1、心力衰竭患者的心律失常治疗,上海交通大学附属第一人民医院急救科 郑明芳,心脏功能不全,心脏因各种不可逆转原因引起内源性神经体液系统长期被激活左室功能异常心脏重塑 /心脏结构和功能改变 心脏收缩/舒张功能障碍心脏有充足回心血量而泵出减少 组织器官缺血和缺氧 血液淤滞在体循环和肺循环,心功能不全,持续性心排量下降难以纠正 a . SNS- RASAng() 醛固酮 儿茶酚胺: 心动过速 介导血管阻力 水钠潴留 心肌损伤加重 b. 1受体密度下降NE对1受体与其亲和力20倍于2受体) (受体无储备 1/2=80/20 )对1受体激动剂的反应减退 C. 左室重建,心肌肌节,心功能不全 (左室重建),心
2、肌肥厚： 压力负荷增加时肌节中肌丝数量呈平行增长/心室壁肥厚 慢性容量负荷增加时心肌细胞长度增加肌原纤维肌节数目增多/ 心室扩大 心肌肥厚基因受Ang()、内皮素调控,心功能不全 (左室重建),心肌细胞适应不良性肥厚：肌凝旦白表型异常(-MHC)与ATP-肌纤旦白亲和力低缩短纤维速度慢 肥厚心肌线粒体减少 生化异常 /能量生成障碍 肥厚心肌微血管减少微血管间距离增加 /妨碍氧弥 肥厚心肌耗能少做功能力低易疲劳（加速细胞衰竭凋亡）,心功能不全 (左室重建),细胞外间质胶原旦白型 （/ ） 型胶原蛋白的过量堆积: 心肌纤维化促发舒张期功能不全 心肌电传导的各异向性增加电传导不均一,不连续: 诱发心
3、律失常和猝死 心肌胶原蛋白含量受Ang()和醛固酮调控,衰竭心肌, 1受体密度下调(特别是左室壁)（NE与1受体亲和力20倍于2受体） 腺苷酸环化酶（AC）下降cAMP净生成降低（约40）对cAMP依赖性正性肌力药的效应 衰竭心肌细胞内钙超负荷肌浆网对钙的摄取和释放均降低舒张期钙恢复能力减弱 / 收缩(舒张)功能障碍诱发心律失常,衰竭心肌, 心肌细胞肥大型胶原蛋白的过量堆积（胶原纤维排列扭曲和破坏）/ 诱发心律失常均是病理型和瘁死的原因 交感神经张力增高电介质紊乱室壁张力增高 / 室速诱因 1受体和多巴胺受体激动剂长期（过量）使用/诱发室速 心肌缺血 /诱发心律失常,心衰合并房颤,房颤和心衰互
4、为致病（加重）诱因 成功复律改善心脏功能 是否需要（能）紧急转复窦律？紧急转复成功后能维持窦性心律吗? 评估: 房颤持续时间窦房结和房室结功能常态下的基本节律心房大小原发病因治疗和可逆转因素,心衰合并房颤,房颤(48h )紧急复律可达龙 150mgN-S 20ml / 静脉推注窦性心律 复律未果 可达龙 0.2mg 可达龙原剂量重复3次/日 或电击（ 200J） 电击可能加重心肌损伤和心衰 转复窦律后华法令口服68周（电活动和机械收缩不匹配）,心衰合并房颤,如不宜转复或转复后难以维持窦性心律必须持续抗凝治疗 华法令口服 （INR 2-3）药物控制心室率 洋地黄类为主- 受体阻滞剂CCB不宜用
5、房室结消融 +DDDR起搏，尤适用于心衰,心衰合并房颤,急性心衰(心衰加重)首选洋地黄： 增加心排血量有利于阵发性房颤和室上速转复减慢房颤心室率 可达龙静注得益最大如已转复成功不宜长期静脉维持 心律平 纠正折返性心动过速而改善心衰 -受体阻滞剂 AMI可谨慎选用静脉推注,慢性心衰合并房颤,-受体阻滞剂首选 上调左室壁-受体密度降低交感神经兴奋阻断RAAS的激活各种心律失常的治疗控制房颤心室率 /如无禁忌症尽可能加用 心功能级只要无或仅有少量体液滞留(体重恒定)不需要静脉用强心药物无血容量不足证据 /无禁忌症也应加用 慢性心衰洋地黄长期使用并不降低死亡率,慢性心衰合并房颤,钙离子拮抗剂： 心衰心
6、肌钙的释放、回收、利用障碍细胞内钙骤变减少、衰退减慢/ 不作常规使用异搏定对房室结顺传折返性心动过速有效 cAMP依赖性的正性肌力药-肾上腺素能兴奋剂增加钙通道开放 增加心排量但加快心率 / 选择性使用磷酸二脂酶抑制剂对纠正心衰和心律失常均无效有致室速的可能 /不推荐使用,心衰合并室性心律失常,几乎所有心衰患者均可记录到室性心律失常(Holter) 室性心律失常均为病理性 心律失常与心功能不全互为致病诱因 抗心律失常药物选用要兼顾心功能 室性心律失常的出现或增多伴死亡率 抑制多形、成对室早、非持续性室速可改善预后？ 抗心律失常药物在急性用药时要考虑其有效性非急症用药时要提倡安全性,心衰合并室性
7、心律失常,尚未证实长期抗心律失常药物治疗可改善心衰预后无症状非持续性室(上)性心律失常/ 病（诱）因治疗不主张积极抗心律失常药物治疗多形成对室早非持续性室速的出现或增多/是心衰加重或进展的反映但不一定是致死原因,心衰合并室性心律失常,抗心律失常药物IA 抗心律失常药物可显著抑制心律失常但死亡率显著增高 /基本否定IB 仅对单源性、洋地黄过量/ 利多卡因 减少早搏改善症状Ic 避免应用药物（除偶用于急诊）应用普罗帕酮可加重心衰被列为不适当用药（心血管死亡事件多、有增加促心律失常风险）,心衰合并室速,钙离子阻滞剂：钙内流减少和代谢障碍心电兴奋-机械收缩脱耦联 / 避免使用 （正常约为40-60ms
8、） 受体阻滞剂 一线用药AMI时提倡静脉推注 可达龙 唯一推荐静脉用药 磷酸二酯酶抑制剂 短期内能改善心衰的血液动力学心律失常恶化死亡率增加,心衰合并室速（-受体阻滞剂）,慢性心衰如无禁忌尽可能口服（极）小起始剂量、剂量加倍/2-4w3个月达有效剂量55次/min、收缩压90mmHg）心衰加重因心肌缺血或心梗诱发或伴有持续性胸痛应用吗啡无效进行性心肌缺血加重持续性心动过速 /1mg/分 谨慎静脉注射3-5分钟后可重复（15mg/日）,不推荐利多卡因理由,院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高 (ALIVE) 室性心律失常应用利多卡因死亡率不降低 AMI应用利多卡因中止室速/室颤,心室停
9、搏高于对照组 中止室速/室颤的利多卡因有效率不及胺碘酮 中止室速/室颤的复发率较高 中止稳定型室速利多卡因不及胺碘酮、普鲁酰胺有效,心衰合并室速(可达龙),通过肝脏代谢几乎不经过肾脏(肾衰无须调整剂量) 静脉注射后血浆药物浓度下降快(由于胺碘酮从血浆再分布到组织) 主要代谢产物去乙基胺碘酮亦具有药理活性(比胺碘酮的清除半衰期长) 长期口服Q-T延长、 Q-Tc不延长 静脉注射起类效应但无类的促心律失常作用 多通道阻滞剂能抑制室(上)性的各类心律失常,心衰合并室速（可达龙）,抑制室(上)性的各类心律失常（多通道阻滞）心衰合并各类心律失常唯一推荐有效药物远期效应即刻效果、防治复发效应中止心动过速中止室性心动过速电复律/ 减少电复律后高复发率如即刻不能中止室速并不预示远期不能减少复发(胺碘酮静注引起的低血压、心动过速要严加防范),心衰合并室速,最基本药物 ACEI-受体阻滞剂/联合应用显著降低猝死及总死亡率(与改善心室重构有关）-受体阻滞剂胺碘酮 /联合应用显著降低猝死率 标准治疗组合：ACEI-受体阻滞剂醛固酮受体拮抗剂洋地黄、胺碘酮,慢性全心衰再同步治疗,CRT(CRT- D) 维持房室同步优化左右心室收缩/协调心脏运动再同步化较药物和其他起搏方式更减少二尖瓣反流心输出量增加起搏4w后 生活质量改善活动氧耗量增加6分步行距离增加 标准治疗组合,谢 谢,
