1、心脏急症的早期识别与处理,急性心肌梗死的急救和治疗,心内科,急性冠脉综合征概述,定义：指急性心肌缺血引起的一组临床症状。 包括：AMI（ST段抬高与压低，Q波与非Q波）U A（不稳定型心绞痛） 现代冠心病由于临床治疗的需要，分为：I、急性冠脉综合征II、稳定型心绞痛,急性心肌梗塞（AMI）,AMI是指因持续和严重的心肌缺血所致的心肌急性坏死 病理基础：斑块破裂、血栓形成致冠状动脉急性闭塞 及时诊断是正确治疗的基础； 诊断：典型的临床表现ECG动态演变 有任何2个均可 心肌酶异常 确诊,急性心肌梗塞（AMI）,因此，持续胸痛30 ,伴出汗、恶心、呕吐、面色苍白，含NTG 1-2不缓解，ECG前壁
2、（V1-6）、下壁（II、 III、 AVF、 V7-9）导联ST或CLBBB即可确诊。不必等待酶学结果。 只有临床症状不典型，或ECG改变难以判断时，方依赖酶学的支持来确诊。,AMI的特殊表现,以心衰为首发表现 急性肺水肿 以晕厥为首发表现 AVB伴大汗、面色苍白、HR3040bpm 以心源性休克为首发表现AVB伴BP 、HR 以上腹痛为首发表现 伴恶心、呕吐、大汗淋漓,AMI的鉴别诊断,主动脉夹层动脉瘤 胸痛剧烈，无ECG变化 心绞痛 胸痛30 急性肺栓塞 ECG SI QIII TIII,气胸 CXR可鉴别 心包炎、心肌炎 ECG广泛ST上抬 急腹症 有腹部体征，ECG无变化,AMI治疗
3、的历史AMI的两大死因：心律失常（如Vf）泵衰竭（心衰和休克）,AMI的治疗原则 持续心电监测，及时发现和处理心律失常 维持血液动力学稳定 尽快给予再灌注治疗，使闭塞的IRCA迅速再通 降低心肌耗氧量,AMI的治疗流程,一般治疗：CCU、镇痛、吸氧； 再灌注治疗： 溶栓（IV）；急诊PTCA 药物治疗：硝酸酯、-受体阻滞剂、ACEI、抗血小板、抗凝剂； 并发症治疗- 心律失常 低血压 再梗塞心力衰竭 心源性休克机械并发症 梗塞后心绞痛 梗塞恢复期（出院前）的治疗 血运重建术PTCACABG,一般治疗 立即收入CCU： 卧床休息 （PTCA者入导管室） 持续心电、血压监测、吸氧建立IV通道立即给
4、予ASP300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg或 氯比格雷300mg P.o做好溶栓或PTCA的准备工作给予镇静、通便和半流饮食,一般治疗 镇痛 吗啡3mg IV，首选，10-15 可重复，总量15mg。作用：镇痛抗心肌缺血副作用：呼吸抑制，恶心、呕吐NTG IV 10-20g/min，根据血压调整 剂量。作用：抗心肌缺血止痛；降低LVEDP 40%副作用：BP，RV MI时易发生-受体阻滞剂：应早用，倍他乐克、氨酰心安作用：降低心肌耗氧量，止痛、缩小梗塞面积、阻滞儿茶酚胺的不良作用，抗心律失常，抑制重构副作用：窦缓、AVB和诱发心衰。,再灌注治疗（Reperfusion ther
5、apy） 能使急性闭塞的冠脉再通，恢复心肌血流和灌注； 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学； 能保护心功能，预防心室扩大和重塑，预防心衰发生； 降低住院病死率，并改善长期预后； 是Q波型AMI最最重要的急救措施，而且开始越早越好； 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA支架植入； CABG：国内条件不具备，国外也没有大量开展，目前，可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。,溶栓治疗优点： 国内已普及和推广； 方便，不需特殊的仪器设备和专业人员； 基层医院也可开展； 再通率可达60-80。,溶栓治疗,缺点： 有禁忌证； TIMI III级血流低，30-35； 再闭塞率高，约30； 出
6、血并发症，颅内出血0.5-1.0%。,适应证 AMI伴ECG ST段上抬持续30 ,含NTG未恢复者； 年龄70岁； 发病12小时； 无溶栓禁忌证者。,禁忌证-出血并发症 出血倾向和凝血功能障碍者； 胃肠道、呼吸道和泌尿系有活动性出血者； 不能控制的高血压（160/110mmHg）； 半年内TIA或脑血管病发作史； 两周内做过大手术、或长时间心肺复苏者； 严重疾病如肿瘤，严重肝、肾功能损害者。,溶栓剂 r-tPA (基因重组组织型纤溶酶原激活物） U.K (尿激酶） S.K （链激酶） r.S.K（重组链激酶，上海） 其它如APSAC（茴香酰化纤溶酶原链激酶激活剂复合物）,溶栓治疗方案,溶前口
7、服ASP300mg，记录基础ECG，化验血八项，ACT，电解质，肝功能和心肌酶学，并避免肌注药物； U.K150-200万IU0.9%NS100ml静点30 完毕； 溶栓开始后2-3小时内每30 做ECG一份；密切观察患者HR、BP、胸痛变化；捕捉冠脉再通的征象；观察神志变化和出血倾向。 24小时内定时测CPK和MB-CK，看酶峰提前与否； 溶栓8小时起用肝素7500U IH Q12h7天，同时服ASA 300mgQd 7天，然后改50mg Qd，终身服药。 溶栓后监测ACT和出、凝血指标；,溶前一般准备同上，ASP300mg P.o+肝素5000IU IV； r-tPA 8mg IV bol
8、us，42mg ivgtt90 ； r-tPA输毕立即给肝素1000IU/min 48小时（维持aPTT60Sec 左右）； 改皮下肝素7500IU Q12hr 5天； 术中注意事项和观察指标同上； 溶后45 -1Hr多能再通，再通率达80-85； 用量小、效果好，必要时还可用100mg； 对再闭者可再溶。,r.S.K溶栓方案 r.S.K150万IU5GS100ml ivgtt(60 ）； ASP 0.3 Qd； 溶后12hr测ACT，ACT1.5倍正常值用肝素IH,否则不用； 再通率80； 过敏反应（寒颤、发烧和皮疹等，无休克）5.5%，低血压7.8%（下壁多），需处理。,冠脉再通的判断 胸
9、痛明显减轻或缓解； ECG上抬的ST段在2hr内回复50以上； 出现再灌注心律失常（AW：PVCs,加速性室性自主心律，Vf；IPW：严重心动过缓、BP和AVB），经处理都能恢复； 酶峰提前（MB-CK前移到14小时内）；,并发症 出血：皮肤、粘膜、穿刺点、血尿；有上消化 道出血1-2，颅内出血0.5-1%； 过敏：SK常见，寒颤、发烧、支气管哮喘和皮疹； 低血压：SK、rSK多见，也可能是下、后壁AMI的再灌注所致。,溶栓治疗中的特殊问题 时间窗：AMI12hr，只要有胸痛，ST即应溶栓，因发病时间不一定是完全闭塞的时间； 同部位再梗塞：只要胸痛ST ，也要溶栓，因有大量存活心肌 老年人溶栓
10、（70岁）：对高危患者（如广泛前壁、休克），也应试溶，否则死亡率太高，但有1-2颅内出血的并发症，应让家属了解并签字 溶栓剂的选择：根据病情高危与否，及费用情况来定。对年轻的高危患者，费用不是问题时，应首选r-tPA,急诊PTCA支架,优点： 冠脉再通率高，约90； TIMI III级血流率高达85； 再闭率很低； 无出血并发症； 禁忌证很少。 缺点： 需要一定条件设备和一组专业人员； 难以普及到基层医院。,药物治疗硝酸酯 -受体阻滞剂 无禁忌症者均必须使用 ACEI、ARBS 抗血小板、抗凝 镁制剂、钙拮抗剂：必要时使用 G-I-K：可用可不用，最好不用 降脂药,硝酸酯 NTG、ISDN、5
11、-单硝等； NTG ivgtt 10-20g/min 48小时，同时用口服制剂； 抗心肌缺血、缩小梗塞面积、保护心功能； LVEDP 40、室壁张力 ，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生； 是AMI的必用药物之一； 副作用：头胀、头痛和低血压，RV MI 时易发生。,-受体阻滞剂-乐克、氨酰心胺、博苏等； 使HR、SBP和心肌耗氧量； 能缩小梗塞面积； 阻滞儿茶酚胺的作用，抗室性心律失常； 改善血液动力学和心功能，抑制左室扩大和重构,改善预后； 无禁忌症，必须使用，可口服或IV 副作用；窦缓、AVB、使心衰加重。,ACEI 包括：卡托普利、依那普利、雷米普利等“ 普利”类； 抑制循环和组织中的R
12、AA系统活性； 扩血管、降低心脏后负荷、改善血液动力学和心功能； 有效预防AMI后的左室扩张和重构，预防心衰发生； 大规模的临床试验均证明，能改善AMI患者的预后； AMI无禁忌症者，必须使用，且易早期用； 用量宜从小到大，渐增加到目的剂量，小剂量有效，大剂量更好； 副作用：低血压、咳嗽和肾功能损害，停药即好；,血管紧张素受体拮抗剂（ARBS）,ARBS即“ 沙坦”类，包括氯沙坦（Losartan）、缬沙坦（Valsartan）等一系列“ 沙坦”类药物。血管紧张素受体1（AT1）阻滞剂 在受体水平阻断Ang II的作用 能完全阻断RAA系统（包括经典和非经典途径） 无咳嗽副作用 临床上可作为A
13、CEI的替代品，用于不能耐受ACEI患者的治疗,钙拮抗剂 硝苯地平在AMI时禁用，可反射HR，增加死亡率； 特殊情况下，如冠脉反复痉挛，可用合心爽； 镁制剂 在老年AMI不能溶栓或溶栓治疗未通者应用，能死亡率； 对并发室性心律失常者可用。,GIK 理论上对稳定心电有益； 对未溶栓或溶栓未通的患者，可能有害，因为大量液体可导致容量负荷增加，促进左室重构和扩大，产生心衰； 对已再灌注的患者有益与否，待临床试验验证； 目前，不应常规应用，研究应用时，也应严格控制液体入量，否则可能有害。,心衰的治疗措施 强心：用于上述仍不能控制的心衰，-受体激动剂 多巴胺2-5 g/kg/min ivgtt；多巴酚丁
14、胺5-10 g/kg/min ivgtt； 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农可试用。,心衰的治疗措施 其它：严格控制入量（50mmHg，Po250mmHg，或吸纯氧都不能纠正的低氧血症，提示肺水肿极重或ARDS，胸片可显示一侧或双侧“ 大白肺”，应给予气管插管和呼吸机辅助呼吸。 血液超滤：对肾衰无尿者可使用。,心源性休克多见于不同部位的第二次大面积AMI早期，或见于首次大面积MI发生心衰后发展而来，以及大面积缺血反复发作的结果； 死亡率高达90； 原因是大面积心肌缺血或坏死，SV、CO ； 血液动力学属Forrest IIII型，即CI18mmHg； 治则是升压、CO和组织灌注和降低PCWP。
15、,心源性休克用药 升压药：多巴胺5-10g/kg/min维持血压，是维持生命的前提，必要时可静推5-10mg，可重复，偶而需要使用超大剂量如2000 g/min（30 g/kg/min），方能维持血压； 扩血管：首选硝普钠，也可用NTG，应从小剂量开始，10-40 g/min，可SV和CO，降低PCWP，增加组织灌注。临床上能观察到心源性休克患者用上硝普钠后，血压回升，脉搏变得有力，末梢微循环大大改善，酸中毒得以纠正；,心源性休克IABP 可SV和CO 10-20，增加冠脉灌注，从而可改善或稳定血液动力学。 一般用于CAA、PTCA或CABG手术前的辅助。本身不能改善心源性休克的预后。急诊PT
16、CA或溶栓治疗 若能使IRCA有效再通，可使病死率降低至40-50%。,机械并发症 包括心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂； 表现为突然严重心衰、甚至休克；或心衰突然加重，出现心源性休克；左室游离壁破裂者表现为突然死亡，伴ECG电机械分离； 可闻及新出现的心脏杂音； 应在多巴胺IABP下行CABG修补术；,MI后心绞痛 系不稳定性心绞痛 应按前述方案治疗和急救； 再梗塞（或梗塞延展）不管是原部位，还是非原部位，只要胸痛伴ST段，都应首先给予再灌注治疗包括溶栓治疗或急诊PTCA。,梗塞恢复期（出院前）治疗,冠脉左室造影（应当做，或必须做） 血运重建治疗 PTCA支架植入CABG或行室壁瘤切除
17、心室减容术 降脂治疗,左室冠脉造影,必要性：了解冠脉解剖和心功能状态，为进一步治疗提供科学依据 冠脉狭窄60%，服药，降脂治疗 冠脉狭窄70，PTCA支架植入 左主干病变、多支病变（至少一支为100，估计PTCA难以成功） CABG 室壁瘤 手术切除心室减容,冠脉血运重建(Revascularization)术,患者得益 IRCA：AP、ReMI风险MI区功能恢复，预防心室重构和心衰闭塞病变成功率高达80 非IRCA：消除隐患，降低ReMI产生心源性 休克的风险 大室壁瘤：切除术后心室减容，预防心室重构和心衰,否则，患者有如下风险 IRCA严重狭窄：有心绞痛发作，Re MI IRCA闭塞：梗塞
18、区功能降低左室重构心脏扩大和心衰产生 非IRCA狭窄或闭塞Re MI、心源性休克、左室重构、扩大、心衰形成 LM：有猝死可能 大室壁瘤：心室重构心脏扩大、心衰产生 因此，为了患者的彻底康复和减少心肌缺血和Re-MI甚至心源性休克或猝死的风险，AMI患者在恢复期，必须做CAALVG，并行血运重建治疗（PTCACABG）,急性心力衰竭,急性心力衰竭的概述,定义： 急性心力衰竭是由于急性心脏病变引起心排血量骤降，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。,急性心力衰竭的概述,急性左心衰竭和急性右心衰竭，而急性左心衰竭最常见，主要表现为急性肺水肿（acute pulmonary edema），严重者可出
19、现心源性休克（cardiogenic shock）或心原性晕厥.而急性右心衰竭较少见，主要见于急性右心室梗死或大块肺栓塞。,急性左心衰竭（acute left ventricular heart failure）,病因 发病机制 临床表现 诊断及鉴别诊断 治疗,病因,急性原发性心肌损害 急性左心室负荷过重 诱因,病因,急性原发性心肌损害：见于急性广泛性心肌梗死、急性弥漫性心肌炎等。,病因,急性左心室后负荷过重:多见于高血压危象、恶性高血压等。 急性左心室前负荷过重：多见于急性二尖瓣或主动脉瓣返流，如急性心肌梗死引起的乳头肌坏死、腱索断裂或感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔等。,病因诱因,肺部感染、缓
20、慢性或快速性心律失常、输液过多过快、体力及精神负荷突然增加（如大便用力、情绪激动）等。,发病机制,急性原发性心肌损害急性左心室前负荷过重急性左心室后负荷过重心室收缩或舒张功能障碍左室舒张末压升高,左房压力升高 肺静脉压力升高 肺毛细血管压力升高 30mmHg 急性肺水肿 呼吸困难 泡沫痰 咳嗽,临床表现急性肺水肿,典型症状： 极度呼吸困难 频频咳嗽 咯白色或粉红色泡沫痰 极度烦躁不安等,临床表现急性肺水肿,体征： 呈端坐位、两肺满布湿罗音或哮鸣音，心音被罗音所遮盖，心尖部S3奔马律、P2亢进或分裂。,临床表现,心源性休克： SBp80mmHg，表情淡漠，反应迟钝，神志模糊，大汗淋漓，皮肤湿冷，
21、面色灰白，脉搏细速，尿量减少，30ml/min。,诊 断,根据典型症状 体 征 病 史 排除其它疾病所致的呼吸困难和休克,目前诊断上的最新进展,诊断心力衰竭的金标准 血浆脑利钠肽（BNP）心房利钠肽（NT-ANP）,鉴别诊断,心原性哮喘与支气管哮喘的鉴别 项 目 心原性哮喘 支气管哮喘 病 史 有引起急性 部分病人有家肺淤血的基础 族史或过敏史心脏病，病程 长期反复发作较短。 史 ，病程长。,项目 心原性哮喘 支气管哮喘病 症状 多见于中老 多从青少年起病年人，有极 为呼气性呼吸困度呼吸困难， 难,持续时间长，咳白色或粉 达数小时或数天。红色泡沫状痰，持续时间短。,项目 心原性哮喘 支气管哮喘
22、 体征有基础心脏病 两肺满布哮鸣的体征心尖部 音，可有肺气可闻及舒张期 肿征湿罗音少奔马律，两肺 或无。可闻及湿罗音或哮鸣音，以湿罗音为主。,项目 心原性哮喘 支气管哮喘 治疗 快速利尿、 氨茶碱、肾上 反应 血管扩张 腺皮质激素有剂、洋地 效。黄、吗啡等有效。,治疗,急性左心衰竭所致的急性肺水肿是危重急症，我们应该争夺秒，积极迅速抢救，以减少心原性休克的发生，减少死亡率。抢救及时可以挽救病人的生命，否则就可导致病人死亡。其治疗对策包括三个方面：,治疗,抢救措施：急性肺水肿的抢救 去除诱因 基本病因的治疗,急性肺水肿抢救措施,体位：半卧位或坐位 高流量吸氧： 吗啡： 快速利尿： 血管扩张剂：
23、强心剂： 氨茶碱等：,抢救措施：,体位：半卧位或坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 高流量吸氧：6-8升/min，可采用鼻导管或面罩给氧，并通过30%酒精或有机硅消泡剂，使泡沫表面张力降低而破裂，有利于肺泡通气的改善。,抢救措施：,吗啡：是治疗急性肺水肿的有效药物。它减弱中枢交感冲动，扩张外周静脉和小动脉，其镇静作又可减轻 病人的烦躁不安。 用药注意事项：严密观察疗效（肺水肿是否缓解）和不良反应（有否呼吸抑制），有颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。 老年体弱者减量。,抢救措施：,快速利尿： 是抢救急性肺水肿的主要治疗方法。用速尿20-40mg静推，速尿尚有扩张静脉作用，而且此作用对肺水肿的
24、缓解早于利尿作用。也可用新药丁脲胺1-2mg静注。,抢救措施：,硝普钠：用于各种原因引起的急性左心衰、肺水肿，尤其是伴高血压者应首选。伴心原性休克者应与多巴胺或多巴酚丁胺合用。 注意事项：从小剂量开始，直至达到所需效果。避光；每6小时更换一次新配液体，减少氰化物产生，严密监测血压，根据血压调整滴用量,停药时宜逐渐减量。,抢救措施：,硝酸甘油： 用于各种原因尤其是急性心肌梗死（acute myocardial infarction AMI）所致的急性左心衰竭和肺水肿。 注意事项：从小剂量开始，逐渐增加剂量。根据血压心率调整滴速；间歇给药，每天要有8-12小时无硝酸酯期，以免产生耐药性。,抢救措施
25、：,强心甙： 适用于快速心房颤动或已有心脏增大，伴左心室收缩功能不全者，原已用洋地黄如无中毒可能者仍可应用。禁用于严重单纯二尖瓣狭窄伴窦性心率者。急性心肌梗死头24小时最好不用。 毛花甙丙 心率快者用。 毒毛花甙K 心率不快者用。,抢救措施：,氨茶碱：解除支气管痉挛特别有效，另外它是磷酸二酯酶抑制剂，有正性肌力、扩张血管和利尿作用。用于急性肺水肿早期伴有支气管痉挛者。,抢救措施：,有条件时可应用漂浮导管监测肺毛细血管锲嵌压指导治疗。,去除诱因,有感染者强有力抗生素控制感染； 心律失常-及时纠正 ，除原发病的治疗外，必要时可用抗心律失常药或电复律。 避免快速大量补液，避免体力及精神负荷。,基本病
26、因的治疗,高血压者迅速降压； 冠心病者扩张冠脉，改善冠脉供血，降低心肌氧耗量。,重点总结,急性左心衰的临床表现 急性左心衰的诊断 急性左心衰出现急性肺水肿的抢救措施,急性肺水肿抢救措施,体位：半卧位或坐位 高流量吸氧： 吗啡： 快速利尿： 血管扩张剂： 强心剂： 氨茶碱等：,主动脉夹层,酒泉市人民医院 袁耀峰,DeBakey分 型,DeBakey 型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远 型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓,病程分类,急性期 起病2周以内为急性期 慢性期 起病超过2月为慢性期 亚急性期 主动脉夹层 2周2月以内未经治疗的AD患者,发
27、病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血管疾病中致命的急诊之一,临床表现,特点： 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状 心功能不全症状,疼痛 74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。 疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 胸痛 可见于、型 腹部剧痛 常见于型,主动脉瓣关闭不全 突发主动脉反流 是型AD常见并发症 目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累
28、,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致 易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全,急性心肌梗塞 冠状动脉开口受累，导致急性心肌梗塞，以右冠多见 这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD,心包填塞 积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于AD短暂破裂或渗漏造成心包积血 临床易误诊为心包炎,休克 多由于型并发外膜破裂所致 易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等,神经系统病变 神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等 易误诊为脑血管意外。
29、 发病机制 无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急性缺血。,严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于型 ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭,其它罕见的临床表现,声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等,体征,血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征,影像学诊断,常规的实验室检查对的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术
30、 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。,主动脉造影,突出优点 是确诊首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95% 缺点 属于有创性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊,CT、MRI,CT:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%100% MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准,经胸腔UCG或经食管TEE,经胸腔超声心动图敏感性仅为 59%85%,特异性为77% 食管超声心动图 (TEE) 目前认为,TEE是一项能在急诊室完成的快速、准确、简便的
31、诊断方法 ,且能为心血管外科提供有价值的信息,对评估AD是一项易行且成功率高的诊断技术 其诊断AD的敏感性达到98%99%,特异性达77%97%,诊断要点,高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术,治 疗,药物治疗 手术 血管内导管介入治疗,药 物 治 疗,的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明
32、确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可能低 二是抑制心脏左室收缩 ,降低/,使搏动性张力下降。,药物治疗,较理想的药物为 受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物 抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体拮抗剂 镇静剂 通便药 对症、支持治疗,药物治疗,药物治疗指征: 无并发症的型 稳定的孤立的主动脉弓夹层 稳定的慢性夹层 病情已不可能实施手术,手术,手术治疗指征 近端夹层分离首选手术治疗 远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 进展的
33、重要脏器损害 局部压迫症状 直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流 逆行进展至升主动脉 马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。 急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈。,手术,根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、同种带瓣主动脉替换 升主动脉替换： Wheat术 弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk 胸主动脉替换： 腹主动脉替换： 胸、腹主动脉替换： 全替换主动脉替换： 主动脉夹层内膜开窗术：
34、,优点 导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 避免了外科手术过程可能导致的一些并发症,导管介入治疗方法,对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取 近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真假腔之间的血流交通 夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运 近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大 对于有远端并发症的型夹层患者 可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分,急 性 肺 动 脉 栓 塞 的 诊 断 和
35、治 疗,流 行 病 学,为临床目的，将PE分为两大类： 大片状PE: 有休克和或低血压（收缩压90mmHg或血压下降40mmHg持续15分钟以上，而不是新发生的心律失常、低血容量和败血症等所致）。 若不属于上述情况则诊断非大片状PE。,症 状,PE是一种具有多种临床表现的潜在致死性疾病（从血流动力学不稳定到无临床症状和体征）。怀疑PE的病例中，90%是根据临床症状，例如呼吸困难、胸痛或晕厥，它们可以单独出现或共同表现。在一个经典研究中，无心肺疾患的PE患者中97%的人有呼吸困难、呼吸急促或胸痛。同样，在近期一个25%的患者既往有心或肺疾病史的系列研究中，97%的PE患者新近有呼吸困难发作、胸痛
36、或晕厥。10%的PE是因为肺部X-线或螺旋CT扫描偶然发现高度提示PE的放射学所见，才被怀疑的。,症 状,胸膜性胸痛是PE时最常见的临床表现。这种疼痛通常是由于远端栓子刺激胸膜所引起，胸部X线片上可有实变。这种综合征常常被不恰当地命名为“肺梗死“，虽然实变在组织学上仅与肺泡出血相关。,症 状,呼吸困难通常迅速出现,是由于更靠近中心部位的PE所致。其血流动力学改变更加显著。个别情况下，数周内呼吸困难可能是进行性的，缺乏原因的进行性呼吸困难使人们想到PE的诊断。对于既往有心力衰竭或肺脏疾病的患者，呼吸困难加重可能是提示PE的唯一症状。,症 状,晕厥和休克是合并严重的血流动力学反应的中心型PE病人的
37、特点，常伴有血流动力学受累及心脏血流量减少的体征，如体循环动脉低血压、少尿、肢端发凉和或急性右心衰竭的临床体征。,常规辅助检查,在评价PE诊断的可能性时，是否存在VTE的危险因素是重要的。但是，PE确实常常发生于无任何危险因子的个体。 单独的临床症状和体征由于既缺乏敏感性又无特异性所以帮助不大。 胸部X线片通常有异常表现，最常见的发现为盘状肺不张、胸膜渗出和膈肌抬高。然而，这些体征不是非常特异的。,常规辅助检查,PE通常伴有低氧血症，但超过的患者动脉血氧分压（PaO2）正常。 右心室负荷过重的心电图表现（波形，1V3导联波倒置，右束支阻滞）可能有帮助。但这种改变通常与严重的PE相关联，且各种原
38、因导致的右心室劳损时均可以出现。,D-二聚体,血浆D-二聚体为交联纤维蛋白降解产物，急性PE或DVT时用定量ELISA或ELISA-derived的方法检测，敏感性较高（99%），多大于500g/l，因此D二聚体500g/l对PE的阳性预测价值较低，因此不能诊断PE或DVT。 对于那些高龄者，D二聚体的特异性也较低。因此，D二聚体检测不能用于这些人群。,诊 断,怀疑大块PE的病人，例如休克、低血压，鉴别诊断包括心原性休克、心包填塞及主动脉夹层分离。这种情况最有效的首选方法为超声心动图。 在血流动力学极不稳定的病人，可仅靠超声心动检查即可给予溶栓治疗（甚至外科手术）。 如果病人通过支持治疗病情稳
39、定，应作出明确诊断。由于肺循环大的栓塞引起负荷过重，所以肺灌注显像、螺旋CT、床旁TEE常可明确诊断。,一般治疗,急性大块PE的病人急性循环衰竭是导致死亡的原因，主要由于肺血管床的横截面积减少及已存在的心肺疾病所致。急性PE的病人急性循环衰竭是由右室缺血及左室舒张功能障碍，最终导致左室衰竭所致。,一般治疗,许多大块PE的病人在出现症状后数小时即死亡。因此在PE及循环衰竭的病人中最初的支持治疗非常重要。 多巴酚丁胺及多巴胺可用于低心脏指数及血压正常的PE病人 血管加压药物可用于低血压的PE病人 监控的氧气治疗对缺氧的PE病人有益 液体支持治疗的作用仍有争议,应不超过500ml。,溶栓治疗,相对禁
40、忌证 大手术、分娩、器官活检或不能压迫的血管穿刺史 2月内缺血性中风 10天内胃肠道出血 15天内严重外伤 1月内神经外科或眼科手术 控制不好的重度高血压 近期心肺复苏 血小板100,000/mm3，PT50% 怀孕 细菌性心内膜炎 糖尿病出血性视网膜病变,溶栓治疗,如果没有绝对禁忌证，所有大块PE的病人都应接受溶栓治疗。 对于血压正常、组织灌注正常而有临床和超声心动图右室功能不全证据的病人，如果没有禁忌证可以进行溶栓治疗 既不是大块又不是亚大PE病人不应接受溶栓治疗，除非他们存在既往的心肺疾病所致的血流动力学异常。,外科取栓,外科取栓的适应症包括三种： 急性大块PE 有溶栓禁忌症 对溶栓和内科治疗反应差。,经静脉导管碎解和抽吸血栓,用导管碎解和抽吸肺动脉内巨大血栓或行球囊血管成形，同时还可进行局部小剂量溶栓。 适应证：肺动脉主干或主要分支大面积PE并存在以下情况者：溶栓和抗凝治疗禁忌；经溶栓或积极的内科治疗无效；缺乏手术条件。,静脉滤网,适应证 对不能抗凝的PE或DVT病人预防PE形成; 尽管经过充分抗凝治疗仍发生PE或VTE复发; 肺动脉血栓去除去术后。,再见,谢谢,
