1、第三篇 循环系统疾病,第二章,心力衰竭 （Heart Failure）,学时数：3学时,1、掌握心功能不全的病因、发病机制和病理生理 2、掌握心功能不全的临床表现、诊断和鉴别诊断 3、掌握心功能不全的临床类型、治疗原则、药物合理应用 4、掌握急性心功能不全的抢救方法,讲授目的和要求,定 义,心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现分类： 按发生过程分急性和慢性 按症状和体征分左、右、全心功能不全 按机理分收缩性和舒张性,收缩和舒张功能不全的比较,CHF的病因
2、和发病机制,各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（Chronic Heart Failure,CHF） 1. 心肌病变心肌收缩功能障碍：心肌结构损害、心肌代谢障碍心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚 2. 负荷过重压力负荷过重（后负荷）容量负荷过重（前负荷）,心脏功能的生理基础,心排血量,心肌收缩力,前负荷 （舒张期容量）,后负荷 （射血阻抗）,心率,房室收缩协调性,心脏机械结构完整性,原发性心肌损害：缺血性心肌损害心肌炎或心肌病心肌代谢障碍 （糖尿病性心肌病等）,高血压、瓣膜狭窄（半月瓣）,心脏瓣膜关闭不全、血液返流左、右心分流或动静脉分流 全身血容量增加，如贫血、甲亢,心力衰竭的基本病因,诱因,
3、感染：肺部感染、上呼吸道感染、风湿热、感染性心内膜炎 心律失常：房颤最多见 水、电解质紊乱：妊娠、输液、盐过多过快 过度劳累 环境、气候急剧变化 治疗不当：洋地黄用量不足 高动力循环：严重贫血、甲亢 肺栓塞 原有心脏病加重,肺部感染合并肺淤血,病理生理,一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加，LVDBP15-18mmHg） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加，Laplace定律：室壁张力=P*r/H） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经-肾上腺素系统活性增强(HR、受体、血管、RAS） （2）肾素血管紧张素系统（RAS）
4、激活（血管、成纤维细胞、平滑肌细胞、NE、醛固酮）可引起心肌重塑,二、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽（心房）和脑钠肽（心室）（atrial natriuretic peptide（ANP）and brain natriuretic peptide（BNP）评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素（arginine vasopression, AVP）（前、后负荷）3. 内皮素（endothelin）（血管收缩）ET、AngII ANP、BNP、EGDF、PGE2、PGI2三、舒张功能不全四、心肌损害和心肌重构（remodeling）,心力衰竭神经体液的代偿和失代偿,交感神经激活
5、,细胞因子或血管活性因子活性异常,水、钠潴留,水肿 肺瘀血,血流动力学异常,血管收缩,心肌耗氧量增加 心肌氧供应降低,心肌细胞功能 障碍和坏死,心肌重塑,功能恶化 疾病进展,血管紧张素 儿茶酚胺 毒性作用,心肌细胞凋亡,过度氧化,肾素-血管紧张素系统激活,代偿,失代偿,心衰症状体征加重,治疗目标,临床表现,1. 症状肺淤血：进行性劳力性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难端坐呼吸急性肺水肿咳嗽、咳痰、咯血心输出量1）疲劳、乏力、神志异常2）少尿、肾功能损害,左心功能不全,2. 体征：原心脏病体征HR奔马律P2两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音,右心功能不全,1. 症状体循环淤血的表现：纳差、恶心、呕吐、腹
6、胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多2. 体征颈静脉充盈肝脏肿大肝颈静脉回流征阳性水肿：下肢、全身、胸水、腹水紫绀：周围性,颈静脉怒张,下肢凹陷性水肿,实验室检查,胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF（收缩性）；心房扩大而EF不（舒张性），E/A1.0 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高15cm H2O,诊断标准,慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级主观分级：、级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断,心功能分级及客观评价,鉴别诊断,急性支气管
7、哮喘：心源性哮喘须与之鉴别,右心衰需与心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化鉴别,治 疗,治疗目的缓解症状-纠正血流动力学改善生活质量-提高运动耐量延长寿命-防止心肌损害加重,治疗方法病因治疗：去除或限制病因，消除诱因一般治疗：休息、限盐、限水基础治疗：强心、利尿、扩管治疗进展：ACEI（ ARB ）、-阻滞剂醛固酮受体拮抗剂三腔起搏器、心脏移植,1.利尿剂,机制：降低心脏前负荷合理使用利尿剂是治疗心力衰竭的基础 （1）唯一能够最充分控制心衰的液体潴留 （2）能更快的缓解心衰症状 （3）适当使用利尿剂是其它药物治疗的基础，但不能单独用于心力衰竭C期的治疗原则：长期小剂量维持不良反应：电解质紊乱（低钾、
8、低钠等）、神经内分泌激活低血压、氮质血症,排钾利尿剂：氢氯噻嗪（hydrochlorothiazid，DHCT，双氢克尿塞）口服，2550mg，23次/d，较缓和 适用于合并高血压、轻度水潴留的心衰病人注意低钾、高血糖、尿酸增高、血脂异常呋塞米（furosemide，速尿）口服、肌注或静脉注射，20mg，23次/d，快速、强效用于急性和重度心功能不全注意低钾、低血压 保钾利尿剂：螺内酯（spironlactone，安体舒通）口服，20mg，3次/d，更缓慢注意高钾,利尿剂分类,慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂,摘自2005年ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊断和治疗指南,ACE
9、,血管紧张素原,肾素,Ang I,Ang II,AT1受体,AT2受体,AT3受体,AT4受体,血管收缩 增殖 基质形成 醛固酮分泌,血管舒张 抗增殖 凋亡,血管完整性PAI-1,？,ACEI,抑 制,激肽原,缓激肽,激肽释放酶,血管舒张 一氧化氮 前列腺素 EDHF,无活性肽,BK B2受体,2. ACE抑制剂拮抗神经体液机制，抑制心室重塑,ACEI,注意事项：心衰治疗的基石可明显降低死亡率，改善预后适用于心功能A（多种危险因素）BCD期 小剂量开始，逐渐增加剂量通常与-受体阻滞剂合用一般不与保钾利尿剂和钾盐合用咳嗽不能耐受可停用ACEI，换用ARB副作用：低血压、高钾、BUN、咳嗽、血管性
10、水肿禁忌证：CRF （肌酐225mol/L） 、妊娠、高钾（5.5mmol/L）、双侧肾动脉狭窄,ARB,机制：阻断血管紧张素AT1受体，作用机制类似于ACEI 注意事项：在慢性心衰时，ACEI是第一选择，但ARBs可作为替代使用 禁止ARB+ACEI+醛固酮受体阻断剂合用 常见副作用：低血压、高钾、BUN,3.醛固酮受体拮抗剂,机制：抑制心血管的重构，改善慢性心力衰竭的远期预后使用中注意：选用时应权衡其益处和致命性高钾血症的危险必须与襻利尿剂合用，并停用钾盐不能与ACEIs、ARBs联合应用基础血钾5.0mmol/L禁用 副作用：血钾增高，尤其与ACEI合用时常用药：螺内酯起始剂量一般为20
11、mg，12次/日,4.-阻滞剂,机制：抑制交感神经过度兴奋注意事项：由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状，降低住院率，降低死亡率 适用于慢性心功能不全，心功能-级，病情稳定由小剂量开始，逐渐加量，症状的改善常在23月后靶剂量：清晨静息心率达5560次/分副作用：心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的-阻滞剂 ：美托洛尔，比索洛尔（1选择性）卡维地洛（、受体阻滞剂）,5. 强心剂,洋地黄类 非洋地黄类：多巴胺：兴奋、和多巴胺受体，疗效与剂量有关，小剂量强心，较大剂量升压多巴酚丁胺：作用于受体米力农：磷酸二酯酶抑制剂，短期应用于顽固性心
12、功能不全，由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰,正性肌力药物-洋地黄,机制-抑制Na-K-ATPase，Na-Ca交换增加，强心兴奋迷走神经减慢心率负性传导 适应证急慢性心功能不全，室上性快速性心律失常，心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状，但不能降低死亡率 禁忌证-预激合并房颤，肥厚型梗阻性心肌病，急性心肌梗死缓慢性心律失常（病态窦房结综合征，二度或三度房室传导阻滞）二尖瓣狭窄呈窦性心律，明显低钾血症，高钙血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差，易于中毒,洋地黄类药物常用制剂和用法,应用注意事项：个体化原则 以下情况减量：肾功能不全；老年患者；甲减；低钾；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心
13、病；药物合用,毒性反应消化系统症状：纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常：频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速，心律由不规则变规则神经系统表现：黄视、绿视等 毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键,洋地黄类药物毒性反应及处理,正性肌力药物-多巴胺及多巴酚丁胺,主要用于AHF伴有低血压、尿少时,6. 扩管剂,机制-扩张动、静脉，降低心脏前后负荷 类型：,扩张静脉：硝酸酯类扩张动脉：ACEI、肼苯达嗪、钙通道阻滞剂扩张动、静脉：硝普钠、哌唑嗪,注意：低血压，特别是体位性低血压 禁忌证：,血容量不足，低血压、肾功能衰竭瓣膜狭窄和肥厚型梗阻性心肌病者禁用动脉扩管剂,慢性心力衰竭 ACEI为基础 不主
14、张常规应用ACEI以外的扩管剂，更不能取代ACEI ACEI不能耐受者可考虑联合使用肼苯哒嗪和硝酸异山梨酯 可以考虑用于瓣膜反流性心脏病、室间隔缺损以减少返流或分流 避免使用大多数钙通道阻滞剂，即使用于心绞痛或高血压的治疗 特别禁用有负性肌力作用钙通道阻滞剂 如用于治疗心衰合并心绞痛或高血压时，可选用氨氯地平和非洛地平,扩管剂适应证,扩管剂适应证,急性心力衰竭 血管扩张剂为一线药物，包括硝酸酯类、硝普钠 ACE抑制剂应避免静脉使用，最初剂量应较低，在情况稳定后才可逐渐加量 不推荐使用钙拮抗剂，地尔硫卓、维拉帕米和二氢吡啶类均为禁忌 当伴有后负荷增加的舒张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地
15、平）,常用扩管剂药物,摘自 2005年 ESC急性心力衰竭诊断及治疗指南,预防心律失常和猝死,1.药物 -阻滞剂：可显著降低所有原因心力衰竭患者的猝死与全因死亡 胺碘酮： 频发室早或无症状的非持续性室速，不作为常规治疗当需要预防房颤或症状性室性心律失常再发时，最安全有效 其它抗心律失常药：不建议用于心力衰竭患者，除非是当胺碘酮无效或因其毒性作用停用、为减少ICD放电时才考虑应用,2.ICD（植入性复律除颤器） 猝死的二级预防（有过室性快速心律失常或不明原因晕厥的低EF慢性心衰者）： 临床状态及预后良好，建议植入 心衰进展持续恶化者，不建议植入ICD 猝死的一级预防 （无自发/诱发室速）： 可应
16、用于EF30%、轻至中度心衰症状、预期有良好心脏功能的生存超过1年的患者,预防心律失常和猝死,心脏起搏器再同步化治疗双腔、三腔起搏器、四腔起搏器 适应证： 接受理想药物治疗后仍有症状的心脏不同步患者（QRS间期120ms）,非药物治疗,非药物治疗,心脏移植绝对适应症： 心衰引起的血流动力学障碍难治性心源性休克明确依赖静脉正性肌力药物维持器官灌注峰耗氧量低于10 mL/(kgmin)达到无氧代谢持续限制日常活动的严重缺血症状，不适合冠状动脉旁路手术或PCI 所有治疗无效的反复发作的室性心律失常,舒张性心功能不全的治疗,去除病因和诱因：控制高血压、改善缺血 缓解肺淤血：静脉扩张剂和利尿剂 调整心率
17、和心律: 终止心动过速，房颤窦性 逆转心室肥厚，改善舒张功能：钙离子拮抗剂、-B 、ACEI 不用正性肌力药物和动脉扩张剂,急性心功能不全,定义：急性病变引起心排血量急剧降低，导致靶器官灌注不足，急性体、肺循环淤血 类型：急性左心衰，肺水肿；急性右心衰 病因：急性心肌收缩力：急性心肌梗死、严重心肌炎急性容量负荷过重：输液过多过快、腱索断裂、乳头肌功能不全其他：高血压心脏病血压急剧升高，原有心脏病基础上出现快速性心律失常或严重缓慢性心律失常,临床表现肺水肿：端坐呼吸、恐惧、濒死感、大汗、咳粉红色泡沫痰心动过速、奔马律、两肺底湿啰音 诊断症状和体征胸片：肺水肿（双肺门蝶状高密度阴影）PCWP：30
18、mmHg需与支气管哮喘鉴别,同一患者治疗前后胸片比较,男性，70岁，急性心肌梗死患者，治疗前后胸片比较，示肺水肿明显改善,2003.5.30,2003.6.11,高流量吸氧：酒精抗泡沫 减少静脉回流：坐位、两腿下垂 镇静：吗啡、地西泮（安定） 利尿：静脉速尿 血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油 强心甙：西地兰或毒K 氨茶碱、皮质激素 机械通气：CPAP、NIPPV、气管插管 血液滤过（CVVH）,治疗,复习思考题,1、心功能不全的病理生理有哪些变化？2、心性哮喘与支气管哮喘如何鉴别诊断？3、如何诊断心功能不全？4、洋地黄类药物治疗心力衰竭的机制有哪些？ 5、如何选择阻滞剂治疗心力衰竭？6、如何选择利
19、尿剂处理心功能不全？7、ACEI治疗心力衰竭的机制、适应证和禁忌证？8、急性左心功能不全应如何抢救？,病案介绍,病史特点,患者，男，66岁，因“反复心累气紧10+年，复发加重伴咳嗽、咯痰10+天” 今年第三次入本院。 10+年前出现反复活动后心累气促。于10+天前患者受凉后出现咳嗽、咯痰，咯白色粘痰，偶有咯血，量约10ml左右，伴有心累、气促加重，腹胀，夜间不能平卧，小便量减少（每天约500ml左右），双下肢凹陷性水肿。患病以来无胸闷、胸痛、晕厥、黑朦等症状。门诊以“瓣膜性心脏病 心功能不全”收住院。,病史特点,查体：P 108次/分，R 22次/分，BP 107/60mmHg。神清，精神差，
20、慢性病容。皮肤粘膜无黄染，嘴唇微绀。巩膜轻度黄染，球结膜无水肿。双颈静脉充盈，肝颈征阳性。双肺呼吸音清，双侧中下肺可闻及散在湿鸣音。心界扩大，心率108次/分，律不齐，偶可闻及早搏，心尖区可闻及双期3级杂音，主动脉瓣区可闻及3级收缩期杂音。上腹部剑下压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未扪及，移浊（-）。双下肢中度凹陷性水肿。 心电图示窦性心动过速，108次/分，偶发室早，频发的房性早搏，左室高电压，V5-V6 ST轻度下移0.05-0.1mv。,病史特点,血常规：WBC 9.9410E9/L NEU-R 0.784 HGB 119g/L PLT 10110E9 /L 血生化：Urea 15.43
21、 mmol/L Cr 104.3umol/L K 2.83 mmol/L Na 124.1 mmol/L CL 84.0 mmol/L Osm 255.7 mOsm/L Alb 33.5g/L AST 1522U/L ALT 1928 U/L AST/ALT 0.79 CK 212U/L CK-MB 29 U/L TBIL 90.8 umol/L Bc（结合） 20.1 umol/L Bu62.5 umol/L 凝血全套：PT 23.5 秒 APTT 42.8 秒 TPI 0.175ng/ml,Company Logo,Cause?,Differential diagnosis?,病史特点,2
22、月前行心脏彩超：LA 48mm，LV 61mm，EF 0.45。主动脉瓣中度狭窄伴中度关闭不全；二尖瓣轻度狭窄伴重度关闭不全；室间隔、左室前壁节段性运动异常，左室肥大，收缩功能轻度降低；左房增大，右房稍大。,入院诊断,1.瓣膜性心脏病 主动脉瓣中度狭窄伴中度关闭不全 二尖瓣轻度狭窄伴重度关闭不全 左心大 房性心律失常 全心衰 心功能级 2.肺部感染 鉴别诊断：冠状动脉硬化性心脏病、扩张性心肌病,Treatment（第一天）,入院后给予泰嘉75mgqd、拜阿司匹灵100mg qd双联抗血小板，蒙诺5mg qd改善心室重构。 奥舒静20mg 静滴 tid、蒙诺5mg qd扩管，呋塞米片20mg b
23、id、螺内酯20mg bid利尿，枸橼酸钾 2.0 tid补钾治疗，百定2.5 tid抗感染，易善复 20ml 静滴 qd保肝，双倡等化痰，入院第一天临时呋塞米30mg 静推、丽泉30mg 静推利尿，临时枸橼酸钾6g 口服保钾。 夜查房时心悸、气促症状无缓解，全天尿量800ml，然后给予硝普钠维持静滴一晚。,UCG Examination,急诊床旁心脏彩超：AAO 32mm LA 49mm LV（D） 63mm IVS 9mm LVPW 9mm RA 60*44mm RV 20mm EF 0.33 FS 0.16，左房、左室、右房内径增大；右室内径正常，左室壁运动幅度减低；主动脉管壁回声增强，
24、搏动僵硬；肺动脉内径正常；二尖瓣回声增强、增厚，开口径约为11mm，开口面积约为2.1平方厘米；主动脉瓣回声增强、增厚；多普勒及CDFI：舒张期二尖瓣口前向血流速度加快，收缩期二尖瓣上探及返流级；舒张期主动脉瓣下探及返流级，收缩期主动脉瓣前向血流速度偏快；收缩期三尖瓣上探及返流-级。超声提示：主动脉瓣狭窄伴轻度关闭不全；二尖瓣轻度狭窄伴重度关闭不全；左房、左室、右房增大，收缩功能中度降低，主动脉硬化；三尖瓣轻中度关闭不全，右室收缩压增高。,Situation,入院后第二天，患者尿量开始减少，临时给予呋塞米10mg、丽泉20mg静推利尿，硝普钠25mg静滴bid治疗，奥舒静20mg+k3ml+M
25、g1.25 静滴bid，百定加量为5.0静滴bid抗感染。 复查电解质：K 2.99 mmol/L Na 130.3 mmol/L CL 86.8 mmol/L。 患者第二天尿量开始减少为400ml。 当晚因患者症状反复继续硝普钠25mg维持静滴。,Situation,第三天白天临时给予丽泉20mg静推利尿，枸橼酸钾4.0临时补钾。 夜查房时患者出现心悸气促症状加重，端坐呼吸，仍高度水肿，纳差，神志模糊，无尿，持续性血压下降，波动于90-70/60-30mmHg，立即停用硝普钠静滴。 当天血生化：Urea 22.62 mmol/L Cr 166.4umol/L K 5.11 mmol/L Na
26、 126.1 mmol/L CL 89.5 mmol/L Osm 266.9 mOsm/L Ca 2.00mmol/L P 1.79mmol/L Alb 39.9g/L AST 509U/L ALT 1340 U/L AST/ALT 0.4 ChE 2.8KU/L TBIL 77.6 umol/L Bc 31.2 umol/L Bu46.4 umol/L。 床旁胸片结果示双肺纹理增多、模糊，双肺下部见斑片影，考虑炎变所致，心影增大。 床旁B超：肝胆胰脾肾、前列腺未见异常。 心电图：窦性心动过速，106次/分，V5-V6 ST轻度下移0.05-0.1mv。,患者病情持续恶化，不见好转！命悬一线！
27、 怎么办？,Company Logo,Treatment,立即给予5%GS250ml+多巴胺200mg+间羟胺100mg静滴维持升压，但血压仍然波动于70-90/40-60mmHg！症状仍无改善，周末将到来！周末可能随时死亡？,危在旦夕！,Company Logo,Treatment,What we can do?,What we do next?,How we will do?,UCG Examination,复查心脏彩超：AAO 40mm LA 51mm，LV（D） 59mm，IVS 11mm LVPW 9mm RA 52*45mm RV 25mm EF 0.27 FS 0.13，各房室内
28、径增大；室间隔、左室后壁运动幅度减低，左室壁整体运动欠协调；主动脉、肺动脉内径正常；主动脉瓣增厚、团状钙化，开放明显受限，闭合不良；二尖瓣增厚，舒张期前叶呈圆顶样改变，开放稍受限，开口面积约2.4Cm2；三尖瓣回声尚纤细，闭合欠佳；房间隔、室间隔回声完整；心包区未探及液性暗区及其他异常回声；CDFI：舒张期二尖瓣口前向血流速度加快，收缩期二尖瓣探及返流-级；收缩期主动脉口前向血流速度加快，舒张期主动脉瓣下探及返流-级。三尖瓣上探及返流-级；肺动脉瓣下探及微量返流。超声提示：心脏瓣膜病：主动脉瓣重度狭窄伴中重度关闭不全；二尖瓣轻度狭窄伴中重度关闭不全；左房、左室、右房增大，左室收缩功能重度降低，
29、三尖瓣轻-中度关闭不全，右室收缩压增高。,Company Logo,目前存在的主要问题,Company Logo,Main problem,低钠 低氯 低钾,肝功 肾功 心肌酶 异常,瓣膜病变,2006AHA/ACC、2007ESC两个心脏瓣膜病指南均强调瓣膜病首选手术治疗。 目前患者病情危重，呈心源性休克状态，不能耐受手术，目前基础病因难以解决。,我国2007年心力衰竭指南增加了慢性心力衰竭急性加重部分，根据收缩压和肺淤血情况，分别选用利尿剂、血管扩张剂和正性肌力药。 如收缩压100mmHg，有肺淤血，可应用呋塞米加血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）。如收缩压为85100mmHg，有肺淤血，可应
30、用血管扩张剂和（或）正性肌力药（多巴酚丁胺、磷酸二酯酶抑制剂）。如收缩压85 mmHg，无肺淤血，也无颈静脉怒张，应予快速补充血容量。如收缩压85 mm Hg，有肺淤血，应在血流动力学监测下补充血容量（肺嵌压应18 mmHg），应用正性肌力药和（或）多巴胺或去甲肾上腺素等。,由于没有进行血流动力学监测肺嵌压，给予临时应用西地兰 0.2mg 静推*2d，间羟胺、多巴胺高浓度维持（300ug/min）滴注以保持血流动力学稳定。,问题三,高度水肿，尿少，低钠、低氯，肾功不全，利尿效果不佳。,患者存在重度水钠储留；有低心排表现：血压低，乏力，纳差；常规治疗无效；严重内环境紊乱；低渗血症：钠钾氯均低，渗
31、透压低；氮质血症；肝酶重度升高；心肌酶异常；因此考虑为难治性心衰。,严格控制液体入量并达到利尿效果是治疗难治性心衰最重要的措施之一。 方法：逐渐增加襻利尿剂的剂量，通常还需要合用第二种作用方式不同的利尿剂，如噻嗪类利尿剂十速尿+醛固酮拮抗剂。如果患者对大剂量、合用多种利尿剂仍效果不佳，可以考虑静脉多巴胺或多巴酚丁胺，这些药物通过增加肾血流量，可以明显增加尿量。 加强利尿期间,尿量多时应及时补钾，尤应特别注意低钠和低氯的预防(不必过分限盐)。若出现低钠(130 mmol/L)和低氯(90 mmol/L)血症，则利尿效果不好，可使心衰加重，故必须先给予纠正低钠（3%NaCl100 ml静脉内缓慢输
32、注，一般24小时3-6 g)，再同时加强利尿。,去水化,去水化,出入量控制：24小时总入量宜控制在1500ml，每日出、入量负平衡的程度应依据临床和床旁X线胸片所示肺水肿的程度而定。间质性肺水肿负平衡5001000ml，肺泡性肺水肿负平衡1 0001500ml，极重度肺泡性肺水肿(大白肺)时24小时负平衡15002 000ml。以床旁X线胸片显示肺水肿渐渐减轻或消退的影像为治疗目标和评价标准。 对伴有急性肾功能衰竭的少尿或无尿，药物治疗难以见效，利尿剂抵抗者，可考虑用血液超滤或血液透析或腹膜透析治疗，同时能够改善对传统襻利尿剂的反应。,由于患者经济困难，不考虑床旁血液透析，而是给予补钠、氯，见
33、尿补钾，输注白蛋白5.0静滴qd*2d纠正低渗血症，补充精氨酸10.0 g/d纠正低氯，将螺内酯加量为40mg bid处理可能增加的醛固酮活性，加强入量控制。 当天经多巴胺间羟胺高浓度维持血压稳定后，SBP100mmHg，给予呋塞米静推（第一天：60mg；第二天：40mg；第三天：20mg）。 入量控制：接下来第一天：554ml；第二天：500ml；第三天：700ml。 尿量监测：接下来第一天：1500ml；第二天：1450ml；第三天：1700ml。（停用静脉呋塞米后给予速尿片 20mg bid+螺内酯40mg bid+氢氯噻嗪片 25mg bid三联利尿）,问题四,能否使用激素？,专家共识
34、认为：长期心衰患者，特别是老年人或趋于恶病质的病人常伴有肾上腺皮质功能低下，即使没有皮质功能低下，短期应用激素可改善身体一般状况，提高心脏对各种药物的反应能力，所以主张治疗难治性心衰时可使用小剂量激素。,在百定加量加强抗感染基础上，给予氢化可的松琥珀酸钠 200 mg/d连用3天。,问题五,该例患者能否使用神经激素阻滞剂？,2005年中国心衰指南：应用神经内分泌抑制剂治疗慢性收缩性心力衰竭的长期临床试验，均未将瓣膜性心脏病心力衰竭患者入选在内，因此，没有证据表明：上述治疗可以改变瓣膜性心脏病心力衰竭患者的自然病史或提高存活率，更不能用来替代已有肯定疗效的介入或手术治疗。 本例患者未再加用受体阻
35、滞剂和ACEI类药物。,Company Logo,Emergency treatment,维持血液动力学稳定,强心 利尿,激素治疗,纠正低渗血症： 输注白蛋白、补钠、氯、钾，补充精氨酸10.0 g/d3d,间羟胺、 多巴胺 高浓度（300ug/min）滴注,临时给予西地兰 0.2mg 静推，血压稳定临时给予呋塞米利尿；加量使用螺内酯,加强抗感染基础上，氢化可的松 200 mg/d连用3天,纠正内环境,Result,经过上述措施处理后患者日常正常生活无心累气促，恢复正常进食，尿量增加，1450-3300ml/d，水肿明显消退，夜间能平卧休息，心功改善为-级，病情好转出院。 复查血常规：WBC 5
36、.0310E9/L NEU-R 0.832 HGB 119g/L PLT 10410E9 /L。 复查血生化：Urea 6.88 mmol/L Cr 76.3umol/L K 4.96 mmol/L Na 136.0 mmol/L CL 100.1 mmol/L Osm 273 mOsm/L Alb 38.2g/L AST 81U/L ALT 283 U/L AST/ALT 0.3 TBIL 48.1 umol/L Bc（结合） 21.3 umol/L Bu26.8 umol/L。,Company Logo,本案例对我们有什么启发？,什么叫难治性心力衰竭呢？,HF Diagram,阶段A(A期
37、),阶段B(B期),阶段C(C期),阶段D(D期),2005AHA/ACC成人慢性心力衰竭诊治指南,A期：为有发展为心力衰竭可能的高度危险，但没有心脏结构性病变或心力衰竭症状； B期：为有心脏结构性病变，即有器质性心脏病，但没有出现心力衰竭症状； C期：有器质性心脏病并且既往或者目前有心力衰竭的症状； D期：为终末期需要特殊治疗的难治性心力衰竭(RHF)，例如机械循环装置、持续静脉使用正性肌力药物、试验性的手术或药物、心脏移植或临终关怀。,RHF Definition,难治性心力衰竭(refractory heart failure，RHF)又称顽固性心力衰竭，是指心衰经各种治疗不见好转，甚至
38、还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转。中国实用内科杂志，2005，25(7):661-3.,RHF definition,难治性心衰(refractory heart failure，RHF),无好转和/或病情恶化,强心,利尿,扩血管,消除常见诱因,针对基础疾病,电解质酸碱平衡,RHF Main Cause,肺部感染,严重电解质紊乱,心外因素：其他系统或器官的病变,药物中毒如洋地黄,心脏自身原因,药物治疗不当,RHF,心脏自身原因,常见慢性风湿性心瓣膜病并发风湿活动、原有器质性心血管病并发感染性心内膜炎、冠心病并发乳头肌功能不全或大面积心肌缺血、梗死导致泵衰竭、心源性休克、室间隔缺损
39、并发主动脉瓣脱垂或主动脉窦瘤破裂、二尖瓣脱垂综合征并发自发性腱索断裂等等。 心脏机械性障碍见于严重的瓣膜病，严重的分流性先心病，室间隔穿孔，心内或心肌肿瘤，心包填塞，限制性心肌病，心房球瓣样血栓或心房粘液瘤，缩窄性心包炎，室壁瘤等。,电解质紊乱,以低血钾、低血镁和低血钠症最为常见。前两者可导致室性心律失常，尤其在使用洋地黄的病例中，可使心力衰竭加重。低钠血症，无论是稀释性还是缺钠性低钠血症，都可使利尿剂失去利尿作用，后者导致顽固性水肿，是心衰难以纠正的重要因素，并使心力衰竭加重和持续。 晚期心衰患者往往进食少，血管内容量向组织间转移，形成所谓低盐综合征。过度限盐则有可能使心排血量进一步降低。,
40、肺部感染,肺部感染是左心衰常见的并发症，因为心力衰竭病人胸部X片上经常有间质纹理增多和肺部罗音在慢性充血性心力衰竭病人可能难以识别。 心内外感染均增加基础代谢及心肌耗氧量，交感神经兴奋，儿茶酚胺释放及心率增快等，可致心力衰竭加重。在感染未控制时，心力衰竭难以控制。,心外因素：合并其他系统或器官病变,确诊的心脏病患者是否正患有不相关的疾病如隐伏的新生肿物、病毒性肝炎或肝硬化。 可能并发未被识别的肺栓塞，这种情况经常发生，且常常是无症状的，可只表现为轻度的心动过速、焦虑、呼吸困难和心力衰竭加重。这时强心剂和利尿剂的疗效常常不佳。 甲状腺功能亢进(在老年人常为淡漠型)、甲减和感染性心内膜炎在心力衰竭
41、时可能没有典型的临床表现，但它们能导致难治性心力衰竭。 慢性支气管炎；肾功能不全，特别是糖尿病肾病高度浮肿；泌尿系感染、贫血、低蛋白血症、肥胖、摄盐过多等，也是导致心力衰竭持续与难治的重要原因。,洋地黄中毒和药物治疗不当,洋地黄中毒可引起类似难治性心力衰竭的疲乏无力、昏睡和食欲缺乏等症状。口服常规量不等于理想的血药质量浓度，地高辛理想血药质量浓度为1.5mg/ml，在此水平时正性肌力作用最强。 是否有过度利尿而导致电解质紊乱；利尿不到位及体液潴留往往是难治性心衰基础原因。 ACEI、其它血管扩张剂、加强利尿钠盐限制可引起低血容量、低心排量和低血压。 是否正在接受有盐储留作用的药物如皮质激素、雌
42、激素或非类固醇抗炎药，或有不良负性肌力作用的药物如双异丙比胺或钙拮抗剂。 酒精除了导致心肌病，即使它不是原发性病因，但是当酒精饮用被叠加在心脏病时，可导致心力衰竭加重。,RHF Treatment,扩血管,强心,神经激素阻滞剂,非药物治疗,去水化,RHF,总结：全面准确的病情分析作为基础,非药物治疗,瓣膜病手术治疗时机,中国和国际指南一致认为：所有瓣膜性心脏病心力衰竭（有症状的重度瓣膜病变患者：如主动脉瓣狭窄伴有晕厥、心绞痛者）均必需进行手术置换或修补瓣膜。 然而如何选择手术时机则是内科医生常常两难的问题，特别是对老年患者。 一是一旦发现病变就要尽早手术，以保障生活质量，以免延误了手术时机。 二是再等等看，有些70几岁的瓣膜病患者依然生活得还可以。 三是患者有症状了，生活质量难以维持，想要手术，此时手术风险大了。而且术后的生活质量不一定有明显改善。更有甚者手术不成功而死亡。 最新的中国和国际指南（2007年）将手术治疗扩展应用于无症状的重度瓣膜性心脏病患者。因此，弥合从指南到临床实践的空隙，发挥经治医师的关键性决策作用显得非常重要。,Thank You !,心跳不息，奋斗不止！,
