1、Electronic fetal heart rate monitoring,http:/,电 子 胎 心 监 护,胎心监护已经普遍应用，经过20年的临床观察带给我们许多值得探讨的问题支持者：认为它可降低新生儿病率和死亡率反对者：认为它可明显增加剖宫产率,指导产科医生及助产士合理使用胎心监护必须回顾胎心监护的历史必须理解它的临床价值,本 讲 目 的,胎心监护历史胎心率生理学胎心监护仪装置胎心率曲线,本 讲 内 容,一,四,三,二,胎 心 监 护 历 史,一,现代产科有文献记载，1821年开始胎心音听诊1822年Lejumeau JA、de Kergaradec V.首创听筒听FHR 判断 ：存
2、活、死亡、胎位、多胎1833年 Depaul描述胎儿心动过缓生理学，它可导致宫内窘迫及死亡19世纪中期：不断提出母体发热与胎心过速有关宫缩过强对FHR有影响胎动时FHR上升,胎心听诊法：,19世纪末期：“心动过缓”定义作了很好描述160bpm作为产钳助产指征1893年 Von Winkel 发表论文提出胎儿宫内 窘迫诊断标准，持续至20世纪中期，甚至今 天1917年 David Hills发明头部听诊器听FHR （芝加哥）1933年 William Kennedy（英、产科医生） 首次提出胎儿窘迫名词，认为晚期减速与胎 儿预后差有关，同时正确提出胎头受压与心 动过缓有关。,Von Winkel
3、s 胎儿宫内窘迫（criteria of fetal distress）标准（1893）心动过速 Tachycardia (FHR160bpm）心动过缓 Bradycardia (FHR120bpm）胎心不规律 Irregularity of FHR羊水粪染 Passage of meconium in vertex presentation胎动明显改变 Gross alteration of fetal movementData from Freeman RK, Garite JJ. Fetal heart rate monitoring . 2nd ed . Philadelphia: W
4、illiams 1991,1906年 Cremer首先生产了胎儿心电图（ECG） 记录仪：利用母体腹部探头获得胎儿ECG，直至1960S中期1950S末和1960S早期：世界范围内许多研究者发明了直接将电极放置于胎儿头皮（开大的宫口）记录胎儿ECG1969年：FHRM制造成功1971-1972年：举行国际FHRM研讨会，统一术语、标准,电子胎心监护,临床医生最希望FHRM能解决2个问题：作为一种筛选试验：发现重度窒息的胎儿能早期发现胎儿宫内窘迫，使产科医生及时处理（很快，FHRM得到广泛使用）,结果如何？（随机试验-FHRM、间歇性听诊）最早试验1976年：新生儿结局两者无差异但FHRM者剖宫
5、产率明显增加（出现失望和不信任）1980S末期：Dublin经过周密设计、精确统计分析进行了试验，表明不一致（不信任感：减少）1995年： Thacker et al 为FHRM支持者带来一丝希望分娩期FHRM较听诊法发生癫痫的相对危险性（RR）为0.5观察18000例 FHRM组为0.8% 听诊组为1.1%,尽管持续FHRM并未降低新生儿死亡率 临床医生仍继续使用？许多产科医生认为他（她）们进行的FHRM是灵验的。不相信别人随机试 验的结果实际上，所有职业产科机构相信胎监是必需的,二,胎 心 率 生 理 学,足月胎儿平均胎心基线率140bpm健康胎儿在140bpm上下20bpm波动早期妊娠：
6、可能比140bpm高妊娠20W：155bpm妊娠30W：144bpm妊娠中期后，随副交感神经成熟，胎心逐渐下降,胎 心 率：,1,最快起搏点：右心房心室控制心率较低完成或部分传导组滞，心率可在正常以下典型（完全传导阻滞时，胎心可在50-60bpm）胎心变异性：每搏及较长时间（1分钟内）的改变是由于大脑皮层和脑干部心血管调节枢相互影响的结果。采用多卜勤或ECG记录曲线来判别胎心率短期的改变，称为变异性。临床上判断预后有重要性。,（最主要）心脏调节神经： 起源延髓（相当于呼吸中枢）交感神经兴奋 去甲肾上腺素释放 心率上升、收缩力增加、输出量增加副交感神经（主要为迷走）兴奋乙酰胆碱释放胎心率下降直接
7、或间接影响FHR和胎血循环：中枢神经、激素、血容量。（主要激素：肾上腺素、去甲、前列腺素、促甲状腺 素释放激素、血管紧张肽原酶、加压素等No和腺苷能影响胎儿血循环,2,神经系统自动调节作用,（部分调节胎心率）化学感受器（O2、CO2）（位于颈动脉、主动脉体部及颈动脉窦）：成人： 血循环中，O2下降 反射性FHR上升 搏出量上升胎儿：对心动过缓出现的缺O2有良好的反应（胎儿心血 管系统对缺O2反应开始是迅速的， 由神经和激素机制参与） 压力感受器（位于主动脉弓、颈动脉窦）：是一种很小的张力受体，对血压改变敏感血压上升 压力感受器刺激 迷走神经传入支进入脑干 迷走神经传出支 心脏心率下降,3,化学
8、感受器和压力感受器,流 速： 360ml/min or 120ml/min/kg（足月、未临产）影响因素： 发热、贫血、体位、缠绕表 现：主要为不同的FHR减速曲线（临产）处 理：左侧卧位Trendelenburgs位（垂头仰卧）,脐血流：,4,供氧增加：交感N重要作用心搏输出增加、脐血流增加血流重新分配：增加：心、脑、肾上腺下降：肠、脾、肾,胎儿对缺氧和窒息的反应,4,三,胎 心 监 护 仪 装 置,Electronis Fetal Heart Rate Monitoring,外部间接超声波传送器压力传送器 内部直接胎儿心电图、心率描记器压力传送器电子线路、计算机处理显示胎心率、宫缩曲线打印
9、输出、存储等记录,1,监 测 方 法,信号检测,处理,记录,（Ultrasound Transducer） 方法：透明凝胶（Gel）涂于转送器增加胎心音传导 原理：胎儿心脏壁or瓣膜的运动超声波通过胎儿及母体组织 传递到转送器Doppler： 传递和接收折射波频率的差异 称为Doppler,超 声 波 传 送 器,2,优点：获得子宫活动度，证实周期性改变易使用、无害任何时候可用 缺点：不如内监护准确：无法评估基准线变异（机器噪 音或错误讯号会被计算进去）母亲分娩时移动不方便母亲肥胖时，传递们号较困难透明凝胶干燥时，信号会丢失,3,外 部 监 护,最可取信的方法、也是最具侵犯性的监测法 方法:
10、胎膜破、宫口开2-3cm以上，无菌技术，螺旋电极嵌入胎儿头皮内（不要插到缝合线，囱门或脸部） 电极在导引器内，移去导引管，电极固定在母亲大腿内倒 监视器连接 记录胎儿心电图、心率计数及宫缩周期性变化。宫缩导管 压力传送器 宫腔内压力显示。 缺点：胎儿头皮及宫内感染所以很少使用,4,内 部 监 测,四,胎 心 率 曲 线,Fetal Heart Rate Patterns,判断FHR曲线目的,发现胎儿 宫内窘迫 （Fetal Distress）,基线是否正常（120-160bpm）有无胎动后FHR加速 有无宫缩时（后）FHR下降分析各种下（减速）类型 分析FHR基本变异类型结论（结合临床）,临床
11、上怎么判断？,（Baseline FHR）1、定义：10分钟内FHR的平均值，无周期性变化or两次宫缩间、两次胎动间，亦称胎心率基线 2、分类：正常（normocardia）：120-160bpm过速（Tachycardia）：160bpm过缓（Bradycardia）：120bpm,1,胎 心 基 线 率,3、基线率变异性（Baseline FHR Variability）：定义：1分钟or更找时间基线率的起伏数。起伏形状似正弦波，但幅度和频率不规则。此正弦波与规则幅度和频率的正弦波不同。原因：胎儿交感与付交感神经相互拮抗，控制心率；每次心跳（from beat to beat）间时间不等，
12、 即瞬间胎心率有变化；所以记录曲线是不规则的（Irregularity）若每次心跳间时间相同，则呈现光滑曲线。分类：短变异长变异,（1）短变异（Short Term Variability,STV; beat to leat Variability）各心搏间隔时间的微小差别，仅数毫秒换算成胎心率（60/t）时的差别，即STV（2）长变异（Long Term Variability，LTV）：胎心率基线上肉眼可见的上下摆动的波波=振幅+周期数振幅（amplitude）：上下摆动之波的高度（bpm）周期数（Cycles perminute）：1分钟内肉眼可见的 波动故（cpm）,振幅分类 （Edw
13、ard Hon 标准）：无变异性 0-2bpm极小变异 3-5bpm一般变异 6-10bpm中等变异 11-25bpm显著变异 25bpm判 断 ： 正常 6-25bpm基线变异性减少25bpm,周期分类（Hammacher标准）：不活跃 2cpm中 等 2-6cpm正 常 6cpm,4、基线变异性（细变异性）减少或消失临床意义：主要是缺氧中枢神经损害（也有心肌缺氧致）其 它：早产（32W)镇静、麻药、MgSO4、副交感神经阻断剂,5、细变异性增加的临床意义：脐带受压：脐静脉受压 回心血下降 FHR代催性上升脐动脉受压 压力上升 压力感受 器刺激 迷走神经反射 FHR下降（是胎儿宫内缺氧的早期
14、记录）,6、怎么通过细变异诊断胎儿宫内窘迫？胎 儿 睡 眠 周 期： 标准1h以上（既无胎动，变异 5bpm）应注意 胎盘功能下降中： 细变异减少，宫缩时FHR减速。（先胎动及加速下降细变异减少。反之，认为细变异减少，而胎动可，加速亦可，则是错误。） 细变异减少到消失时间不一：胎儿条件，缺氧原因不一。 普 遍：细变异消失24-48h无治疗死亡（结合临床、胎监各种曲线综合判断）,综合评判、胎儿情况（基线率、基线变异、周期性改变）Fischer法,8-10分胎儿良好5-7分 可 4 胎儿缺氧,判断标准,7、FHR过速的临床意义：（1）孕期FHR过速：大多无重要意义未成熟儿：迷走N差腹部触诊：一般持
15、时短母体发热母体使用阿托品类药物母体贫血,（2）分娩期FHR过速：窘迫信号，需重视！窘迫阿托品感染贫血（急性、早剥等）仰卧位低血压,（3）怎么通过FHR过速诊断胎儿宫内窘迫？分娩过程：FHR进行性上升FHR过速伴细变异减少、晚减、变异减速（即使轻度）之一时，应考虑重度宫内窘迫FHR过速持续180bpm,8、FHR过缓的临床意义：（1）孕期FHR过缓：偶见110-120bpm 一般无不良后果100bpm考虑先心病（2）分娩期FHR过缓（尤其在二产程，轻度下降不伴减速、变异， 一般无危险）窘迫麻醉及药物母体低温先心病,（3）怎么通过FMR过缓诊断胎儿宫内窘迫？120bpm，逐渐下降120bpm，变
16、异减少，晚减，变异减退100bpm，持续3-5分钟以上,亦称FHR一过性变化判断胎儿安危的重要指标定义：宫缩、胎动、刺激等出现FHR加快或减慢的变化。（相对“细变异”要“粗”）,2,FHR的周期性变化,（粗变异）,加速（Acceleration)：周期性加速（Periodic acceleration）非周期性加速（Nor-periodic acceleration) 减速（Deceleration）：早期减速（Early deceleration, ED)晚期减速（Late deceleration,LD)变异减速（Variable deceleration,VD),粗变异分类,规则,1、加
17、速：FHR基线增加15bpm，持续15秒以上，2分钟延长加速：加速时间持续 2分钟， 10分钟心动过速：加速时间持续 10分钟周期性加速：伴随宫缩而发生的加速非周期性加速：伴随胎动、内诊or腹部 触诊等刺激而发生的加速,2、减速：主要指伴随宫缩而出现的短暂性FHR减慢（1）早期减速定义：宫缩开始胎心即变慢，FHR曲线下降与宫缩曲线上升同时发生，FHR曲线的最低点与宫缩曲线顶点相一致，若最低点落后于顶点，其时间差大多小于15秒。,原因：胎儿头部受压（宫缩、宫颈、骨盆）颅内压暂时上升 脑血流量下降 局部缺氧 迷走N刺激 FHR下降 临床意义：仅见于头先露，且已破水常出现在宫口开大，6cm左右一般对
18、胎儿无害若渐加重，下降幅度50-80bpm或频 发于产程早期考虑窘迫,（2）晚期减速：定义：FHR减慢发生在宫缩末期（晚），宫缩又要开始时减慢之FHR可能尚未恢复（晚），延滞时间与恢复时间大多30秒。原因：（胎盘功能不正常）宫缩强、低血压、早剥子宫血流骤减 缺氧 迷走N刺激FHR下降（胎盘功能不正常）妊高征、过期、IUGR、严重心血管病 胎儿慢性缺氧 心肌缺氧 FHR下降,临床意义：原因是缺氧致迷走N亢进和/或对心肌的抑制所致多出现伴胎盘功能不良判断：结合宫缩强弱、产程进展宫缩正常+LD频发+产程早期严重宫缩正常+LD频发+基线过缓严重宫缩正常+LD频发+变异消失严重宫缩正常+LD偶发+宫 口
19、 开无大害,（3）变异减速：定 义：FHR减速的时间与宫缩无一定关系，减速曲线呈锯齿状，可减速至50-60bpm 特 点：减速程度、时间、幅度不等减速前后常伴一过性FHR加速Overshoot波形FHR曲线常为“U”型，每次图形可不同 原 因：主要是脐带受压引起属三种减速中最危险一种、常见 临床意义：分娩中有50%出现、多为短暂、可矫治，无效发生率宫缩频率30%有意义发生率75%窘迫,（4）延长减速：定 义：FHR减慢至少15bpm，持时2分钟，但不超过10分钟。若持续10分钟心动过缓 原 因：严重变异减速、晚减发展脐带脱垂强直性宫缩药物（麻、MgSO4等）胎头下降过速、阴道检查等 临床意义：严重变异减速、晚减发展 严重一过性 良好时间久 脐带因素多见 立即终止,（5）其它曲线“V”型减速：伴胎动发生、FHR下降，持时15秒，呈“U”型NST常见。（胎动 脐带受压）突 变 型： 常见、LTV的一种振幅大，25-30bpm分娩时脐带因素致急性胎儿窘迫脐带受压混合型：基线不变，连续胎动致加速后出现轻度变异减速（脐带受压）,正弦型：波形连续、反复出现圆滑一致、短变异消失振幅小者5-15bpm振幅大者30-50bpm同期变异比较一致（3-5cpm）持时10分钟以上（中枢N控制紊乱）,
