1、第五篇 消化系统常见疾病 Alimentary system,主要内容,消化系统解剖结构 消化系统生理学 常见疾病 消化性溃疡 胃炎 急性阑尾炎 胆囊炎,2,简介,消化系统功能 对食物进行消化和吸收。消化系统组成 消化管 Alimentary canal 消化腺 Alimentary gland,3,主要内容contents,消化系统组成 消化管 Alimentary canal 消化腺 Alimentary gland 消化系统组织学histology of Alimentary system 消化生理,4,消化系统组成,消化管：口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）、大肠（盲肠、
2、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠）、肛门。消化腺： Alimentary gland 唾液腺、肝、胰， 存在于消化管壁内的胃腺和肠腺,5,6,口腔Mouth,口腔是消化管的起始部。 上壁为腭，前三分之二为硬腭，后三分之一为软腭，软腭后缘正中有悬雍垂，其两侧有扁桃体。 侧壁为颊， 下壁为舌，后与咽相连。,7,口腔Mouth,牙是人体最硬的器官。机械加工食物，对语言、发音有辅助作用 两组牙： 乳牙、恒牙 牙结构,8,牙冠,牙结构,牙冠釉质 牙颈 牙根 牙根管与牙冠腔合称牙腔。 结缔组织、神经、血管核淋巴构成牙髓。,牙颈,牙根,9,口腔Mouth- Tongue舌,组成 骨骼肌 黏膜 舌乳头-
3、味觉感受器 协助咀嚼、搅拌食物、感受味觉并辅助发音的功能。,10,咽Pharynx,分为鼻咽部、口咽部和喉咽部鼻咽部二侧有咽鼓管咽口，与中耳鼓室相通鼻咽部的咽隐窝，为鼻咽癌的好发部位,11,鼻咽癌NPC,原发于鼻咽部的恶性肿瘤。发病具有很强的遗传背景，并在EB病毒感染等后天因素的影响下发生。 明显的种族易感性、地区聚集性和家族倾向性。有“广东癌”之称，NPC占当地癌症死亡的第3位。 男女病人比例为3：1。发病多数在4060岁之间。 临床特点：发病部位隐蔽，原发源很小，局部症状不明显，却已发生淋巴结转移，多以颈淋巴结肿大为首发症状就医。拌回吸血痰或持续性耳塞耳鸣, 病情加重出现听力下降，头痛，鼻
4、塞，吞咽困难。 早发现，早治疗,12,。,食管Esophagus,三个狭窄处 第一狭窄处：咽与食管交接处 第二狭窄处：食管与左主支气管交叉处 第三狭窄处：食管穿膈处。 食管的狭窄处是食管肿瘤的好发部位，也是异物较易滞留的地方,13,胃Stomach,胃是消化管最膨大的部分。上端以贲门 与食管相连，下端以幽门连接十二指肠胃分为四部,14,15,Position ：胃大部分位于左季肋区，小部分位于腹上区(中度充盈)。,16,上起幽门，下接盲肠，全长57米，分为 十二指肠 十二指肠乳头 空肠 回肠 被肠系膜固定腹后壁,小肠 Small Intestine,17,十二指肠壁上有一突起，称为十二指肠乳头
5、，是胆总管和胰腺管的共同开口处,十二指肠大乳头,胆总管,胰管,18,空肠和回肠Jejunum and ileum,空肠,回肠,19,大肠Large intestine,起于右髂窝，止于肛门，包括 盲肠（阑尾） 结肠（升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠）、 直肠 盲肠和回肠的接口处有回盲瓣，有防止内流、控制速度的作用 结肠外形有三个特点：结肠带、结肠袋、肠脂垂。,20,21,1、结肠带,由肠壁的纵行肌增厚而成，有3条，汇集于阑尾根部。,2、结肠袋,3、肠脂垂,两袋之间为横沟，结肠内面，相当于横沟处，环形肌增厚，形成结肠半月襞。,结肠带,结肠袋,肠脂垂,结肠半月襞,22,直肠rectum,3个直肠横
6、襞 中间的直肠横襞最大，位置最恒定，位于直肠右壁，距肛门约7cm 直肠镜检查的定位标志,23,肛门anal canal,上界为直肠穿过盆膈的平面，下止于肛门，长约4cm 男女盆腔器官比邻位置,齿状线,24,消化管的基本组织结构,消化管的基本组织结构,除口腔外，其余各管壁由内至外分为四层 粘膜层 上皮、固有层、粘膜肌层 粘膜下层 肌层 外膜,形成皱襞,26,胃壁 组织结构,胃黏膜 胃腺 主细胞:胃蛋白酶原 壁细胞：盐酸 颈粘液细胞：粘液 肌层,27,小肠壁组织结构,环形皱襞 绒毛 微绒毛,28,消化腺Digestive gland,唾液腺(Salivary gland) 唾液腺有三对：腮腺、下颌
7、下腺、舌下腺。 唾液腺分泌的唾液入口腔。 唾液：正常成人每日分泌11.5L，其中水分占99，其他有粘蛋白、唾液淀粉酶、溶菌酶、Na+、K+、Cl-等。 唾液具有清洁口腔、湿润食物、促进食物消化的作用。,29,肝liver,肝是人体最大的腺体，也是重要的代谢器官，许多药物的代谢及解毒都在肝内进行 大部分位于右季肋区和腹上区，小部分位于左季肋区,30,肝的外形,肝呈不规则的楔形，分膈面、脏面和下缘,（一）膈面,肝右叶,肝左叶,镰状韧带,肝圆韧带,31,（二）脏面,肝门 ：肝管、肝动脉、肝门静脉、淋巴管和神经出入门户,肝门,肝固有动脉,肝左、右管,肝门静脉,胆囊,下腔静脉,下缘,32,三、肝外胆道,
8、包括肝左管、肝右管、肝总管、胆囊、胆囊管与胆总管,肝左管,肝右管,肝总管,胆囊管,胆总管,胆囊,肝胰壶腹,33,肝外胆汁排出途径,胆汁排出途径：不进食时，肝胰壶腹括约肌保持收缩状态，胆囊舒张，肝细胞分泌的胆汁肝左管、肝右管肝总管胆囊管胆囊贮存、浓缩；进食后，在食物的刺激下，通过神经系统的调节，肝胰壶腹括约肌舒张，胆囊收缩，胆汁经胆囊管胆总管肝胰壶腹十二指肠大乳头十二指肠。,34,35,胰pancreas,位于胃后方，横卧于腹后壁，分为头、体、尾三部分 分类 外分泌部分泌胰液 内分泌部（胰岛） 分泌胰岛素,36,37,腹膜The peritoneum,腹膜是全身面积最大、配布最复杂的浆膜，分脏层
9、和壁层。 腹膜脏层和壁层互相延续、移行，共同围成不规则的潜在性腔隙。 腹膜可产生少量滑液，湿润和减少脏器间摩擦。,38,腹膜The peritoneum,男女腹膜腔的差异 男性腹膜腔：为一封闭的腔隙； 女性腹膜腔：经输卵管、子宫、阴道与外界相通。,39,40,消化系统,消化生理,41,42,消化生理,消化：食物在消化管内被分解为可吸收的小分子物质的过程 机械消化-咀嚼和消化道平滑肌的机械收缩 化学消化-消化腺分泌消化液 吸收：食物经过消化后，透过消化管粘膜进入血液和淋巴液的过程,43,机械消化（消化管的运动),化学消化（消化液的作用）,吸收,消化器官活动的调节,44,二.消化管的运动,（一）咀
10、嚼与吞咽,1、咀嚼的作用,切割和磨碎食物，使之与唾液混合成团，便于吞咽；反射性引起胃肠运动增强和消化液分泌,2、吞咽是指食物由口腔经咽、食管进入胃的过程，是一种复杂的神经反射性动作。,45,胃,食管,鼻腔,会厌,2(m),46,（二）胃的运动形式和作用,1 容受性舒张：胃在食物刺激作用下使得胃腔容量增大的活动，接纳食物 2 紧张性收缩：胃壁平滑肌经常保持在一种微弱而持续的收缩状态，维持胃的形态和位置 3 蠕动：使胃液与食物充分混合，并推送胃内容物分批通过幽门入十二指肠。,47,9(s ),48,胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程动力：胃蠕动排空速度：糖蛋白质脂肪混合食物完全排空需46小时 意义
11、：胃排空是少量、间断进行的，与小肠消化、吸收速度相适应呕吐：将胃及肠内容物从口腔强力驱除的动作，是一种有保护作用的防御性反射。长期剧烈呕吐导致电解质、酸碱等紊乱,49,小肠的运动,（1）紧张性收缩 ：小肠其它运动形式的基础， （2）分节运动：分节运动是一种以环行肌为主的节律性收缩和舒张的运动。 意义在于使食糜与消化液充分混合，为消化和吸收创造有利条件；有助于血液和淋巴的回流。 （3）蠕动：小肠的蠕动通常重叠在节律性分节运动之上，两者经常并存。 意义在于使分节运动作用后的食糜向前推进，到达一个新肠段。,50,51,大肠的运动和排便分节运动和蠕动，但其频率较慢， 主要是吸收水份和暂时贮存粪便的功能
12、相适应。排便是一种反射活动。,52,机械消化（消化管的运动),化学消化（消化液的作用）,吸收,消化器官活动的调节,53,化学消化,（一）唾液,溶菌酶 杀菌,唾液淀粉酶：淀粉麦芽糖,粘蛋白,唾液的作用,： 湿润和溶解食物；清洁、保护口腔； 对糖类进行初步消化 ；具有排泄病原微生物的功能,54,胃液,1胃液是无色透明呈酸性的液体 （pH0.91.5）。2主要成分与作用： 盐酸；胃蛋白酶原；粘液；内因子,55,盐酸：激活胃蛋白酶原，为胃蛋白酶提供酸性环境。壁细胞分泌抑制胃内细菌生长，其进入小肠后可以剌激分泌胰液、胆汁小肠液的分泌；利于小肠吸收铁与钙。 胃蛋白酶原：被胃酸水解而成有活性的胃蛋白酶，胃蛋
13、白酶也能激活胃蛋白酶原。胃蛋白酶的最适PH为2。主细胞分泌 粘液：覆盖在胃粘膜表面 ；a.润滑食物。b.保护胃粘膜。上皮细胞能分泌HCO3以中和胃酸，防止胃酸对上皮细胞的侵蚀。粘液细胞、胃粘膜表面上皮细胞分泌 内因子：促进VB12的吸收。壁细胞分泌,56,57,胰液（最重要的消化液，胰液是所有消化液中消化食物最全面、消化力最强的一种消化液） 性质：无色、透明、碱性液体，pH 7.8-8.4成分 作用 碳酸氢盐 中和胃酸，保护粘膜提供适宜PH环 胰淀粉酶 淀粉 麦芽糖 胰脂肪酶 甘油三酯 甘油、脂肪酸 胰蛋白酶 单独作用将蛋白质分解为眎胨 糜蛋白酶 将蛋白质分解为多肽和氨基酸,58,胆汁,胆汁:
14、 是一种不含消化酶，却有促进脂肪消化和吸收作用的消化液. 胆盐可作为乳化剂，使脂肪乳化成微滴，增加脂肪酶与脂肪的接触面积，利于脂肪的消化； 胆盐可聚合而形成微胶粒。脂肪酸、甘油一酯等均可掺入到微胶粒中，形成水溶性复合物，利于吸收； 胆汁通过促进脂肪分解产物的吸收，对脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）的吸收也有促进作用。,59,小肠液,（pH7.6）弱碱性 成分 作用水 分泌量大稀释消化物渗透压，利于吸收保护十二指肠粘膜免受胃酸侵蚀肠激酶 激活胰蛋白酶原，促进蛋白质消化,60,机械消化（消化管的运动),化学消化（消化液的作用）,吸收,消化器官活动的调节,61,(一)吸收的部位、机制和途径 1、
15、吸收的部位：小肠是最主要部位。 有利条件 1)吸收面积大（约200平方米） 2)食物已被充分消化 3)食糜停留时间长 4)小肠粘膜内有丰富的毛细血管和毛细淋巴管 2、机制与途径：与细胞转运途径一样。,吸收,62,吸收,机制与途径 各种营养物质通过肠粘膜上皮细胞或细胞间质进入血液和淋巴液。 血液：葡萄糖、氨基酸、水、电解质、短、中链脂肪酸直接进入血液。 淋巴液：长链脂肪酸、甘油一酯、脂溶性维生素进入淋巴液。,63,机械消化（消化管的运动),化学消化（消化液的作用）,吸收,消化器官活动的调节,64,一、神经调节除了口腔、咽、食管上段及肛门括约肌外，都受到交感和副交感的支配 交感神经兴奋使胃肠运动抑
16、制 副交感神经兴奋使胃肠运动加强,消化器官活动的调节,65,（二）体液调节,胃肠激素 消化道的内分泌细胞分泌的激素 生理作用 调节消化腺的分泌和消化管的运动 调节其他激素的释放 营养作用：具有促进消化道组织的代谢和生长作用,66,总结,67,人体最重要的消化液是（ ）A 唾液 B 胃液 C 胰液 D 小肠液,C,68,胃排空最慢的食物是（ ） A 糖 B 脂肪 C 蛋白质 D 混合食物,B,69,小肠是吸收的主要部位，原因是（） A 吸收面积大 B 食糜停留的时间长 C 食物经胃和小肠消化，已适合于吸收 D 以上都是,D,70,关于唾液的生理作用，下列哪项叙述是错误的（ ） A 湿润、溶解食物
17、，便于吞咽，并引起味觉 B 清除口腔中的残余食物 C 有杀菌作用 D 可使食物中的蛋白质初步分解 E 可使淀粉分解为麦芽糖,D,71,与蛋白质消化密切相关的消化液有（） A 唾液，胃液 B 唾液，小肠液 C 胆汁，胰液 D 胆汁，胃液 E 胃液，胰液,E,72,胃液中能消化营养物质的是（ ） A盐酸 B胃蛋白酶原 C内因子 D粘液,B,73,消化系统常见疾病,温州新起点健康中心 吴院长13575403858,消化性溃疡,简介 消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer),因溃疡的形
18、成与胃酸胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层。 多数病人有周期性、节律性上腹部疼痛的临床表现，X线钡餐和（或）胃镜检查能确诊本病。 溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同与糜烂流行病学特点 消化性溃疡多见于青壮年人，男性多于女性，男女之比大约为3:1。人群发病率为10%，十二指肠溃疡较多见，好发秋冬和冬春之交。,75,损伤粘膜的侵袭力：胃酸/胃蛋白酶、微生物，胆盐、胰酶、药物、乙醇等。 粘膜防卫因子：上皮前的粘液和碳酸氢盐；上皮细胞(分泌、屏障、再生）上皮后：胃粘膜丰富的毛细血管网 发病机制 概括起来说溃疡的形成是由于胃、十二指肠黏膜的自身防御-修复（保护）因素和侵袭（损害）因素
19、平衡失调所致。,侵袭力,防卫力,76,值得注意：幽门螺杆菌感染 1.消化性溃疡患者中Hp感染率高 2.根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率 3.Hp感染改变粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,77,消化性溃疡临床表现,临床表现 本病的临床表现不一，部分患者可无症状，部分以出血、穿孔为首发症状。 上腹疼痛 上腹疼痛为本病最常见最主要的症状。 主要症状是胃部；疼痛性质可为灼痛、胀痛或饥饿样痛。 明显节律性疼痛 胃溃疡患者呈现“进食疼痛缓解”的特征。 十二指肠溃疡呈现“进食舒适疼痛”的规律。,78,消化性溃疡,其它症状 消化性溃疡还表现为上腹饱胀、嗳气、反酸、恶心、呕吐等胃肠道症状和自主神经功能
20、紊乱的表现 临床表现不一，主要有以下特点： 慢性过程； 发作呈周期性； 发作时上腹痛呈节律性。体征：局限性压痛点。,79,消化性溃疡-实验室检查,（一）幽门螺杆菌（Hp）检测 消化性溃疡的常规检查项目 （二）胃液分析和血清胃泌素测定 胃液分析对消化性溃疡的诊断和鉴别诊断价值不大，目前主要用于促胃液素瘤的辅助诊断。 （三）X线钡餐检查 常用的溃疡诊断方法。 （四）内镜检查和黏膜活检 对消化性溃疡有确诊价值。还可对于良、恶性溃疡进行鉴别，是发现早期胃癌的重要手段。,80,正常胃和十二指肠粘膜,溃疡相,81,诊断,病史 症状和体征 根据本病慢性病程、典型的周期性、节律性上腹部疼痛的临床特点，可作出初
21、步诊断 辅助检查 X线钡餐检查 胃镜检查和粘膜活检：非常具有诊断价值 实验室检查,82,消化性溃疡-并发症,出血 (bleeding)：表现为呕血、黑便、心悸、头昏、软弱无力，周围循环衰竭、休克。 穿孔(perforation)：最严重并发症，主要死因之一。三种后果 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎及休克 溃疡穿孔并受阻于毗邻实质性器官如肝、胰、脾等形成穿透性溃疡 溃疡穿孔入空腔器官形成瘘管 幽门梗阻(pyloric obstruction)： 分为功能性梗阻和器质性梗阻 功能性梗阻由于溃疡活动、炎症水肿或幽门痉挛，使得幽门狭窄所致的暂时梗阻 器质性梗阻是溃疡反复发作形成瘢痕收缩或与周围组织粘连所致
22、的梗阻，多为永久性狭窄，需外科手术治疗方能解除。 癌变(tumorigenesis) 十二指肠溃疡不发生癌变，少数胃溃疡可以发生癌变,83,出血,癌变,84,治疗原则,一般治疗 general treatment 药物治疗 medicine treatment 1.抑制胃酸分泌的治疗Acid secretory inhibition 2. 保护胃粘膜治疗 根除HP治疗 H.pylori eradication 溃疡复发的预防,85,药物治疗要点,1.抑制胃酸分泌的治疗 H2受体拮抗剂（H2 receptor antagonists, H2RA） 质子泵抑制剂(proton pump inhib
23、itor, PPI)： 奥美拉唑（omeprazole） 商品名洛赛克（Losec） 兰索拉唑（lansoprazole） 潘托拉唑（patoprazole） 雷贝拉唑（rabeprazole） 商品名波利特（Pariet） 碱性抗酸药 * 氢氧化铝、氢氧化镁、 胶体铝镁合剂;,86,药物治疗要点,2.保护胃粘膜药物 硫糖铝在酸性环境下，形成一覆盖溃疡的保护膜。促进内生前列腺素的合成。刺激表皮生长因子分泌。 枸橼酸铋钾*与溃疡面渗出的蛋白质相结合，形成一层保护膜覆盖溃疡.吸附唾液，Branner腺分泌的EGF、FGF，使之集中在溃疡面，促进上皮重建.促进上皮分泌粘液和HCO3-.能杀灭Hp 前
24、列腺素抑制胃酸分泌，能促进上皮细胞DNA之合成，并能促进粘液和HCO3-分泌而加强胃粘膜屏障;增加粘膜血流。,87,根除Hp的治疗 大多数抗菌药物在胃内低pH环境中活性降低和不能穿透粘液层到达细菌，因此Hp感染不易根除。,88,消化性溃疡治疗的策略,1.区分Hp阳性还是阴性。 2.阳性首选抗Hp治疗，结束后再给24周抑制胃酸分泌治疗。 3.阴性给H2RA或PPI，DU46周，GU68周。 4.是否维持治疗：根据复发频率、年龄、服用NSAID、吸烟、有无并发症综合考虑。 5.有外科手术体征的进行手术治疗,89,病例分析,男性，32岁，反复上腹部疼痛2年、以餐后1小时多发，伴呃逆，在当地医院B超检
25、查发胆囊结石、胆囊炎、和双肾结石，腹痛时腹雷尼替丁可缓解，但仍反复发作。 问题： 该患者最可能的诊断是什么？ 还需做哪些检查？,90,91,胃炎 Gastritis,消化系统:,93,胃炎,胃炎为内科常见病之一，是由多种原因引起的胃黏膜炎症。 分类,各种病因,急性胃炎,慢性胃炎,94,胃黏膜：,充血 水肿 糜烂 出血 一过性浅表溃疡,95,急性胃炎,急性胃炎(acute gastritis)是指胃粘膜的急性炎症，有充血、水肿、糜烂、出血等改变，甚至一过性浅表溃疡形成 分类 急性感染及病原体毒素 （幽门螺杆菌感染、急性胃肠炎） 理化因素: 药物、胆汁、乙醇、抗肿瘤药物等。 应激：严重疾病、大手术
26、 大面积烧伤、休克等,96,应激状态,97,临床表现,急性胃肠炎： 夏秋季，起病较急，进食不洁食物数小时发病 腹痛、腹泻、恶心和呕吐。 腹泻严重者可有脱水、酸中毒，甚至休克。触诊腹部有压痛，脐周较明显，肠鸣音多亢进。 急性单纯性胃炎 上腹部不适、疼痛、厌食、恶心和呕吐等症状，但不太严重。 急性糜烂性胃炎 上消化道出血，黑便，出血量多少不一，病因除去后可自愈。,98,辅助检查 1血象检查 感染因素引起者末梢血白细胞轻度增高 2胃镜检查 （糜烂、出血点、粘膜水肿）诊断要点 依据病史和临床表现 胃镜检查,99,治疗原则和药物治疗要点,1、一般治疗 祛除病因，卧床休息、少食多餐、禁食等 2、抑制胃酸分
27、泌药物 甲氰咪呱、西咪替丁等 3、保护胃粘膜药物 制酸剂 4、对症治疗 呕吐、出血、失水及电解质紊乱等需对症治疗,100,慢性胃炎,疾病简介 是指各种病因引起的胃黏膜的慢性炎症。分为浅表性胃炎和萎缩性胃炎， 炎症从浅表淋巴细胞和浆细胞浸润到深层腺体（腺体破坏、萎缩 或消失），可伴有肠腺化生、不典型增生,萎缩性胃炎,浅表性胃炎,101,1、Hp感染：最主要的病因,病因,2、自身免疫反应、十二指肠反流、长期理化刺激、高盐、缺乏新鲜水果等,102,临床表现,大多无明显症状、体征,少数有：消化不良,少量出血,上腹压痛,消瘦、贫血等,舌萎缩,舌炎,103,胃镜检查及活检：最可靠的确诊方法。,实验室检查：
28、,非萎缩性胃炎（浅表性胃炎）,萎缩性胃炎,粘膜红白相间， 红为主 粘液分泌增多 散在糜烂、出血 浅表炎性细胞浸润 腺体完整,胃镜,病检,粘膜苍白或灰白色， 或红白相间，以白为主 皱襞变细而平坦 粘膜层变薄，血管透见 粘膜层及粘膜下层 炎性细胞浸润 腺体部分或完全消失， 肠上皮化生,104,2、 Hp检测,实验室检查：,（1）Hp感染诊断方法,侵入性方法：,快速尿素酶试验 组织学检查 细菌培养 PCR等,非侵入性方法:,13C-UBT 14C-UBT 血清学检查等,105,病史无特异性 确诊：靠胃镜及病理检查 幽门螺杆菌检查有助于病因诊断 自身免疫性胃炎： 应检查相关抗体和血清胃泌素。,诊断：,
29、106,治疗原则和药物治疗要点,治疗原则：消除病因 戒烟酒，避免对胃有刺激的食物和药物。停用某些药物和食物。根除Hp感染 药物治疗 有Hp感染者：根除Hp治疗（PPI+两种抗生素三联疗法） 止痛：制酸药或粘膜保护药 抗胆汁反流：铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶 促动力药：多潘立酮、莫沙必利等 恶性贫血者：维生素B12,107,慢性非萎缩性胃炎 （浅表性胃炎）,预后:,痊愈,萎缩性胃炎,癌变,108,Thanks,109,急性阑尾炎,疾病简介 最常见的外科急腹症之一，好发于青壮年，男性多于女性。本病以转移性右下腹痛和右下腹有固定压痛点为特征。多数早期诊治，恢复顺利，少数因临床表现多变而误诊、出现阑尾穿孔、
30、化脓、弥漫性腹膜炎等严重并发症。 外科急腹症发病率1位，1：1000发病率。 病因：梗阻 （ 细长盲管、扭曲 、管腔狭窄、异物堵塞 ）、感染 （大肠杆菌和厌氧菌为主）,110,111,临床表现,症状 局部症状：典型：转移性右下腹痛（80%） 不典型：右下腹持续性痛 （20%）胃肠道症状：恶心、呕吐、腹泻全身症状：低热、乏力体征： 1右下腹压痛 （麦氏点）最重要 2腹膜刺激征象 腹肌紧张、反跳痛(Blumberg征)和肠鸣音减弱或消失等症状， 3腹部包块 阑尾周围脓肿形成时，右下腹可触及到有触痛的包块。,112,113,辅助检查,特殊检查手法 结肠充气试验、腰大肌试验、直肠指诊等 辅助检查 血常
31、规：90%白细胞 腹部立位平片 尿常规 腹腔镜检查,114,诊断要点,转移性右下腹痛,右下腹固定压痛,白细胞升高,115,治疗,非手术治疗：头孢 + 甲硝唑 早期单纯性 诊断不肯定 患者情况或条件不允许 形成炎性肿块手术治疗： 阑尾切除术 脓肿切开引流术,116,胆囊炎,胆囊炎,疾病简介 发病急缓和病程经过分急性和慢性炎症。 急性胆囊炎是胆囊发生的急性化学性和（或）细菌性炎症，其中大多合并胆结石。 慢性胆囊炎多为急性胆囊炎反复发作的结果 大多数病人合并胆囊结石。,118,急性胆囊炎,病因 胆汁淤滞 胆囊结石细菌感染 、 胰液、胃液反流等引起 临床表现 1症状 中上腹和右上腹阵发性绞痛，并有右肩
32、胛下区的放射痛。 消化道症状：恶心、呕吐等。 全身症状：发热（38.038.5），高热和寒战并不多见。 2体征 压痛和肌紧张。墨菲（Murphy）征阳性。胆囊肿大、触痛 辅助检查 中性白细胞 B超检查可发现胆囊肿大、囊壁增厚 CT见结石影像,119,诊断要点,典型的阵发性腹绞痛发作及右上腹压痛、肌紧张征象。白细胞总数剧增，中性粒细胞比例增高B型超声检查，胆囊增大，囊壁增厚，可能看到结石的影像。,120,治疗要点,急性胆囊炎多数经禁食禁水、消炎解痉、补液护肝后能够缓解，可日后择期手术。 急诊手术适用于 发病在4872小时以内； 非手术治疗无效且病情恶化； 有胆囊穿孔、弥漫性腹膜炎、化脓性胆管炎、
33、坏死性胰腺炎等并发症者。 手术方法：胆囊切除术和胆囊造口术。,121,慢性胆囊炎,临床症状 反复发作性上腹部疼痛，右上腹或中上腹部为主，放射到右肩胛。 其他症状：恶心、反酸、嗳气及发热、黄疸等症状。 体检： 右上腹部压痛，部分病人可无阳性体征。 实验室检查 B超等：胆囊常有不同程度的炎性增生，病变严重者可发生不同程度的胆囊萎缩。,122,诊断要点和治疗原则,诊断要点 胆石症病史 胆绞痛及消化不良的症状 十二指肠引流及胆囊造影检查。治疗原则 对有症状和有结石的慢性胆囊炎均应行胆囊切除。 对无结石、症状较轻，影像检查显示胆囊无明显萎缩并有功能者，手术应慎重，宜先行药物治疗 治疗要点：低脂饮食，口服
34、利胆药物如有熊去氧胆酸、利胆片等,123,124,Viral hepatitis,病毒性肝炎,疾病简介 是由多种肝炎病毒引起，以肝脏炎症和坏死病变为主的一组疾病。是 传染性强、传播范围广泛的病毒性传染病 病原学 目前已确定有甲、乙、丙、丁、戊五型。各型之间无交叉免疫。甲、乙、丙、丁和戊型肝炎，以甲、乙型肝炎感染率高 Hepatitis A Virus HAV Hepatitis B Virus HBV Hepatitis C Virus HCV Hepatitis D Virus HDV Hepatitis E Virus HEV,126,Viral hepatitis,按流行病学、临床经过和
35、预后分为2类， 含甲型和戊型：多为急性，经肠道传播，有季节性，可爆发流行，多可自限，不变成慢性； 含乙型、丙型、丁性：呈慢性感染，经肠道外传播，无季节性，多为散发，常变成慢性。少数可发展为肝硬化 缺乏特效治疗方法。甲、乙型可通过疫苗预防,127,128,129,Natural history of chronic HBV infection,急性感染,慢性携带者,缓解,30-50 年,慢性肝炎,稳定,疾病进展,肝硬化,代偿性肝硬化,肝癌,死亡,Adapted from Feitelson, Lab Invest 1994,非代偿性肝硬化,130,常见症状与体征 食欲不振、恶心、呕吐、厌油、腹胀
36、 、腹泻、乏力、肝区疼痛、肝脾肿大、黄疸等。 传染期 甲肝 病前2周病后30日 戊肝 病前9日病后8日 丙肝 病前12日全病程 乙肝、庚肝 病前数周慢性全病程 丁肝 发生在乙肝基础上,131,流行病学,临床分类 急性（黄疸型和无黄疸型） 慢性（轻度、中度、重度） 重型（急性、亚急性、慢性） 淤胆型（急性、慢性） 肝炎肝硬化（静止性、活动性） 实验室检查 肝功能检查 ALT、AST、血清蛋白、胆红素、PT、血氨 病原学检查 其他实验及辅助诊断,132,急性无黄疸型肝炎,症状 持续消化道症状：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀、便溏、肝区痛等。 体征 指肝肿大且有压痛及(或)叩痛 检验： 血清ALT活力
37、增高。,133,症状体征消退，肝功恢复正常,黄疸前期（持续57d）,黄疸期（持续26w）,恢复期（持续24W）,消化道症状及发热,皮肤巩膜黄染，尿色加深，肝大质软有触疼 血清胆红素在17.1mol/L以上或尿胆红素阳性,急性黄疸型肝炎,134,慢性肝炎（半年以上病程、有既往史）,135,136,137,急性重型肝炎：急性黄疸型肝炎，起病后10d以内迅速出现神经、精神症状，凝血酶原活动度低于40，而排除其他原因者，患者常有肝浊音区进行性缩小慢性重型肝炎：临床表现同亚急性重型肝炎，但有慢性肝炎、肝硬变或HBsAg携带史，体征及严重肝功能损害，或虽无上述病史，但影像学、腹腔镜检查或肝穿检查支持慢性肝
38、炎表现者。,138,重型肝炎,急黄肝起病， 10内出现上述表现者。,急黄肝起病， 10天以后出现上述表现者。,有慢性肝炎或肝硬化病史、体征及肝功能损害，表现同亚急性重肝。,139,淤胆型肝炎,140,肝炎肝硬化,活动性： 有慢性肝炎的临床表现（症征、肝功能异常） 伴有门脉高压静止性 ALT正常，无明显黄疸，脾大，有门脉高压，ALB低水平,141,诊断要点与治疗原则,诊断 临床特点 流行病学资料 病原学诊断治疗原则 一般治疗 护肝治疗 抗病毒治疗,142,改善和恢复肝功能药物： 非特异性护肝药：维生素类（B族、C），细胞色素C，还原型谷胱甘肽，肌苷，ATP，辅酶Q10，氨基酸等； 退黄药物：丹参
39、、茵枝黄、氨酸镁、前列腺素E1、腺苷蛋氨酸，低分子右旋糖酐、苯巴比妥、皮质激素等。 免疫调节：如肽或胸腺素，转移因子，特异性免疫核糖核酸等。某些中草药提取物如猪苓多糖、香菇多糖、肝炎灵注射液等亦有免疫调节功效。 抗肝纤维化：主要有丹参、冬虫夏草、Y干扰素等。Y干扰素在体外试验抗纤维化作用明显。抗病毒 干扰素、拉米呋啶、阿德福韦等。,143,预防,控制传染源： 病人的隔离携带者的管理 切断传播途径: 甲、戊肝型“三管一灭”和个人卫生 乙、丙、丁型防血液和体液传播 母婴传播 保护易感人群: 主动免疫： 甲肝疫苗、 乙肝疫苗 被动免疫： 甲肝人免疫球蛋白、乙肝- HBV IgG,144,痔疮,痔 直肠下端粘膜下和肛管皮肤下静脉丛淤血、扩张和屈曲所形成的静脉团块。痔是常见病，男女皆有，多见于成年人。根据其所在部位不同分为3类： 内痔 外痔 混合痔,145,诊断要点、治疗,依据病史和局部视诊、直肠指诊作出诊断即可。 必要时行乙状结肠镜检查。痔疮的治疗主要是对症治疗，消除症状。无症状静止期的痔疮只需要保持良好的饮食和卫生习惯，预防并发症。当痔症状严重或非手术治疗失败时，应考虑手术。,146,147,
