1、急性心肌梗死的诊疗进展,中国中医科学院西苑医院心血管病中心 史大卓,全球心肌梗死统一定义 2008 ESC STEMI治疗指南：院前处理 2008 ESC STEMI治疗指南：再灌注治疗 2008 ESC STEMI治疗指南：长期药物治疗 卫生部STEMI临床路径 诊断和鉴别的几个问题 ST段抬高或伴LBBB的AMI的住院治疗 并发症及处理 中医治疗,急性心肌梗死的主要临床表现,因并发症、合并症和患者的反应性不同，临床有很大差异，包括： 心绞痛、心律失常、低血压、休克、心力衰竭、 猝死 胃肠道症状 卒中、晕厥,临床体征,血压：心梗后患者多数血压降低 心脏体征 心率增快或减慢 S1减弱，S4奔马
2、律，舒张早期奔马律 心包摩擦音 心脏杂音 其他：心源性休克、心力衰竭等的体征,ECG动态演变: R波为主导联ST或LBBB,Electrocardiogram Change,临床症状不典型 ECG改变难以判断才依赖心肌损伤标志物确诊,肝脏疾病(ALTAST)，心肌疾病、心肌炎、肌创伤、肺动脉栓塞、休克及糖尿病等均可影响AST、CK、CKMB； 肌红蛋白为早期心肌标志物，骨骼肌损伤可影响特异性。早期检出肌红蛋白后，应再测定CKMB、cTnI或cTnT； 肌钙蛋白特异性及敏感性均高，应当定量测定； CKMB和总CK作为诊断依据时，诊断至少应是正常上限值的2倍。,一、全球心肌梗死统一定义,2007年
3、10月 欧洲心脏病学会(ESC) 美国心脏病学会(ACC) 美国心脏学会(AHA) 世界心脏联盟(WHF) 联合颁布了全球心肌梗死的统一定义 2008 ESC再次作出修改,新的MI定义对临床治疗、研究、流行学调查等方面产生重要影响。,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,既往诊断MI依据： 临床症状； 心电图改变 CK、CK-MB为主的血清心肌酶学改变。,新定义： 心肌坏死标志物典型升高，至少伴下述情况之一: (1) 心肌缺血症状; (2) 病理性Q波形成; (3) ST段改变提示心肌缺血; (4) 冠状动脉介入治疗。 病理发现急性心肌梗死。,肌钙蛋白T升高对MI诊断率与CK相比增加7
4、4%,与CK-MB相比增加41% 。 新定义将肌钙蛋白升高作为心肌梗死的诊断标准。,ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定义,MI分为如下6型： 型：自发性MI，与原发冠脉事件如斑块破裂相关。 型：心肌供氧和耗氧不平衡所致MI，如冠脉痉挛、栓塞、心律失常、低血压或贫血 。 型：猝死型MI。 型：PCI相关MI 。 a型：PCI相关的MI； b型：支架内血栓相关的MI。 型：CABG相关MI 。,心肌梗死新定义：心电图,心肌缺血定义为：新发生的两个相邻导联 ST 抬高0.1 mV V2V30.2 mV（男性） V2V30.15mV（女性）ST段压低0.05 mVR波为主导联T波倒置0.1mV
5、。 ST-T改变反映心肌缺血，但不足以定义MI，确诊取决于心肌标志物水平升高。 过去“后壁”一词在新定义中建议使用“下基底部”。,急性心肌梗死心电图研究进展,根据ST段抬高部位估计冠脉闭塞部位 左主干闭塞引起的大面积AMI：STaVRSTV1，敏感性81； ST V2抬高，前降支闭塞，敏感性91，特异性99。 前壁AMI合并右束支阻滞，提示前降支第一穿隔支闭塞，敏感性14，特异性100。 ST aVL抬高， ST 、aVF下降，预示第1对角支闭塞。 ST I、aVL、V6抬高，而ST V1、V2下降，提示回旋支闭塞。,下壁MI：80右冠脉闭塞，20回旋支闭塞,ST ST，右冠脉闭塞。,STI、
6、aVL、aVF抬高，提示回旋支闭塞。敏感性86，特异性100。,识别隐性ECG急性心肌缺血：拇指法则,拇指法则（rule of thumb）：美国著名学者Marriott在2008年提出。 TV1直立，尤其是新出现或伴大的T波，是急性心肌缺血的信号，更可能是AMI的一个早期信号。,急性心肌缺血TV1的心电图表现：5种形态,ST-T抬高 伴J点抬高,ST-T上斜性抬高伴宽大T波,ST上斜性抬高，J点不抬高，TV1-2直立,ST-T显著上斜性抬高，J点不明显，伴宽大T波,对称倒置T波， 可能有透壁梗死,常被忽视,心肌缺血 狡猾信号,快速识别急性心肌缺血：拇指法则,正常心电图TV1是倒置或平坦。 T
7、V1直立可能是左回旋支或右冠病变。 如TV1 TV6 可能是前和/或侧壁病变。 84%的特异性，16%的假阳性。,病例1：24岁男性胸痛患者心电图,胸痛时，TV1直立（C型）,4天后ST-TV2-V4明显改变,Wellens综合征 ：一种特殊类型MI,特点： 心绞痛发作时：胸前导联T波倒置； 心绞痛缓解后：T波对称性深倒置或双向，以后逐渐转为直立，动态演变，持续时间数小时至数周； 无病理性Q波； 无R波缺失； ST段无明显变化； 心肌损伤标记物正常或轻度升高。,Wellens综合征 ：一种特殊类型MI,冠造：左前降支的近端严重狭窄，又称左前降支T波综合征。 有很高的前壁AMI和猝死危险（平均8
8、.5天）。 应立刻进行冠造及PCI。 及早治疗可以避免死亡。,Wellens Syndrome ECG -I型,心绞痛时ECG,基础ECG,心绞痛缓解后ECG,Wellens Syndrome ECG -II型,常被误诊为非特异性T波改变,二、2008 ESC STEMI治疗指南： 院前处理,Ambulance,症状符合 STEMI,EMS,GP/cardiologist,Self-decision,院前诊断、分诊及处理,Private transportation,Transfer,*有条件进行PCI的医院,不具备PCI条件 的医院,EMS: 急诊医疗体系; GP: 一般执业医生; 粗线：适
9、宜的患者诊疗流程 ; 虚线：应当避免,三、2008 ESC STEMI治疗指南：再灌注治疗,2008 ESC STEMI治疗指南: 直接 PCI,DES在AMI中的应用,2001年DES荣登AHA十大研究进展榜首。 2003年，由于DES显著降低支架内再狭窄，冠心病介入治疗跨入了药物涂层支架时代。 随着时间推移，支架内血栓形成几乎成为它的致命伤。 双联甚至三联抗血小板治疗的时间被延长。 在无保护左主干病变、慢性闭塞病变、糖尿病合并多支血管病变、小血管病变、弥漫长病变和分叉病变等复杂病变中， DES有不可替代的优势。,血栓抽吸装置是否有临床获益？,X-TRACT、REMEDIA等研究提示，能明显
10、降低无复流、远端栓塞发生率，但对MACE发生率、死亡率无明显改善。 TAPAS研究结果表明，血栓抽吸能改善临床预后。 荟萃分析发现，抽吸血栓能改善预后，而其它机械血栓去除装置及远端保护装置无改善预后作用。,血栓抽吸,常规PCI,1年随访死亡率或非致命性再梗死,结论：血栓抽吸具有更低的死亡率、复合死亡率和非致命性再梗死率；血栓抽吸不降低TVR率。,1071例STEMI患者，血栓抽吸535人，常规PCI 536人，随访1年。,EURO PCR 08 TAPAS研究,死亡,死亡/再梗死,2008 ESC STEMI治疗指南：溶栓,2008年ESC指南：接受直接PCI患者进行冠状动脉造影,四、2008
11、 ESC STEMI治疗指南：长期药物治疗,长期药物治疗,五、卫生部STEMI临床路径,直接PCI（优先选择指征）： 具备急诊PCI的条件，发病3小时的患者； 高危患者。如并发心源性休克，但AMI3小时的患者； 有溶栓禁忌证者； 高度疑诊为STEMI者。 急诊PCI指标：从急诊室至血管开通（door-to-balloon time）90分钟。,2009年7月,卫生部STEMI临床路径,静脉溶栓治疗（以下为优先选择指征）：无溶栓禁忌证，发病90分钟）。溶栓指标：从急诊室到溶栓开始（door-to needle time）30分钟。,2009年7月,右室心电图诊断,V4导联呈 Qr型 STV3R-
12、V5R0.1mv STV4R 较STV3R更显著 STST 持续时间约短，持续10小时左右，下壁导联持续4.3日,心房梗死,系列检查发现P-R段升高或降低，p波宽大畸型； 血流动力学稳定状态下，较为持久的房性异位心律,六、诊断和鉴别的几个问题,鉴别诊断,变异性心绞痛 严重的心肌缺血 反复发作的心绞痛 主动脉夹层 急性心包炎 肺栓塞 急腹症,急性缺血性胸痛及疑诊AMI患者危险性评估,患者病死率随ST段抬高心电图导联数增加而增高。如患者伴有下列任何一项，女性、高龄(70岁)、既往梗死史、房颤、前壁心肌梗死、肺部罗音、低血压、窦性心动过速、糖尿病，则属于高危患者。 血清心肌标志物浓度与心肌损害范围呈
13、正相关，即使CKMB正常，死亡危险也增加。肌钙蛋白水平越高，预测危险越大。,七、ST段抬高或伴LBBB的AMI的住院治疗,持续心电、血压和血氧监测，保持静脉给药途径畅通 卧床休息：血流动力学稳定且无并发症者，卧床休息13天 镇痛：AMI时剧烈胸痛者，吗啡3mg静脉注射，必要时每5min重复1次，总量不宜超过15mg。副作用有恶心、呕吐、低血压和呼吸抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔3分钟静脉注射纳洛酮0.4mg(最多3次)以拮抗之 吸氧：AMI初起即使无并发症，也应给予鼻导管吸氧,硝酸甘油：只要无禁忌，静滴2448h，后改口服制剂。禁忌证: 低血压(收缩压低于 90 mm Hg) 严重心动过缓(1
14、00次min) 下壁伴右室梗死时，易出现低血压，慎用硝酸甘油。 阿司匹林：150300mg，3天后改为小剂量50150mg/d维持。 氯吡格雷：副作用中性粒细胞及血小板减少，初始300mg，后75mg/d维持。 纠正水、电解质及酸碱平衡失调。 阿托品：窦性心动过缓/心室停搏和AV阻滞。0.51mg静推，必要时每35min可重复使用，总量2.5 mg。阿托品非静脉注射和用量大小( 0.5mg)可产生矛盾性心动过缓。,饮食和通便：禁食至胸痛消失，然后给予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。 使用缓泻剂，防止便秘时排便用力导致心脏破裂或引起心律失常、心力衰竭。,溶栓治疗,适应证： 2个或2个以上相
15、邻导联ST段抬高(胸导0.2mV、肢导0.1mV)，或提示AMI病史伴LBBB，起病时间75岁(ACCAHA，a类适应证)。 ST段抬高，发病1224h，有进行性缺血性胸痛和广泛ST段抬高，考虑溶栓治疗(ACCAHA，b类适应证)。 高危心肌梗死，就诊时收缩压180 mmHg和(或)舒张压110 mmHg，镇痛、降压，降至15090 mmHg再行溶栓治疗。有条件应考虑直接PCI或stent(ACCAHA，b适应证)。 虽ST段抬高，但时间24h，缺血性胸痛已消失者或仅有ST段压低者(ACCAHA，类适应证)。,溶栓禁忌证及注意事项,既往有出血性脑卒中，1年内缺血性脑卒中或脑血管事件； 颅内肿瘤
16、或妊娠； 24周活动性内脏出血(月经除外)、活动性消化性溃疡、创伤史(包括头部外伤)；创伤性心肺复苏或较长时间(10 min)心肺复苏； 可疑主动脉夹层； 严重未控制高血压(180110 mmHg)或慢性严重高血压病史； 目前使用治疗剂量抗凝药(INR=23)，已知有出血倾向； 近期(3周)外科大手术； 近 2周在不能压迫部位的大血管穿刺； 使用链激酶或对其过敏患者，不重复使用链激酶。,溶栓治疗,链激酶：150万U，lh内静脉滴注，肝素皮下注射750010000U，每12小时1次，或低分子量肝素皮下注射，每日2次。 rt-PA：rtPA8mg静脉注射，42mg在90min内静脉滴注。给药前静脉
17、注射肝素5000U，继以1000Uh的速率静脉滴注，以aPTT结果调整肝素给药剂量，使aPTT维持在6080秒。,介入治疗,直接介入治疗 STEMI和新出现LBBB，发病12h内或虽超过12h但缺血仍持续时，对IRA进行介入治疗(ACCAHA,类适应证) STEMI或新出现LBBB并发心原性休克患者，AMI发病在36小时内，首选直接介入治疗(ACCAHA,类适应证)。 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证者，直接介入治疗(ACCAHA，a类适应证)。 NSTEMI，梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢(TIMI血流2级)，发病12h内，考虑介入治疗(ACCAHA，b类适应证)。 注：AMI急性期不应对非
18、梗死相关动脉行选择性介入治疗。发病12小时以上或己接受溶栓治疗且已无心肌缺血证据者，不应进行介入治疗。,介入治疗,补救性PCI 溶栓后仍有明显胸痛，ST段无显著回落，提示未再通者，应尽快进行急诊冠脉造影，TIMI血流02级，立即行补救性PCI。尤其对发病12h内、广泛前壁MI、再次及血流动力学不稳定的高危患者。 溶栓治疗再通者介入治疗： 溶栓治疗成功患者，若无缺血复发，应在710天后进行择期冠脉造影，若病变适宜可行介入治疗。,药物治疗抗凝治疗,普通肝素：STEMI，辅助药；NSTMI，常规治疗。先静推5000U，继以1000Uh维持，每46h测1次aPTT或ACT，保持至对照的1.52.0倍。4872h后改皮下7500U/12h，23d。 如存在左心室有附壁血栓形成AF或有静脉血栓栓塞史，肝素治疗时间适当延长或改口服抗凝药物。,Rt-PA为选择性溶栓剂，半衰期短，对全身纤维蛋白原影响较小，血栓溶解后易再形成血栓，需充分抗凝；尿激酶和链激酶为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影响大，溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓后6h测定aPTT或ACT，待aPTT恢复到对照时间2倍以内时(约70秒)开始皮下肝素治疗。 低分子量肝素：应用方便、不需监测凝血时间、出血并发症低，可用低分子量肝素代替普通肝素。但低分子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差异，应个体化用药。,
