1、心电图,总体安排,总论与正常心电图 3 房室肥大 1 心肌缺血及心肌梗死 2 心律失常 2 心律失常 2 心律失常 2 其他 2 心电图实习,心律失常总论,1,2,3,4,快,慢,宽,窄,一、心律失常的定义 二、心律失常的分类 三、心律失常的电生理机制1.自律性2.兴奋性3.传导性,心脏特殊传导系统,特殊传导系统包括： 窦房结 结间束（前、中、后结间束） 房室交界区（房室结、希氏束） 束支（左束支：左前分支、左后分支；右束支） 普肯耶纤维（Pukinje fiber),一、心律失常的定义：正常的激动起源于窦房结，并按正常传导系统顺序激动心房和心室。 如果心脏激动的起源异常或和传导异常，称为心律
2、失常(arrhythmias)。,当激动的起源和频率，传导的顺序及速度，任何一个环节发生了异常时，即产生了心律失常。心律失常是一种相当常见的临床表 现及心电图改变。目前而言，心电图对 心律失常的诊断是任何检查所不能替代 的。,二、心律失常的分类： 1.激动起源异常 窦性心律失常异位心律 被动性主动性 2.激动传导异常 生理性传导障碍病理性传导阻滞传导途径异常 3.激动起源与传导都异常,过缓、过速、不齐、停搏、SSS,逸搏、逸搏心律,早搏、心动过速、扑动颤动,干扰、脱节,窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、束支及分支传导阻滞,预激综合征,三、心律失常的电生理机制：自律性兴奋性 是心肌细胞的三大电生
3、理特传导性 性，其变化与心律失常密切相关。,一）、自律性定义：心肌细胞在不受外界刺激的影 响下，能自动地、节律地产生及发放冲动 的特性，称为自律性。机制 ：舒张期自动除极化。,自律性的频率：窦房结60100bpm房室交界区4060bpm房室束以下2040bpm正常作功的心肌细胞不具有自律性。,超速抑制：快速频率对低于它频率的节律点均有 抑制作用，这种抑制作用称为超速抑制。,异位激动: （主动性，抢先）如某潜在起搏点的自律性超过窦房结，它就抑制窦性激动而取而代之，形成该起搏点的异位激动或异位心律 逸 搏: （被动性，推迟）如窦房结的自律性下降或丧失，则由低位潜在起搏点发出激动，替代窦房结控制心脏
4、时，则形成了该起搏点的逸搏或逸搏心律,二）、兴奋性： 兴奋性：细胞或组织能对刺激产生反应的一种特性。换言之，刺激达到一定强度就能诱发细胞的动作电位。 不应性：一旦心肌细胞或组织发生激动反应，则立即在很短的一段时间内，完全地或部分地丧失兴奋性。这一特性称为不应性；不应性所持续的时间称为不应期。一个心电周期是由兴奋期和不应期组成,心肌细胞在每次接受刺激引起动作电位时，随着膜电位的改变，兴奋性或不应性也发生周期性的变化，然后再回到原有的水平。具体分为：有效不应期 ERP相对不应期 RRP超常期 SRP,极化状态：心肌细胞在静息状态下，即细胞膜外带“”电荷；细胞膜内带“”电荷。除极: 由静息膜电位转变
5、为动作电位的过程，不消耗能量，速度快复极：动作电位恢复到静息膜电位的过程，消耗ATP，逆浓度差进行，速度较慢,有效不应期（ERP）：从除极始到复极达-55mV左右，任何强大的刺激也不能引起心肌反应，此期称为绝对不应期。相当于动作电位的0，1，2相和3相前部；心电图上从QRS波开始到T波的升支；两者合称为有效不应期（ERP）,复极到-60mV左右，心肌对强刺激虽然能产生反应，但只是局部的，不能扩展到其它部位或细胞。但是这种局部反应会产生新的不应期。历时约10ms。,相对不应期（RRP）：从-60mV-80mV左右，此期给予较强的刺激可引起能扩展的动作电位，但是速度和幅度均较正常为低、传导速度慢或
6、出现递减传导。相当于动作电位3相的后半部分；心电图上相当于T波顶峰至终末处。,总不应期=有效不应期+相对不应期,易损期（易颤期）：相对不应期开始前的一短暂时期。心肌细胞兴奋性已开始恢复，但不一致，各部分心肌兴奋性和传导速度差异显著，此期若受到适当强度刺激，可发生多处的单向阻滞和折返激动，引起颤动。相当于T波顶峰前30ms的一段时间，内源性早搏或外源性电刺激，如落在此期，易触发室速和室颤，称R on T现象。,超常期：在相对不应期之后，相当于从-80mV至复极完毕，此时跨膜电位小于正常，用阈下刺激也能引起兴奋，产生略低于正常的动作电位。相当于T-U连接处或T波终末。,0,-55,-60,-80,
7、-90,兴奋性随膜电位的周期性变化,快反应细胞兴奋性的周期性变化，依赖于复极电压及时间。慢反应细胞（SAN，AVN）兴奋性的周期性变化只依赖于时间，不应期可持续到跨膜电位完全恢复之后的某时间。,三）、传导性：定义：是兴奋性（动作电位）沿着细 胞膜向外扩布的特性。即把激动从细胞的 一端传导到另一端，从一个细胞传导到另 一个细胞。机制：其实质就是电偶的移动。,工作细胞及自律细胞均有传导性， 且传导速度不相同,浦氏纤维，束支-传导速度最快 房室结-传导最慢防止过快的心房激动都下传到心室 室率过快排血减少使心房收缩或心室收缩互不重叠，心室 收缩错后于心房充盈增加排血增加,影响传导性的主要因素：心肌细胞
8、的形态和电生理特性；0期去极化的速度和幅度；下面的心肌细胞的兴奋性；激动落在邻近心肌细胞的ERP-传导中断激动落在邻近心肌细胞的RRP-传导减慢（正常心脏的激动由窦房结发出，通过传导系统顺序下传，控制整个心脏。如在某处发生了传导减慢或中止，就形成了传导阻滞）,一般而言，处于不应期的组织不能传导或传导减慢。以房室传导为例：,有效不应期,临界期,相对不应期,兴奋期,三、心律失常的分类： 1.激动起源异常 窦性心律失常异位心律 被动性主动性 2.激动传导异常 生理性传导障碍病理性传导阻滞传导途径异常 3.激动起源与传导都异常 并行心律,过缓、过速、不齐、停搏、SSS,逸搏、逸搏心律,早搏、心动过速、
9、扑动颤动,干扰、脱节,窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、束支及分支传导阻滞,预激综合征,心律失常的分类： 1.激动起源异常 窦性心律失常异位心律 被动性主动性 2.激动传导异常 生理性传导障碍病理性传导阻滞传导途径异常 3.激动起源与传导都异常 并行心律,过缓、过速、不齐、停搏、SSS,逸搏、逸搏心律,早搏、心动过速、扑动颤动,干扰、脱节,窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、束支及分支传导阻滞,预激综合征,激动起源异常,窦性心律及窦性心律失常逸搏及逸搏节律过早搏动心动过速扑动、颤动,异位心律,主动性,被动性,自律性的频率：窦房结60100bpm房室交界区4060bpm房室束以下2040bpm正常
10、作功的心肌细胞不具有自律性。,窦性心律及窦性心律失常,一、窦性心律：凡是由窦房结发出激动所形成的心 律，总称为窦性心律。窦性心律属于正 常或基本正常心律。一般窦性心律窦性心动过缓窦性心动过速窦性心律不齐,窦性心律,一般心电图机描记不出窦房结激动 的电位，因其电压过于微小。但在大多 数情况下，窦房结产生的激动均可传至 心房，使心房除极产生P波。所以在心电 图上都是以窦房结激动发出后,引起的心 房激动波（P波）来推测窦房结活动的。,二、各种窦性心律的心电图特征：一）窦性心律 sinus rhythm：必须同时具备以下四条：1 P波 必须是窦房结发出的一系列规律的形状相同的P波，即PI、II 、II
11、I、 avF直立，PavR倒置；2 P波频率 60100bpm；3 P-R间期 0.12；4 同一导联内P-P间距差值0.12 。,心房除极的方向：右上 左下；所以 PI、II 、III、 avF直立，PavR倒置；窦房结自律性最高：60100bpm；窦性激动发出后，经心房-房室结-房室 束及其分支系统-到达心室肌，有一定的传 导时间，0.120.20 小于或大于此值，均 为异常；,正常时，窦性心律不是绝对匀齐的。 受精神因素、体位改变等影响，常伴有轻 度的窦性心律不齐，在年轻人尤为突出。 但是，在同一导联内P-P间距差值0.12 ， 这是人为规定的一个界线，用于区分窦性 心律与窦性心律不齐。
12、,二）、窦性心动过速sinus tachycardia：1.窦性P波，PII 、PavR 2. P波频率100bpm；（很少150bpm）3. P-R间期、QRS时限、Q-T间期缩短4.继发ST-T改变,临床特点：1.心律不绝对匀齐；2.频率易受外界因素、神经张力影响；3.按压颈动脉窦后HR略下降，停止按压 HR又逐渐增快；4.ST段有时下移；5.P-R、Q-T、QRS相应缩短。,三）、窦性心动过缓 sinus bradycardia：1.窦性P波，PII 、PavR ；2.P波频率60bpm(一般在4060bpm）；3. P-R间期 0.12。,临床特点：1.多同时伴有呼吸性窦性心律不齐；2
13、.频率易受植物神经张力影响，HR快时，心律不齐消失；休息、平卧时频率更慢；3.窦缓如40bpm时，需与2：1窦房阻滞或房早二联律未下传相鉴别；4.老年人、运动员正常心律可相对较缓。,四）、窦性心律不齐 sinus arrhythmia：1.窦性P波，PII 、PavR ；2. P-R间期 0.12；3.同一导联内P-P间距差值0.12 ,节律不整。,1.呼吸性窦性心律不齐：1）.P波为窦性P波，且其形态恒定；2）.心率快慢随呼吸渐变：吸气时，心 率逐渐增快；呼气时，心率逐渐减慢； 3）.多见于儿童及青年，成人少见。随 年龄增长，心率变慢，其发生率又增加。,2.非呼吸性窦性心律不齐：较少见，心电
14、图改变同上，但P波频 率改变与呼吸无关。常由慢突然增快。 有时与某些药物有关，如吗啡、洋地黄 等。,3.窦房结内游走性心律不齐：1）.P波为窦性P波；2）.在同一导联内，随心率快慢变化： P波振幅出现大小不同的变化（大P-窦房结头部、小P-窦房结尾部），但无逆P； P-R间期发生长短变化，但都超过0.12”,三、窦性停搏 sinus arrest：即窦房结一时不能发出激动 心电图：窦性P波较长时间内无P发生长间歇与窦性P-P间期无倍数关系 窦性静止时间较长时，常出现逸搏；窦性静止主要是由于迷走神经张力过高或窦房结本身病变所致。,四、病态窦房结综合征（SSS）sick sinus syndrom
15、e由于起搏传导系统退行性病变、冠状动脉供血不足、心肌炎、心肌病等病变，可主要波及窦房结极其周围组织，而引起一系列心律失常持续发展，表现为以缓慢窦性心律失常为主的临床综合征（头晕，黑蒙，晕厥）称SSS。,常见的SSS心电图表现：1.明显而持久的窦性心动过缓；2.多发的窦性停搏或严重的窦房结阻滞；3.心动过缓过速综合征；4.双结病变。,激动起源异常,窦性心律及窦性心律失常逸搏及逸搏节律过早搏动心动过速扑动、颤动,异位心律,主动性,被动性,一、早搏的定义 二、早搏的分类 三、名词解释 四、早搏的几种表现形式 五、早搏的心电图特点,一、定义：过早搏动亦叫期前收缩，简称早搏。是窦房结以外的部位（异位起搏
16、点）发出的过早搏动引起的心脏激动，为最常见的心律失常。抢先 主动,快速性心律失常的机制：异位起搏点兴奋性增高折返激动-环行通路，单向阻滞，传导延缓触发活动,单向传导阻滞,蒲氏纤维,心室肌,B,A,室性早搏的反复机制（环行通路，单向阻滞，传导延缓）,触发活动,A,B,C,自发动作电位,早期后电位,早期后电位引起4次触发活动,早期后除极示意图,触发活动指心房、心室与希氏束普肯耶纤维在动作电位后产生除极活动，被称为后除极。 若后除极的振幅增高并抵达阈值，便可引起反复激动。-持续快速心律失常。 见于心肌缺血，低血钾，高血钙及洋地黄中毒等。,二、分类：根据早搏的起源分为：房性过早搏 动 常见房室交界性过
17、早搏动 少见室性过早搏动 最常见,三、名词解释：联律间期 coupling interval:指异位搏动与其前窦性搏动之间的时距（ PP或 RR）。,p,p,R,R,代偿间歇 compensatory pause：指异位激动的起点与其后一个基本心律的起点之间的时间间期。（ PP 或 R R）,R,R,P,P,完全性代偿间期：联律间期+代偿间歇=2倍基本心动周期（ RR）+（ RR ）= 2（ RR ）,R,R,R,R,不完全性代偿间期：联律间期+代偿间歇2倍基本心动周期（P P ）+（ P P） 2 （ P P ）,P,P,P,P,四、早搏的几种表现形式：单源性早搏多源性早搏插入性早搏：两个基
18、本心动之间偶发性早搏频发性早搏二联律：1个正常心搏+1个早搏三联律：2个正常心搏+1个早搏,五、各型早搏的心电图特点： 一）、室性早搏： 1.提前出现的QRS前无相关P波； 2.提早出现的宽大畸形的QRS波时限0.12，T波与主波方向相反； 3.有完全性代偿间期。,室性早搏波形改变原理,室性早搏波,室性融合波：当来源不同的两个激动同时控制心室时，则出现室性融合波。其中一个激动常来自窦房结，另一个激动则必来自心室，其形态介于异位激动与窦性激动的QRS-T之间。 诊断条件： 1.同一导联中出现三种形态的QRS波群：一窦性；二室性；三是介于二者之间的； 2.室性融合波出现的时间必须是两种QRS波群均
19、应出现的时间。,二）、房性早搏：1.提前发生的P波，与窦性P波不同；2. P R间期一般在0.120.20； 3.QRS形态与窦性的QRS相同； 4.代偿间期不完全。,房性早搏,注：1.较早的房早下传时，可能遇到房室 结处的相对不应期而出现传导延缓，表现 为P R延长；2.过早的房早下传时，可能因房室结 处于有效不应期而被阻滞掉，形成房早未 下传（其后无QRS波群）。3.较早的房早下传时，可由于束支的 不应期不同而形成宽大畸形的QRS波群， 称为房性早搏伴室内差异性传导。,三）、交界性早搏：1.提早出现的QRS波群，其形态与窦性 的相同或相近，亦可因不同程度的心室内 差异性传导而畸形增宽；2.
20、 P波为逆传型：PII、III、avF ；avR ；1).逆P在QRS之前时, PR0.122).逆P在QRS之后时,R P 0.203).QRS前后无逆P；3.多伴有完全性代偿间期。,交界性早搏,逸搏心律（escape rhythm）：当窦房结因某种原因不能产生、发 出冲动或冲动传出障碍时，作为一种保 护措施，低位起搏点就会发出一个或一 连串的冲动，激动心房或心室。仅发生1 个或2个时称为逸搏；连续3个以上者 称为逸搏心律。逸搏是一类被动性的异位激动。,分类：房性逸搏 较少见交界性逸搏 最多见室性逸搏 其次,逸搏与早搏的异同：逸 搏 早 搏机制 被动性 主动性位置 出现在长间歇后 提前出现图形 逸搏与早搏的一致（相同部位）,
