1、蛋鸡脂肪肝综合征诱因及其营养调控措施中国饲料 2009 年第 19 期蛋鸡脂肪肝综合征诱因及其营养调控措施北京桑普生物化学技术有限公司王继强龙强李爱琴张宝彤摘要】 蛋鸡脂肪肝综合征是一种营养代谢疾病,多发于产蛋高峰期蛋鸡.本文综述了诱发蛋鸡脂肪肝综合征的主要因素及降低蛋鸡脂肪肝的营养调控措施【关键词 1 蛋鸡;脂肪肝;营养调控【中图分类号$831.5【文献标识码】A【文章编号10043314(2009)19001804AbstractFattyliversyndromeoflayersisnutritionalandmetabolicdiseasesandfrequentlyappearesi
2、nthepeaklayingperiodofhens.Thisarticlereviewedthefactorscausedfattyliversyndromeinlayersanditsnutritionalregulatingmeasures.Keywordslayers;fattyliver;nutritionalregulation蛋鸡脂肪肝综合征(FLHS)又称脂肪肝出血综合征,是一种脂类代谢紊乱的疾病.其典型特征是产蛋高峰期蛋鸡产蛋率突然下降,肝脏肿大.肝脏颜色由金黄色变为暗褐色,死鸡肝脏和腹部有大量凝血(Riddell,1997).本病常发生于产蛋高峰期膘情良好的蛋鸡,产蛋率越高
3、越易发生.给蛋鸡养殖生产造成了巨大损失.大多研究认为,饲料因素是导致蛋鸡脂肪肝综合征的主要病因.本文主要介绍了蛋鸡的脂肪代谢特点,诱发蛋鸡脂肪肝综合征的因素及其营养调控措施.1 蛋鸡脂肪代谢的特点肝脏是蛋鸡甘油三酯,胆固醇和磷脂等脂肪合成和转运的主要场所,其合成的脂肪主要以极低密度脂蛋白(VLDL)的形式转运到肝脏外 .作为卵黄前体物质沉积到卵泡中.甘油三酯等经VLDL 转运到周围组织中,在脂蛋白酶(LPL) 的催化下水解为脂肪酸和甘油.分离出的脂肪酸进入周围组织.如果进入脂肪组织,则重新酯化以甘油三酯的形式储存起来.当肝脏中脂肪合成速度超过 VLDL 向肝外转运的速度时,甘油三酯在肝脏中沉积
4、,则引起脂肪肝.2 诱发蛋鸡脂肪肝综合征的主要因素2.1 能蛋比失调高能量低蛋白质饲粮是导致蛋鸡脂肪肝的主要因素.蛋鸡的脂肪主要在肝脏合成,所合成的脂肪必须与蛋白质结合才能从肝脏中运出.当饲喂高能量低蛋白质日粮时.高能量合成的脂肪过多,而低蛋白质不能供给足够与脂肪结合的蛋白质,导致大量脂肪沉积在肝脏内.能蛋比高的鸡群,脂肪肝的发病率明显高于能蛋比低的鸡群.何维明和杨福有(1992)研究表明,给予产蛋鸡饲喂高能蛋比的日粮(66.94),本病的发病率为 30%;而饲喂低能蛋比的日粮(60.92),发病率为 0%.李勤凡等(2000) 试验证实.蛋鸡饲喂高能量低蛋白质日粮.蛋鸡脂肪肝的发病率明显提高
5、.Yousefi 等 (2005)研究了相同蛋白质水平日粮两种能量水平(30o0kcal/kg 和 2750keal/kg)对蛋鸡肝脏的影响.结果表明.高能量组肝脏脂肪含量提高了 3%,蛋鸡的生产性能也明显降低.Mateo 和Savage(2OO1)也研究证实 ,蛋鸡能量由 12MJ/kg提高到 13.2MJ/kg.蛋鸡肝脏显着增大 ,其原因为较多能量转化为脂肪沉积在肝脏中.陆伟等(2003)研究了高能量低蛋白质日粮(能量为12.62MJ,kg,蛋白质为 l4-3%)对蛋鸡生产性能,肝脏重及肝组织的影响,饲养 50d 后发现,与对照组相比,蛋鸡的产蛋率降低了 25.6%,肝脏重提高了 42.8
6、6%,腹脂重由 27.6g 提高到 83.9g;对肝脏剖解发现,肝脏明显肿大,肝细胞呈分散状态.严重者胞浆呈泡沫状.2.2 激素甲状腺素和胰高血糖素能促进脂蛋白和 VLDL 的合成 .然而胰岛素的作用相反.胰岛2009 年第 19 期中国饲料素在加强脂肪合成的同时将抑制载脂蛋白 B(apoB 一 100)的合成,从而使 VLDL 组装受阻.雌激素能促进肝脏脂类的合成.产蛋鸡性成熟以后,由于雌激素分泌增加,造成脂类代谢紊乱,诱发脂肪肝的形成.Rad 和 Polin(1981)研究发现,血清雌激素水平与肝脏脂肪含量呈显着正相关.2-3 脂质氧化损伤家禽营养物质代谢旺盛,体内会产生大量的自由基,自由
7、基作用于肝细胞内细胞器和胞内大分子,特别是内质网膜,线粒体膜,溶酶体膜等,引起脂质过氧化,破坏肝细胞膜及其亚细胞膜结构.肝细胞膜结构的改变引起VLDL 的合成及转运受阻,必然导致甘油三酯在肝脏细胞内积累,形成脂肪肝.另外,线粒体膜的刚性增加会影响线粒体膜中酶的活性.当线粒体膜流动性明显降低时,线粒体内,外膜中的脂酰辅酶 A(CoA)不能活化,脂肪酸也不能转入线粒体内,从而干扰了脂肪酸的 B 一氧化,导致脂肪在肝脏中蓄积.2.4 应激当蛋鸡受到应激刺激时,机体必须动员大量能量抗应激,使糖皮质激素分泌增加,造成葡萄糖异生和脂肪合成增加.造成鸡体内脂肪沉积加快,从而诱发蛋鸡脂肪肝综合征.卞汝霖(19
8、96)报道.广州发生了两例由于接种传染性法氏囊炎油乳灭活苗而引发的脂肪肝综合征的病例.可能是由于疫苗接种引起了应激反应使产蛋量下降,导致脂肪代谢紊乱.引起脂肪堆积过多而致.热应激也可诱发脂肪肝,鸡群在高温季节蛋鸡脂肪肝综合征的发生率明显升高,在高温条件下,由于产蛋鸡自身维持减少,因此机体长期处于热应激状态,从而使得体内代谢紊乱,自由基增加,肝细胞损伤加重.任成林等(2008a)报道,高温条件下,蛋鸡对能量的需求少,脂肪分解少,而高温有利于脂肪酸的合成,从而促进了脂肪的沉积.夏季,蛋鸡舍温度较正常升高 23后,蛋鸡脂肪肝综合征的发病率可提高 20%.2.5 药物和毒素某些药物也可引起脂肪肝.其发
9、病机理大多数是抑制肝脏内蛋白质的合成.或降低肝脏内脂肪酸的氧化率,使肝脏内脂蛋白的合成减少,甘油三酯增加,形成脂肪肝.四环素是极易导致脂肪肝的药物之一,因为其是一种抗合成代谢药物,主要通过抑制细菌蛋白质合成而达到抑菌作用,同时也干扰了机体肝脏载脂蛋白合成,使肝脏释放 VLDL 的功能发生障碍,造成肝脏内甘油三酯堆积.任成林等(2008b)报道,霉菌毒索特别是黄曲霉毒素最容易导致肝脏受损,而引起肝脏代谢障碍和脂肪沉积,引起肝脏出血.当产蛋鸡日粮中含 20mg/kg 的黄曲霉毒素时,会引起产蛋量,蛋重下降,肝脏脂肪含量增加至 55%,肝脏肿大.3 蛋鸡脂肪肝综合征的营养调控措施3.1 控制日粮能量
10、水平适当降低能量水平,调整日粮能蛋比及平衡各种必需氨基酸水平,可防止由于能量水平过高造成的脂肪过度沉积.He 等(1992)研究表明 ,日粮能量为 11.3MJ/kg,能蛋比为 61 的日粮.其脂肪肝的发病率明显低于能蛋比为 66.5 的日粮.曹华斌等(2007)报道,日粮代谢能水平由 12.13MJ/l【g 降到 10.46Mg,可有效减少肝脏脂肪含量.且不影响蛋鸡的生产性能.李兴明和杨俊仁(1995) 报道,对体重达到或者超过同日龄,同品种标准体重的蛋鸡,采取降低饲喂量的办法可降低本病的发病率;对发病鸡在不改变饲喂次数的情况下.日饲喂量可降低 2O%一 25%.3.2 肉碱又称肉毒碱,是一
11、种类似于 B 族维生素的天然化合物,只有左旋肉碱具有生物学活性,在脂肪酸的 B 一氧化过程中起重要作用.肉碱作为肉碱脂酰转移酶的辅酶,将长链脂肪酸从线粒体外运输到线粒体内,从而促进脂肪酸的 B 一氧化.在蛋鸡日粮中添加肉碱可以促进脂肪代谢,降低肝脏脂肪含量.减少脂肪肝的发病率.分析其原因可能为,外源添加肉碱,可提高机体肉碱水平和肉碱酰基转移酶的活性,加速肉碱运输脂酰 CoA 进入线粒体内,增加了脂肪酸的氧化分解,最终降低肝脏脂肪含量.杜荣等(2004)研究表明,添加100mg/kg 肉碱可使蛋鸡肝脏甘油三酯和胆固醇的含量分别降低 12.91%和 14.51%.索玉芳和蔡辉益(2000)在蛋鸡日
12、粮中添加 75mg/kg 肉碱,结果发现.肝脏的重量降低了 20.66%,肝脏脂肪的含量降低了 24.88%,且肝脏肉碱的含量提高了77.78%.这表明,肉碱通过参与肝脏中脂肪分解代谢而降低肝脂含量,从而降低肝脏重量.3.3 甜菜碱又名三甲基甘氨酸,具有明显的抗蛋鸡脂肪肝效应,能降低蛋鸡脂肪肝的发病率.其作用机理为:(1) 甜菜碱能显着降低蛋鸡脂肪肝中的苹果酸脱氢酶(MDH)的活性,使脂肪酸合成所中国饲料 2009 年第 19 期需要的供氢体细胞色素 C 还原酶(NADPH)减少.脂肪酸合成受阻,从而适当降低肝脏中脂肪含量.(2)甜菜碱使肝脏合成更多的的肉碱,增强脂肪酸的转运,促进肌细胞线粒体
13、内脂肪酸的 13 一氧化,从而降低脂肪的含量.郑长峰和陈璎(1998)在蛋鸡日粮中添加 500mg/kg 的甜菜碱,结果表明,肝脏脂肪含量降低了 4.37%.邹晓庭和卢建军(2002)研究了甜菜碱影响产蛋鸡脂肪代谢的机理,结果表明,MDH 的活性降低了 28.74%,脂肪酶的活性提高了 50%,从而使肝脂率降低了 8.52%.马玉龙等(2000)在蛋鸡日粮中添加800mg/l【g 甜菜碱结果发现,蛋鸡腹脂重,肝脏重和肝脂率分别降低了 28.64%,13.78%和16.20%,脂肪酶的活性提高了 41%.这表明,甜菜碱通过影响对蛋鸡肝脏中脂肪的迁移和体脂的分解,而发挥抗脂肪肝效应.3.4 二氢吡
14、啶二氢吡啶不仅可以促进动物生长,改善动物的繁殖性能,而且还可以抑制脂肪的合成.其机理为:二氢吡啶通过提高血液脂肪酶的活性,促进脂肪组织和血液中甘油三酯的分解,从而提高血液中游离脂肪酸的含量,降低血液中甘油三酯的含量.二氢吡啶也可以提高血清VLDL 的含量 ,加强将甘油三酯等运输到肝脏外.邹晓庭等(2002) 在蛋鸡 Et 粮中添加 150mg/kg 二氢吡啶,40 周后蛋鸡肝脂率降低了 17.27%,脂肪酶的活性提高了 36.62%.VLDL 的含量提高了49.82%.邹晓庭等(2003) 进一步验证了在蛋鸡日粮中添加 150mg 二氢吡啶具有明显降低肝脏脂肪含量的作用,肝脂率降低了 32.4
15、%.另外,二氢吡啶还可以提高肝脏超氧化物歧化酶(SOD)的活性,提高机体的抗氧化力,避免自由基对肝细胞膜及亚细胞膜结构的损伤.从而维持肝细胞的正常功能.邹晓庭等(2005)在蛋鸡日粮中添加150mr,ms 二氢吡啶.经过 90d 的饲养试验发现,肝脏 SOD 的活性提高了 53.96%.3.5 牛磺酸又称为牛胆碱,牛胆素,是动物体内的一种含硫氨基酸,以较高含量存在于胆汁中,并与胆汁酸结合,顾名牛磺酸.研究发现,牛磺酸具有消炎,维持机体渗透压平衡,维持正常视觉功能,调节脂类代谢和参与内分泌活动等生物学效应.日粮补充牛磺酸主要通过以下途径调控脂肪的代谢:(1)牛磺酸摄人量增多,结合胆酸数量增多,牛
16、磺结合胆酸的水溶性强,表面活性大,可促进脂肪乳化,增加脂肪酶的活性.从而促进脂肪的分解.(2)牛磺酸可以影响 70【一胆固醇脱氢酶和B 一羟基一 B 一甲基戊二酸单酰 CoA(HMGCoA)还原酶的活性来提高胆固醇的代谢,这两种酶是胆固醇分解过程中的关键酶.(3)牛磺酸可以提高机体的抗氧化水平,提高机体 SOD 和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的活性,减轻脂质过氧化物对细胞的损伤.王俊萍等(2004)在蛋鸡日粮中添加 100mg/kg 牛磺酸,血清 SOD 活性提高了7.99%,丙二醛(MDA) 含量降低了 10.11%,从而增强了机体细胞膜抗氧化能力.于昱和袁缨(2006)在蛋鸡日粮中添加
17、 0.005%牛磺酸,结果发现,蛋鸡肝脏胆固醇含量降低了 11.79%,血清甘油三酯的含量降低了 51.47%.3.6 茶多酚茶多酚调节脂肪代谢的机理为:(1)具有抗氧化作用.通过自身的强氧化活性抑制胆固醇的氧化,减少醛败物形成量.抑制脂质过氧化物在血管中的沉积及自由基对肝细胞的损伤.全吉淑等(2007) 研究证实,使用茶多酚可降低机体过氧化脂质(LPO)的水平.(2)提高血清脂肪酶的活性和胰高血糖素水平,抑制肝脏苹果酸脱氢酶的活性,使脂肪的分解加强,减少脂肪的沉积.胡忠泽等(2006) 研究了茶多酚对脂肪代谢的机制,在鸡日粮中添加 40mg,kg 茶多酚,试验结果表明.脂肪酶的活性提高了 4
18、7.26%.苹果酸脱氢酶的含量降低了 27.88%,胰高血糖素的含量提高了 31.22%.4 小结产蛋鸡脂肪肝综合征作为现代蛋鸡生产中常见的多发病,其诱发因素与营养,环境,遗传,药物,疾病,饲养管理和应激等有关.当生产中出现蛋鸡脂肪肝综合征时,应通过饲料在营养水平调控机体脂肪代谢,从而降低蛋鸡脂肪肝的发病率,避免产蛋鸡养殖生产损失.参考文献11 卞汝霖 .应激诱发高产蛋鸡脂肪肝综合征】.中国兽医杂志,1996,9:20.【21 曹华斌,李浩棠,郭小权,等.脂肪肝出血综合征的发病原因,机理及其防制】.中国家禽,2007,24:3336.【3】杜荣,秦健,王俊东,等.酵母铬与 L 一肉碱对蛋鸡生产
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