1、,第三节 高血压病,10月8日5月17日,全国高血压日,世界高血压日,高血压是人类最常见的心血管疾病之一。 分为原发性高血压（高血压病） 和继发性高血压（症状性高血压）。,理想血压：收缩压 120 mmHg舒张压 80 mmHg。,原发性高血压是我国最常见的心血管疾病。多见于3040岁以上中、老年人。,定义：原发性高血压（高血压病）是以体循环动脉血压升高收缩压140mmHg(18.4kPa)和/或舒张压90mmHg(12.0kPa)为主要临床表现的一种独立性全身性疾病。基本病变：全身细小动脉硬化，常累及心、脑、肾等重要器官。,一、病因及发病机制, 病因,1、遗传因素：有明显的家族聚集性 2、环
2、境因素：精神因素、饮食因素 3、其他因素：年龄增长、肥胖、吸烟等目前认为原发性高血压是一种受多基因遗传影响，在多种环境因素作用下血压调节机制失调的疾病。, 发病机制,1、功能性血管收缩：能引起全身细小动脉收缩的物质增多，导致外周阻力增高而引起高血压，如长期精神过度紧张。,3、水、钠潴留：目前公认水、钠潴留是高血压病的启动因素。,2、结构性血管肥厚：细小动脉平滑肌肥大和增生，引起管壁增厚、管腔缩小，导致血压持续或永久升高。,血压=心输出量周围血管阻力,缓进型（良性）高血压病类型 急进型（恶性）高血压病,二、类型和病理变化, 缓进型高血压病,又称良性高血压，约占原发性高血压的95，多见于中老年，病
3、程长，进程缓慢，可达1020年以上。,发展过程：机能紊乱期动脉病变期内脏病变期,病理变化：（可分三期）1.机能紊乱期全身细、小动脉间歇性痉挛。血压升高(波动性)。 2.动脉病变期细、小动脉硬化，血压(持续性)升高。 3.内脏病变期心、肾、脑、视网膜等受累。,1、机能紊乱期,为高血压的早期阶段。 全身细小动脉间歇性痉挛，无血管的器质性病变。 细小动脉指中膜仅有12层平滑肌细胞的细动脉和管径1mm的小动脉。临床：血压升高，但常有波动，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。,2、动脉病变期, 细动脉硬化 玻璃样变 小动脉硬化 纤维化 大动脉硬化 粥样硬化,是高血压病的主要病变特征，表
4、现为细动脉壁玻璃样变。最易累及肾的入球动脉和视网膜动脉。, 细动脉硬化(arteriolosclerosis),机制：血压升高，管壁缺氧，内皮细胞变性，基膜受损，血浆蛋白渗入到血管壁中。平滑肌细胞因缺氧发生凋亡，结构消失，使血管壁逐渐由血浆蛋白和细胞外基质所代替，管腔缩小甚至闭塞。,高血压之肾小球入球小动脉，内皮下间隙区甚至整个管腔呈均质红染状，管壁增厚，管腔变小。, 小动脉硬化,主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。,光镜下：动脉内膜和中膜均有胶原纤维及弹力纤维增生，且中膜有不同程度的平滑肌增生、肥大，最终管壁增厚、管腔狭 窄。,镜下观：肾小动脉硬化，纤维化使小动脉管壁增厚
5、，管腔狭窄。,小动脉硬化：内膜纤维性增厚，中膜SMC增生，血管壁增厚，管腔狭窄。,可伴发动脉粥样硬化。, 大动脉硬化,临床表现：血压持续升高，需服用减压药物才有所下降，头晕、头痛明显。,3、内脏病变期,视网膜, 心脏病变高心病,由于高血压病而导致的心脏改变称为高血压性心脏病因外周阻力升高，心脏后负荷加重，心肌肥大（尤其是左心室）。代偿期心室壁增厚向心性肥大失代偿心腔扩大离心性肥大。,向心性肥大(concentric hypertrophy) 因血压长期持续升高，外周阻力增大，心肌负荷增加，左心室代偿性肥大。左心室壁增厚可达1.52.0cm，乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小。光镜下心肌细胞
6、变粗、变长，核大而深染。,向心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏,正常心脏,高血压心脏,高血压之心脏：左心室壁厚2cm,向心性肥大：左心室壁增厚，乳头肌显著增粗，心腔相对较小。,镜下：心肌细胞增粗；细胞核大深染、形状不整,离心性肥大(eccentric hypertrophy) 晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐出现心腔扩张 心衰。,离心性肥厚的高血压心脏 VS 正常心脏,正常心脏,高血压心脏, 肾脏病变,主要表现为原发性细颗粒固缩肾，或称高血压性固缩肾。由于入球动脉和叶间动脉硬化，肾单位缺血导致肾脏萎缩硬化。,肉眼观：双侧肾脏对称性缩小，重量减轻，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状
7、，切面肾皮质变薄，皮髓质界限模糊。,肉眼观双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾表面凸凹不平，呈细颗粒状。,原发性颗粒性固缩肾:皮质变薄，切面皮髓质界限欠清楚，肾盂有大量脂肪（ ）,原发性颗粒性固缩肾VS正常肾,光镜下肾脏病变特点： 大多数肾小球缺血发生纤维化和玻璃样变性，相应的肾小管因缺血而萎缩、消失 病变相对较轻的肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。 间质纤维组织增生和少量以淋巴细胞为主的炎细胞浸润；,高血压之肾脏, 脑病变：脑出血、脑水肿、脑软化,最常见、最严重的并发症，最常见的死亡原因。 细小动脉硬化、变脆 血管失去弹性，动脉瘤形成出血最常见的部位是基底节、内囊，其次为大脑白质，再次为
8、脑干等。, 脑出血,破裂出血,血压,高 血 压 脑 出 血,症状：颅内压脑疝；内囊对侧肢体瘫及感觉消失； 桥脑同侧面N麻痹及对侧上、下肢瘫。,临床上有头痛、呕吐、视神经乳头水肿等颅内压增高表现。 如水肿加重，血压骤升引起以中枢神经功能障碍为主要表现的症候群称高血压脑病； 如病情进一步加重，出现意识障碍、抽搐等，病情危重，称高血压危象。, 脑水肿,细小动脉病变或痉挛 局部缺血 毛细血管通透性, 脑软化,脑细小动脉严重病变导致脑梗死，形成疏松的筛网状病灶。, 视网膜病变,视网膜血管是人体唯一可直接观察的细动脉，细动脉硬化时，血管可见迂曲、反光增强，晚期视乳头水肿和视网膜出血，视力不同程度下降。,
9、急进型（恶性）高血压（accelerated hypertension）,多见于中青年，血压急剧升高，舒张压17.3kPa（130mmHg）。细动脉壁全层纤维素样坏死，小动脉呈闭塞性动脉内膜炎。病情严重，发展迅速，预后较差 。,主要累及肾脏，也可见于脑和视网膜。两个特征性病变：坏死性细动脉炎增生性小动脉炎,1、坏死性细动脉炎： 主要累及入球动脉，动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死。,急进型高血压之坏死性细动脉炎,2、增生性小动脉炎：主要累及叶间动脉，突出改变是内膜显著增厚，内弹力膜分裂，胶原及弹力纤维增生，平滑肌增生肥大，使血管壁呈同心圆层状增厚，状如洋葱切面，管腔狭窄。,急进型高血压之增生性小动
10、脉硬化,第四节 风湿病,风湿病（rheumatism）是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要侵犯结缔组织，以形成风湿性肉芽肿为病理特征。,最常累及心脏、关节，其次为皮肤、浆膜和脑动脉等。 常反复发作，急性期风湿热慢性期风湿性心脏病等。,一、病因及发病机制, 病因,与咽喉部A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。 内因：机体的抵抗力与反应性的变化。 诱因：寒冷、潮湿、病毒感染诱发本病。,1、与族乙型溶血性链球菌的感染有关依据： （1） 风湿病发病前有溶血性链球菌感染史（2）患者抗“O” 显著升高。（3）发病地区和季节与溶血性链球菌一致。（4）用抗生素预防和治疗链球菌感染
11、可降低风湿病发病率。,2、变态反应性疾病的依据（1）发病不是在链球菌感染的当时，而是在23周后。这与抗体形成所需时间相当。（2）风湿病灶中不能直接培养出链球菌。（3）链球菌灶与链球菌感染的化脓灶不同，而与其他变态反应类似。, 发病机制,1. 抗原抗体交叉反应学说链球菌胞壁 C抗原（糖蛋白）：与结缔组织糖 蛋白发生交叉反应 M抗原（蛋白质）：与心肌和血管SMC发生交叉反应,2.自身免疫学说 3.链球菌感染学说 4.病毒感染学说,心肌炎,心外膜炎,心内膜炎,风湿病的发病机制模式图,链球菌感染,心脏损伤,抗体产生,二、基本病理变化, 变质渗出期（约一个月）,本期表现为非特异性炎变质：结缔组织基质粘液
12、样变性，胶原纤维发生纤维素样坏死。渗出：浆液、纤维素渗出和炎细胞浸润。,特征性病变：风湿小体形成。, 增生期或肉芽肿期（23个月）,具有诊断意义,风湿细胞：纤维素样坏死灶周围出现巨噬细胞增生、聚集，并吞噬坏死物，转变形成。镜下：体积大，呈圆或多边形，胞浆丰富、均质，核大呈圆或椭圆形，核膜清晰，染色质集中于中央，横切面状如枭眼，称枭眼样细胞；如为长形核，纵切状如毛虫，称毛虫样细胞。,风湿病：心肌间质内的阿少夫小体多位于小血管旁（），阿少夫细胞横切面枭眼状（），纵切面呈毛虫状（）。,纤维素样坏死物溶解吸收 炎细胞 减少、消失 风湿细胞 纤维细胞 风湿小体 纤维化，最终形成瘢痕。, 纤维化期或愈合期
13、（23个月）,整个病程约历4个月。本病常反复发作，病变部位常见新旧病变同时存在。,三、各器官病理变化,（一）风湿性心脏病 风湿性心内膜炎 风湿性心肌炎 风湿性心外膜炎或风湿性心包炎 （二）心脏外的风湿病变 风湿性关节炎 皮肤病变 风湿性动脉炎 风湿性脑病, 风湿性心脏病,1、风湿性心内膜炎（rheumatic endocarditis） 部位：病变以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合受累，再次为主动脉瓣。, 病变早期： 瓣膜闭锁缘上形成粟粒大小、灰 白色、半透明呈疣状、串珠状排列，与瓣膜粘连紧密不易脱落，称疣状赘生物，镜下为由血小板和纤维素构成的白色血栓;,瓣 膜 闭 锁 缘 上 疣 状
14、 赘 生 物,瓣膜之疣状血栓 (纤维素性血栓),后期：赘生物机化，瓣膜轻度纤维性增 厚，房室内膜可引起灶性增厚及附壁血栓形成，尤其易在左房后壁，形成纤维增厚的斑块称McCallum斑。,慢性期：赘生物机化及瓣膜纤维化反复发生，瓣膜明显纤维化、变形， 瓣叶间粘连，致瓣膜口狭窄和关闭不全慢性心瓣膜病;,2、风湿性心肌炎（rheumatic myocarditis）,部位：主要累及心肌间质结缔组织,病变 成人：心肌间质小血管旁风湿小体窦性心动过速、第一心音减弱 儿童：弥漫性间质性心肌炎心脏扩大，呈球形急性充血性心衰,Aschoff小体,风湿性心肌炎: Aschoff细胞,3、风湿性心外膜炎或风湿性心
15、包炎（rheumatic pericarditis）, 病变：以渗出性病变为主 以纤维素渗出为主：干性心包炎绒毛心 以浆液渗出为主：湿性心包炎心包炎性积液, 部位：主要累及脏层心外膜,绒毛心, 结局溶解、吸收机化脏壁层粘连缩窄性心包炎, 临床 叩诊：心界向左右扩大听诊：心音遥远、心包摩擦音X 线：立位心影增大“烧瓶心”,风湿性心外膜炎：左图示心包粘连, 风湿性关节炎（rheumatic arthritis）,1、部位：膝、肩、肘、腕。髋等大关节 2、病变： 关节腔：浆液渗出; 邻近软组织：纤维素样坏死及不典型风湿性肉芽肿性病变 3、结局：吸收，一般无后遗症 4、临床：多见成年人，以大关节的游走
16、性、多发性、对称性疼痛为特征，反复发作；局部典型炎症表现。, 皮肤病变,1、环形红斑渗出性病变 最多见，且具诊断意义，多见于躯干和四肢的皮肤。1cm左右，淡红色杯状红晕，中央色泽正常。,2、皮下结节增生性病变 多见于四肢大关节伸侧附近，直径0.5-2cm，质地较硬，活动，无痛，圆或椭圆形。 镜下：为不典型的风湿小体形态，风湿活动停止后可消退。,1、部位：大小A均可受累，以中小A常见，如冠状、肾、肠系膜、脑A等。 2、病变：血管壁纤维素样坏死，LC、单核C浸润，Aschoff小体 3、结局：血管壁管腔狭窄甚至闭塞, 风湿性动脉炎（rheumatic arteritis）,主要病变： 脑内风湿性动
17、脉炎 皮质下脑炎：皮质下神经细胞变性及胶质细胞增生；锥体外系受累，可 出现小舞蹈症。, 风湿性脑病,四、慢性心瓣膜病 （chronic valvular vitium of the heart）,概念：心瓣膜因先天性发育异常或各种致病因素损伤后所造成的器质性病变。 病因：多由风湿性心内膜炎和感染性心内膜炎引起。 临床：常表现为瓣膜口狭窄和(或)关闭不全。,狭窄：不能完全张开，血压流过障碍 关闭不全：不能完全闭合，部分血液返流,1、病因：多数风湿性心内膜炎少数亚急性感染性心内膜炎 2、类型： 隔膜型：瓣叶粘连较轻，仅累及瓣叶交界处，瓣叶轻度纤维性增厚，仍有弹性漏斗型：瓣叶间严重粘连瓣膜口呈鱼口状
18、, 二尖瓣狭窄（mitral stenosis）,二尖瓣狭窄呈“鱼口状”,3、血流动力学及心脏变化 瓣口狭窄 左心房入左心室的血液受阻 左心房淤血 肺静脉回流受阻 肺循环淤血、肺水肿 肺动脉压力升高 右室后负荷增加 右室肥厚、扩张 右房血液滞留 右心衰 体循环淤血（三心腔两循环改变）,4、临床表 现：左心衰：呼吸困难，紫绀，面颊潮红 （二尖瓣面容），血性泡沫痰右心衰：颈静脉怒张、肝淤血肿大、下 肢水肿，浆膜腔积液Xray： “梨形心”三大一小 听 诊：心尖部舒张期隆隆样杂音,二尖瓣面容,“梨形心”,1、血流动力学及心脏变化 二尖瓣关闭不全收缩期左心室部分血液通过关闭不全的瓣口返流到左心房 左心
19、房肥大、扩张舒张期左心室接收过量的血液左心室肥大扩张肺循环淤血右心室肥大、扩张右心房肥大、扩张体循环淤血。（四心腔、两循环改变）, 二尖瓣关闭不全（mitral insufficiency）,2、临床x-ray：“球形心”四室均增大听 诊：心尖收缩期吹风样杂音,1、血流动力学及心脏变化 ：左心室排血受阻，左心室代偿性肥大，后期左心功能代偿性失调，左心衰竭出现，进而引起肺淤血、右心衰竭和体循环淤血。 2、临床 X线：“靴形心” 左心室明显肥厚,扩张 听诊：主动脉瓣区可闻及收缩期喷射性杂 音。, 主动脉瓣狭窄（aortic stenosis）,1、血流动力学及心脏变化 ：主动脉部分血液返流至左心室
20、，左心室代偿性肥大，久之相继发生左心衰竭、肺淤血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，体循环淤血。 2、临床 听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。可出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动现象，脉压差加大。, 主动脉瓣关闭不全（aortic stenosis）,感 染 性 心 内 膜 炎 （infective endocarditis） 由细菌或真菌等病原微生物直接侵袭和感染心内膜引起的炎症性病变。 以心瓣膜上形成含有细菌或其他病原微生物的赘生物为特征。,一、亚急性感染性心内膜炎 （subacute infective endocarditis） 病程达周-数月 多由毒力较弱的细菌引起（草绿
21、色链球 菌） 通常感染已有病变的瓣膜或心内膜（慢性 风湿性心瓣膜病，先天性心脏病或修补术 后）,（一）心脏病变： 肉眼观: 原有病变的瓣膜或先天性病变的基础上形成赘生物，赘生物为污秽、灰黄色，质脆。可出现慢性心瓣膜病。 镜下: 赘生物主要由血小板、纤维素、细菌、炎细胞和坏死组织组成，细菌菌落往往深埋在血栓内部。溃疡底部肉芽组织形成。,（二）血管改变 赘生物脱落引起贫血性梗死，少有化脓。 小动脉炎：皮下小动脉炎的Osler结节 （三）肾 局灶性或弥漫性肾小球肾炎 （四）败血症 发热、皮肤黏膜出血点、脾肿大、贫血,二、急性感染性心内膜炎 (Acute infective endocarditis),急性与亚急性感染性心内膜炎的比较 AIE SIE 临床过程 数周 数月 病原体 毒力较强的化脓菌 毒力较弱的细菌 受累瓣膜 原来正常瓣膜 原有病变的瓣膜 二尖瓣、主A瓣 二尖瓣、主A瓣 多合并穿孔 可合并穿孔 赘生物 较大,含大量细菌、 较小,少量细菌、 中性白细胞、坏死物 中性白细胞 栓塞表现 栓塞性脓肿 贫血性梗死,急性风湿性心内膜炎与感染性心内膜炎的比较,动脉粥样硬化基本病变和继发性病变 冠心病病变各类型（尤其是心绞痛、心肌梗死）的概念、病变特点、后果 高血压类型和基本病变 风湿病基本病变、各器官病理变化 慢性心瓣膜病的血流动力学及心脏变化（尤其是二尖瓣狭窄）,小 结,
