血红蛋白维持在7

    27、.09.0 g/dL (7090 g/L)。 特殊情况如心肌缺血、严重低氧血症、急性出血、紫绀型心脏病或乳酸酸中毒时要求Hb更高 在严重脓毒症贫血时,不推荐促红细胞生成素作为特殊治疗,但有其他可接受的原因如肾功能衰竭诱导的红细胞生成障碍时可用 除非有出血或准备进行侵入性操作,不建议用新鲜冰冻血浆纠正凝血系统实验室异常 不推荐抗凝血治疗,当血小板计数 5 000/mm3(5 109/L),无论是否有出血,都推荐输注血小板。 当血小板计数5 00030000/mm3 (530 109/L)并且有明显出血危险时,可以考虑输注血小板。 外科手术或侵入性操作时需要更高血小板计数( 50 000/mm3

    28、(50 109/L),急性肺损伤(ALI)/ 急性呼吸 窘迫综合征(ARDS)的机械通气,ALI/ARDS 的病人进行机械通气时潮气量设定为按预测体重6 ml/kg 高限平台压设置为小于等于30 cmH2O并考虑病人胸廓的顺应性 为降低平台压和潮气量,必要时可行允许高碳酸血症 应建立一定的PEEP,以防止呼气末肺泡萎陷。PEEP5cmH2O 是防止肺泡萎陷的下限 在有经验的单位,若改变体位无过高风险,可考虑俯卧位通气 如无禁忌证,机械通气的病人应保持半卧位,以防止误吸和呼吸机相关肺炎的发生;建议床头抬高3045度,ALI/ARDS 病人使用无创通气标准,轻度的呼吸衰竭(相对较低的压力支持和PE

    29、EP 对病人有效) 血流动力学稳定 较舒适并且易唤醒 能自主咳痰和保护气道 自己期望早日康复,但威胁生命的低氧血症病人中只有小部分适合该方法!,反对ALI/ARDS 病人常规应用肺动脉导管 病情稳定并且没有证据表明存在组织低灌注的急性肺损伤病人,应用保守的补液策略可以减少病人机械通气和住ICU 的天数,镇静,麻醉,和神经肌肉阻断,机械通气危重病人需要镇静时,需制定策略和目标 推荐间歇注射镇静或者连续点滴镇静达到预定终点,并且每天中断/ 减少镇静剂以使病人清醒/ 再点滴药物 应尽量避免应用神经肌肉阻滞剂(N M B A ),血糖控制,对进入重症监护病房后已经初步稳定的重症脓毒症合并高血糖患者,应

    30、使用静脉胰岛素治疗来控制血糖 使用有效方案调整胰岛素剂量,使血糖控制在150 mg/dl 以下 用葡萄糖作为热量来源,每12 个小时监测一次血糖,稳定后可每4 小时监测一次 用床旁快速检验方法监测末梢血糖水平时,如果血糖值较低,应当谨慎处理,因为动脉或血浆的血糖值可能比检测到的数值更低,肾脏替代治疗,对重症脓毒症合并急性肾功能衰竭患者,持续肾脏替代治疗与间断血液透析是等效的 对血流动力学不稳定的脓毒症患者,持续替代治疗可以更方便地管理液体平衡,碳酸氢盐治疗,对于低灌注致高乳酸血症患者,当pH值7.15时不要使用碳酸氢钠来改善血流动力学或用于减少升压药使用 没有任何研究探讨碳酸氢盐疗法与预后的关

    31、系,预防深静脉血栓形成,使用低剂量普通肝素(UFH)2 3 次/ 日或每日使用低分子肝素(LMWH),其禁忌证有血小板减少、严重的凝血功能障碍、活动性出血、近期脑出血等 有肝素禁忌的患者推荐使用器械预防措施,如加压袜或间歇压迫器 对非常高危的患者,如严重败血症、深静脉血栓史、创伤或外科手术者,推荐药物和机械方法联合预防,除非有禁忌证或无法实施 对非常高危的患者,推荐使用低分子量肝素而非普通肝素,应激性溃疡(SUP)的防治,重症脓毒症患者可以使用H2受体阻滞剂或质子泵抑制剂PPI来预防应激性溃疡导致的上消化道出血 也要考虑到胃内pH值升高可能增加呼吸机相关性肺炎的风险。,选择性肠道净化(SDD)

    32、,指南小组对S D D 问题分歧较大,弱赞成和反对使用SDD的人数几乎相同。 委员会因此选择现在不提出对重症脓毒症患者使用SDD的建议,病 例 三,患者钟,男,69岁 因腹泻伴恶心1天,反复抽搐1小时于2008年11月18日15:30入院。 现病史:患者2008年11月18日晨4点开始出现腹胀,自服吗叮啉1片,6点开始腹泻,初为稀便,后呈水样,到早上9点时共解7次,伴轻腹痛,呈持续性,无放射痛,然后患者到本院血透室进行血液透析,,当时血压90/60mmHg,透析期间有血压下降到70/50mmHg,予以补充生理盐水后血压略上升,并给予来立信针100ml抗炎治疗,未超滤, 下午15点患者透析结束,

    33、站起时出现四肢抽搐,两眼上翻,意识不清,历时半分钟,马上嘱平卧休息,但患者坐起就出现抽搐,共发作3次,心电监护提示发作时心率下降,约60-70次/分,未见心律失常,间歇期心率90次/分。 于15:30分转入急诊科。,既往史,10年前发现肾功能不全,后追问病史服用“甘露消毒丸”3年,故诊断为马兜铃酸肾病。 3年前发现直肠癌手术治疗 1年2月前发现有肝脏转移,在附一院放疗1疗程,后患者复查CT转移病灶消失。,既往史,1年前因中上腹痛伴发热就诊,诊断为“胆囊结石伴感染”,在附一院予以美平抗炎并开始长期每周3次的血液透析治疗,患者病情稳定 入院前5天(2008年11月13日)健康体检B超提示脾肿大,慢

    34、性肾病,两肾萎缩,肝胆系统未见异常,心超示左室壁增厚,左室顺应性下降,EF 77.1%,室间隔厚 11cm 平素血压大约波动在120/80mmHg。,体检,血压80/55mmHg(手测),呼吸23次/分,脉搏弱,90次/分,体温36 神志清,略有烦躁,肾病面容,贫血貌,心率90次/分,律齐,各瓣膜区未及杂音,两肺呼吸音清,未及干湿罗音,腹软,隆,肝脾肋下未及,无压痛和反跳痛,两下肢无浮肿,神经系统无殊,初步考虑和处理,老年患者,有肾功能不全和直肠癌 本次以腹泻起病,出现休克和抽搐 考虑肠炎,休克(低血容量和感染) 处理:吸氧(鼻导管3L/min),监护:BP、ECG、HR、RR、SpO2,建立

    35、静脉通路:补液、升压,血液检查:常规、生化、血气、淀粉酶、心肌酶学、BNP、出凝血,血培养。 ECG检查 因休克需就地抢救,暂未行影像学检查,辅助检查,血常规 WBC 15.3X109,RBC 1.96 X1012,Hb 65g/L,PLT 130X109; 血生化 Cr 449umol/L,K-,Na+, Cl-正常范围;急诊ALT 58U/L,淀粉酶143U/L(30-110); 血气分析PH7.449,PO2 144.2mmHg,BE-1.3,HCO3- 21.7 mmol/l,PCO2 32.0 mmHg ,凝血功能:未见明显异常; CK-MB35U/L(30-170)、CK-MB7

    36、U/L(0-25)和肌钙蛋白0.01ug/l(0-0.15) ,BNP13.7pg/ML(0-100):正常范围。,治疗经过,入院后予以快速补液1000ml(万汶500ml+NS500ml),美平抗感染 患者血压一直低,予以加用多巴胺200mg+NS50ml微泵10ml/h逐渐上调到25ml/h升血压,但血压波动于60-85/30-50 mmHg左右,加用去甲肾上腺素12mg+NS50ml微泵5ml/h上调到20ml/h 患者下午5点血压仍一直无上升,主诉有腹胀,复查血气分析:PH 6.828, PaO2 297.8mmHg, PCO2 40.0mmHg,BE -27.6m mol/L,SaO

    37、2 99.2%,乳酸24.0mmol/L。,治疗经过,6点患者出现呼吸减慢,心跳减慢并停止,马上予以气管插管气囊辅助通气,心外按压后心跳恢复,但血压仍低,约60/30 mmHg 但9点时患者心跳再次停止并不能复苏。,CT检查,老年脑,两肺少许渗出伴两侧胸膜改变,两侧微少量胸水;肝包膜下及周高密度影,出血?盆腔占位,建议增强;腹腔积液,两肾萎缩,直肠术后。,经验教训,肝脏出血明确,结合病史应考虑肝癌破裂出血可能,为什么5天前B超未发现异常? 腹泻是肠炎还是出血血液刺激引起? 患者腹痛不明显,后出现明显的腹胀,对考虑肠炎者应注意其他疾病? 腹泻休克的定式思维? Hb65 g/L却想当然的认为慢肾衰

    38、、贫血,没有寻找既往资料的对比。,不要想当然!,低血容量性休克 ( 2007中华医学会重症医学分会指南),推荐意见1:应重视临床低血容量休克及其危害(E级),病因:指各种原因引起的循环容量丢失 主要死因:多器官功能障碍综合征(MODS) 缺乏较全面的流行病学资料 创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因,推荐意见2:传统的诊断指标对低血容量休克的早期诊断有一定的局限性(C级),传统的诊断 推荐意见3:低血容量休克的早期诊断,应该重视血乳酸与碱缺失检测(E级) 此外,每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等

    39、指标也具有一定程度的临床意义,低血容量休克的发生与否及其程度,取决于机体血容量丢失的量和速度,失血的分级(以体重70kg为例) 分级 失血量(mL) 失血量占血 心率 血压 呼吸频率 尿量 神经系统容量比例() (次分) (次分) (mLh) 症状I 30 轻度 焦虑 7501 500 1530 100 下降 2030 2030 中度焦 虑 1 5002 000 3040 120 下降 30-40 5-20 萎靡 2 000 40 140 下降 40 无尿 昏睡,病理生理进展,推荐意见4:应当警惕低血容量休克病程中生命体征正常状态下的组织细胞缺氧(E级) 推荐意见5:低血容量休克早期复苏过程中

    40、,要在MODS发生之前尽早改善氧输送(C级),推荐意见6:低血容量休克的病人需要严密的血流动力学监测并动态观察其变化(E级),一般临床监测:包括皮温与色泽、心率、血压、尿量和精神状态等监测指标。 心率加快通常是休克的早期诊断指标之一,但是心率不是判断失血量多少的可靠指标。 未控制出血的失血性休克维持“允许性低血压”(permissive hypotention)一些研究认为,维持平均动脉压(MAP)在60-80mmHg比较恰当 当尿量05mL(kgh)时,应继续进行液体复苏。,推荐意见7:对于持续低血压病人,应采用有创动脉血压监测(E级),MAP监测:有创动脉血压(IBP)较无创动脉血压(NI

    41、BP)高520mmHg CVP和PAWP监测: CVP是最常用的、易于获得的监测指标,与PAWP意义相近,用于监测前负荷容量状态和指导补液 ,近年来有较多研究表明,受多种因素的影响,CVP和PAWP与心脏前负荷的相关性不够密切。 CO和SV监测:休克时,CO与SV可有不同程度降低,推荐意见8:对低血容量休克病人,应监测血乳酸以及碱缺失水平与持续时间(C级),休克的氧代谢障碍概念是对休克认识的重大进展,氧代谢的监测进展改变了对休克的评估方式 给予低血容量休克的病人同时监测和评估一些全身灌注指标(D02、VO2、血乳酸、SvO2等)以及局部组织灌注指标如胃黏膜内pH值(pHi) 等具有较大的临床意

    42、义。 包括:脉搏氧饱合度(Sp02) 、 动脉血气分析 、DO2、SvO2的监测 、动脉血乳酸监测 、phi监测,病因治疗,推荐意见9:积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施(D级) 推荐意见10:对于出血部位明确、存在活动性失血的休克病人,应尽快进行手术或介入止血(D级) 推荐意见11:应迅速利用包括超声和CT手段在内的各种必要方法,检查与评估出血部位不明确、存在活动性失血的病人(D级),复苏液体,液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白和人工胶体液)。 由于5葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙,因此不推荐用于液体复苏治疗。 迄今为止,没有足够循证医学

    43、证据证明高张盐溶液作为复苏液体更有利于低血容量休克。,推荐意见12:应用人工胶体进行复苏时,应注意不同人工胶体的安全性问题(C级),目前有很多不同的胶体液可供选择,包括白蛋白、羟乙基淀粉、明胶、右旋糖酐和血浆。 临床上低血容量休克复苏治疗中应用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。 羟乙基淀粉(HES)在使用安全性方面应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应,并且具有一定的剂量相关性。,液体选择,推荐意见13:目前,尚无足够的证据表明晶体液与胶体液用于低血容量休克液体复苏的疗效与安全性方面有明显差异(C级) 推荐意见14:为保证液体复苏速度,必须尽快建立有效静脉通路(E级)。 中心静脉

    44、导管以及肺动脉导管的放置和使用应在不影响容量复苏的前提下进行。,输血治疗,推荐意见15:对于血红蛋白70gL的失血性休克病人,应考虑输血治疗(C级) 血小板输注主要适用于血小板数量减少或功能异常伴有出血倾向的病人。血小板计数50109L,或确定血小板功能低下,可考虑输注。对大量输血后并发凝血异常的病人联合输注血小板和冷沉淀可显著改善止血效果。 推荐意见16:大量失血时应注意凝血因子的补充(C级),血管活性药与正性肌力药,低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药,研究证实这些药物有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险。 推荐意见17:在积极进行容量复苏状况下,对于存在持续性低血压的低血容量休克病

    45、人,可选择使用血管活性药物(E级),推荐意见18:纠正代谢性酸中毒,强调积极病因处理与容量复苏;不主张常规使用碳酸氢钠(D级),一项前瞻性、多中心的研究显示,碱缺失降低明显与低血压、凝血时间延长、高创伤评分相关。碱缺失的变化可以提示早期干预治疗的效果。 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常和死亡。 在失血性休克的治疗中,碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH720。,推荐意见19:严重低血容量休克伴低体温的病人应及时复温,维持体温正常(D级),严重低血容量休克常伴有顽固性低体温、严重酸中毒、凝血障碍 失血性休克合并低体温是一种疾病严重的临床征象 在合并颅脑损伤的病人控制性降温和正常

    46、体温相比显示出一定的积极效果,复苏终点与预后评估指标,推荐意见20:传统临床指标对于指导低血容量休克治疗有一定的临床意义,但不能作为复苏的终点目标(D级) 推荐意见21:动脉血乳酸恢复正常的时间和血乳酸清除率与低血容量休克病人的预后密切相关,复苏效果的评估应参考这两项指标(C级)。 复苏的第一个24h血乳酸浓度恢复正常(2mmolL)极为关键 推荐意见22:碱缺失的水平与预后密切相关,复苏时应动态监测(B级) 碱缺失可反映全身组织酸中毒的程度。碱缺失可分为:轻度(-2-5mmolL),中度(-5-15mmolL),重度(-15mmolL)。,未控制出血的失血性休克复苏,推荐意见23:对出血未控

    47、制的失血性休克病人,早期采用控制性复苏,收缩压维持在80-90mmHg,以保证重要脏器的基本灌注,并尽快止血;出血控制后再进行积极容量复苏(D级) 推荐意见24:对合并颅脑损伤的多发伤病人、老年病人及高血压病人应避免控制性复苏(E级),高血压急症:看清楚了再降压,高血压急症,1.JNC7对高血压急症和亚急症的定义简单明了 2.高血压急症指血压明显升高(舒张压达120130mmHg以上)同时合并伴靶器官损害(如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层),需要住院和进行静脉药物治疗 3.如果仅有血压显著升高但不伴靶器官功能损害,则定义为高血压亚急症,高血压亚急症通常不需要住院,但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。,

    展开阅读全文
    提示  道客多多所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:时刻警惕的危险疾病课件_2.ppt
    链接地址:https://www.docduoduo.com/p-2365977.html
    关于我们 - 网站声明 - 网站地图 - 资源地图 - 友情链接 - 网站客服 - 联系我们

    道客多多用户QQ群:832276834  微博官方号:道客多多官方   知乎号:道客多多

    Copyright© 2025 道客多多 docduoduo.com 网站版权所有世界地图

    经营许可证编号:粤ICP备2021046453号    营业执照商标

    1.png 2.png 3.png 4.png 5.png 6.png 7.png 8.png 9.png 10.png



    收起
    展开