1、呼 吸 衰 竭,福建医科大学协和临床医学院 吴 峰,(Respiratory failure),一. 教学目的与要求,二. 计划教学时数,1. 掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理改变,2. 掌握相关的血气分析、发病机制和病理生理改变,3. 掌握临床表现和处理原则,2学时,呼吸衰竭的定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍以致于在静息状态下也不能维持足够的气体交换，导致缺氧或缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,呼吸衰竭是指,呼吸衰竭的分型（1）,急性呼衰 （正常通气换气功能障碍 呼衰），包括气道阻塞、外伤、ARDS、中枢抑制、呼吸肌麻痹。通常机体无法
2、代偿。 慢性呼衰 （慢性病变基础 呼吸功能逐渐损害 呼衰），最常见于慢性阻塞性肺疾病。是机体失代偿后的表现。 慢性呼衰急性发作 是在慢性疾病的基础上由于某种诱因导致病理生理学和临床上的急性变化，属于慢性呼衰但兼有急性呼衰的特点。是我国最常见的呼衰类型。,呼吸衰竭的分型（2）,型呼衰 单纯缺氧（PaO250mmHg ）是肺泡通气不足所致。若伴有换气障碍则缺氧更为严重。,按病理生理分型 泵衰竭（神经肌肉病变） 肺衰竭（呼吸道、肺和胸膜病变）,呼吸衰竭的分型（3）,呼吸衰竭的病因,参与呼吸运动的环节：中枢及运动神经、肌肉、胸廓、胸膜、肺和气道。其中任何一环的障碍都会导致呼衰。 呼吸道阻塞性病变 （气
3、道炎症、痉挛、肿瘤、异物） 肺组织病变 （肺泡或间质病变：肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、肺水肿、ARDS、矽肺） 肺血管疾病 （肺动脉栓塞） 胸廓胸膜病变 （畸形、外伤、手术、气胸、胸腔积液、胸部肺外肿瘤） 神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 （脑炎、脑外伤、电击、中风、药物中毒、脊髓灰质炎、多发神经炎、重症肌无力）,呼吸衰竭的病因,胸廓胸膜病变,肺组织病变,肺血管疾病,神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患,呼吸道阻塞,呼吸衰竭,通气不足、气体分布不均,通气 / 血流比失调,缺氧、二氧化碳潴留,肺泡、间质受损,呼吸肺泡减少,弥散面积减少 肺顺应性降低,低氧血症,胸廓活动和肺脏扩张受限,通
4、气 / 血流比失调,部分静脉血未经氧合进入肺静脉,通气减少及气体分布不均,换气功能受累,通气不足,通气不足呼吸肌肉无力、疲劳,呼吸动力下降,慢性呼吸衰竭的病因,常见病因为支气管-肺疾病,慢性阻塞性肺疾病（COPD)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺等,胸廓和神经肌肉病变：胸部手术、外伤、广泛胸膜病变、胸廓畸形、脊髓侧索硬化症等,慢性呼吸衰竭的发病机制,缺氧和二氧化碳潴留的产生,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制,通气 / 血流比例失调,肺动-静脉样分流,通气不足,弥散功能障碍,机体氧耗量增加,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（1）,通气不足,肺泡氧分压（PAO2）和二氧化碳
5、分压（PACO2）正常状态下，总肺泡通气量（VA）约需4L / min,肺泡通气量与CO2产生量关系：PACO2 =0.863VCO2 / VA 通气（VA）下降时PACO2升高,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（2）,肺泡通气和血流量之间的比例必须协调才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压 正常每分钟肺泡通气量和肺毛细血管总血流量的比值为4:5 动-静脉血氧分压差是二氧化碳的10倍，因而多只有缺氧,通气 / 血流比例失调,V / Q0.8：无效腔效应,V / Q=0.8：正常换气,V / Q0.8：动-静脉样分流效应,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,弥散障碍,氧的弥散能力仅为二氧化
6、碳的1/20，故弥散障碍以低氧为主要表现 弥散主要受弥散面积、肺泡膜的厚度和通透性、气体与血流接触的时间、弥散系数、气体分压差、以及肺的血流量、血红蛋白含量、通气 / 血流比例等的影响,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（3）,缺氧和二氧化碳潴留的产生机制（4）,氧耗量增加是缺氧加重的重要原因之一哮喘、发热、寒战、呼吸困难、抽搐等均可增加氧耗量,氧 耗 量,0,2,4,6,8,75 10,150 20,mmHg kPa,10,100,肺泡通气量 (L/min),200,400,800,肺泡氧分压,100 13.3,耗氧量,ml/min,耗氧量、肺泡通气量及肺泡氧分压间的关系,12,缺氧和二氧化碳潴留
7、的产生机制（5）,肺动-静脉样分流：肺部病变（肺泡萎陷、不张、水肿、实变 ）所致静脉血没有接触肺泡气直接进入肺静脉引起低氧血症。分流量越大吸氧治疗越无效、超过30%时，吸氧几乎完全失效。,肺 动-静脉样分流,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（1）,缺氧对中枢神经的影响,脑的氧耗量是全身的2025%，缺氧45分钟即可引起不可逆脑损害，缺氧的损害与缺氧的程度和进展速度有关 缺氧可导致烦躁、抽搐、甚至死亡 轻度低氧即可引起注意力不集中、智力及定向障碍,头晕、恶心、注意力不集中 智力减退定向障碍,烦 躁 神志恍惚 谵 妄,神志丧失昏 迷,不可逆脑损,氧分压95100mmHg, 90, 50, 30, 2
8、0,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（2）,二氧化碳潴留对中枢神经的影响,CO2潴留,脑脊液H+浓度,皮质活动,脑细胞兴奋性,重度,轻度,皮质下层刺激活动,皮质兴奋,精神兴奋失眠, 烦躁,皮质下层抑制,中枢麻醉状态,脑血管扩张血管通透性,脑间质水肿,脑组织受挤压,脑组织缺氧,脑细胞水肿,CO2继续 ,恶性循环,间接,缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响（3）,对心、血管的影响,缺氧时心脏的血流量可 脑及其他脏器,肺心病,CO2潴留,缺氧,心脑血管扩张,心排出量,心室颤动或心脏骤停,心肌纤维化、硬化,肺小动脉痉挛肺循环阻力,浅表血管扩张,血压,急性,慢性,血压,心率,肺动脉高压右心负荷,心脑血管扩张,早
9、期,+,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（4）,对呼吸的影响,缺氧 CO2潴留，通常PaO260mmHg时才会有呼吸中枢兴奋作用，缺氧进程缓慢时，反射更为迟钝 轻度CO2潴留即可使肺通气量明显增加，但过度潴留则相反 临床上病人多有慢性CO2潴留，故脑中枢反应迟钝，机体代偿机制使血 pH 降低不明显，长期气道阻力增加、肺组织损伤及呼吸运动系统障碍等，导致高碳酸血症者通气量降低,CO2对呼吸的影响,CO2呼吸试验,通气量（L/min）,血 CO2 分 压（mmHg）吸入CO2浓度（ % ）,45 47 48 49 50 51 55 0 2 4 6 8 10 12 14,4,8,12,16,4,8,1
10、2,16,0,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（5）,对肝、肾、造血系统的影响,肺心病,CO2潴留,缺氧,肝细胞 损害,尿量,肾血管痉挛,肾小动脉痉挛血流量,直接间接,转氨酶,HCO3-、Na+ 再吸收,肾功能 受累,+,肾功能 损害,转氨酶 恢复正常,缺氧 改善,肾小球滤过率,红细胞生成素,红细胞增生,血液粘稠度,右心负担,重度,轻度改变不明显, 缺氧,缺氧和二氧化碳潴留对机体的影响（6）,对酸碱平衡的影响,CO2潴留,缺氧,代谢性 酸中毒,低氯血症,+,抑制能量代谢,严重,ATP、氧化磷酸化 ,酶活性,能量合成效率 ,乳酸、无机磷 ,HCO3-、Na+ 再吸收,pH值迅速 ,HCO3-排出
11、,Na泵功能 ,细胞内K+进入血液,急性,心律失常,慢性,慢性呼吸衰竭的临床表现,呼吸困难,血液循环系统症状,消化系统症状,精神神经症状,发绀,泌尿系统症状,慢性呼吸衰竭的临床表现（1）,呼吸衰竭,呼气相延长,COPD,浅快呼吸,点头或 提肩呼吸,匀缓呼吸,辅助呼吸肌 活动加强,CO2潴留,CO2麻醉,+,浅快或潮式呼吸,+,中枢抑制,潮式、间停或抽泣样呼吸,中枢抑制剂中毒,呼吸困难,中央型发绀,慢性呼吸衰竭的临床表现（2）,缺氧,典型表现,SaO290%,贫血 红细胞减少,红细胞增多,末梢循环障碍,外周型发绀,心功能,休克 寒冷,色素,急性缺氧,慢性呼吸衰竭的临床表现（3）,呼吸衰竭,CO2
12、潴留,狂躁、精神错乱,腱反射 锥体束征+,失眠、昼夜颠倒,慢性缺氧,智力、定向障碍,烦躁、躁动,肺性脑病,神志淡漠 肌肉震颤 扑翼样震颤,抽搐昏睡昏迷,精神神经 症状,急性潴留pH,血液循环系统症状,慢性呼吸衰竭的临床表现（4）,CO2潴留,外周体表静脉充盈,心射血量,皮肤充血温暖多汗血压,脉搏洪大,缺氧,代谢性 酸中毒,心肌损害,血压 心律失常,周围循环衰竭,心跳停搏,肺心病,肺动脉高压,右心衰竭,体循环淤血,消化系统症状,慢性呼吸衰竭的临床表现（5）,泌尿系统症状,CO2潴留,缺氧,肝功能损害 胃肠道黏膜损害应激性溃疡 上消化道出血,转氨酶 ,肾功能损害 蛋白尿 红细胞尿 管型尿,尿素氮
13、,慢性呼吸衰竭的临床诊断,原发病病史 缺氧、二氧化碳潴留临床表现 动脉血气分析（判断性质、程度时尤其重要）,诊 断,呼吸衰竭临床上主要表现为呼吸困难和发绀。,呼吸衰竭临床诊断主要依靠血气分析。 金指标 PaO2 50 mmHg，并除外心脏解剖分流和原发于心脏排血量降低等因素。,诊 断,慢性呼吸衰竭的临床诊断,慢性呼吸衰竭的治疗原则,确切保持呼吸道通畅 积极正确的氧疗 增加肺泡通气量、减少二氧化碳潴留 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱 严格控制感染 治疗并发症 合理的支持疗法,治疗原则,慢性呼吸衰竭的治疗（1）,保持呼吸道通畅是改善肺泡通气、保证实施氧疗及疗效的前提,食物,痰,胃反流物,唾液,鼻涕,
14、保持 呼吸道通畅,2受体激动剂,机械通气,抗胆碱能药物,慢性呼吸衰竭的治疗（2）,型呼衰,型呼衰,高浓度氧,PaO260mmHg、SaO290%,不宜过长时间吸入高浓度氧吸入80%浓度的氧30min开始出现肺泡细胞损伤、48小时出现肺泡萎陷吸入氧浓度50%基本是安全的,低浓度氧,PaO260、 PaCO250mmHg,不宜吸入高浓度氧、否则破坏化学感受器对低氧的敏感性，易致CO2麻醉高浓度氧可使呼吸变浅慢而导致肺泡通气量降低、非通气/血流比失调吸入氧浓度应35%,慢性呼吸衰竭的治疗（3）,通气量,CO2潴留,呼吸兴奋剂,机械通气,尼可刹米洛贝林 阿米三嗪,嗜睡者,积极治疗无改善者,面罩给氧气管
15、插管气管切开,慢性呼吸衰竭的治疗（4）,呼吸兴奋剂适用范围,慢性呼衰有嗜睡以上精神障碍者,慢性呼吸衰竭的治疗（5）,呼吸兴奋剂使用注意,以换气障碍病变导致慢性呼衰者 使用兴奋剂后出现烦躁、皮肤瘙痒者须调整给药速度 使用后须根据神志变化、呼吸频率、幅度节律及血气情况调节剂量 使用后出现412h未见效或出现肌肉抽搐等副作用者须停药,慢性呼吸衰竭的治疗（6）,呼吸兴奋剂的选择,尼可刹米（可拉明）,阿米三嗪,洛贝林,可兴奋呼吸中枢、增加通气量，有苏醒作用 0.375 / 支静脉推注后，510支静点（2530滴/ min）,可兴奋呼吸中枢、有苏醒作用 24 mg / 支静脉推注，一般作为抢救用药,可刺激
16、颈动脉窦、主动脉体化学感受器来兴奋呼吸中枢 50100 mg bid，一般适用于较轻的呼衰患者,慢性呼吸衰竭的治疗（7）,机械通气的目的,维持合适的通气量 改善肺的氧合功能 减少呼吸作功 维护心血管功能稳定,慢性呼吸衰竭的治疗（8）,尽快进行机械通气的指征,意识障碍、呼吸不规则者 排痰障碍、气道分泌物多者 呕吐反吸的可能性较大时 全身状态较差疲乏无力表现明显者 合并多脏器功能损害者 血气情况 (PaO2 70 mmHg)提示呼衰严重，生命受威胁者,慢性呼吸衰竭的治疗（8）,机械通气的选择,轻症先考虑面罩给氧（无创通气） 急症或变症者选用气管插管、72 h 未改善则行气管切开 重症及误吸可能性大
17、者直接进行气管切开 改善者进行逆向选择,慢性呼吸衰竭的治疗（9）,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,肺泡通气不足，造成CO2潴留、高碳酸血症、HCO3- / H2CO3 比例失调、呼吸性酸中毒者，以增加肺泡通气量为主，一般不宜补碱,呼吸性酸中毒,慢性呼吸衰竭的治疗（10）,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,低氧血症、心血管障碍、肾功能损害造成血液中乳酸增加、代谢物排除障碍者，常在呼衰基础上合并代酸。应加强病因治疗，适量补碱。,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,慢性呼吸衰竭的治疗（10）,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,5%碳酸氢钠(ml)=SB(mmol / L)-AB (mmol / L) 0.5体重(Kg)5%碳酸
18、氢钠100150 ml 静脉滴注，控制pH值在7.25左右，不宜将pH一次性调至正常，否则易导致CO2潴留加重。,呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒补碱方案,慢性呼吸衰竭的治疗（11）,纠正酸碱平衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒,常见成因：补碱过量或通气过度（机械通气使用不当） 处理措施：纠正医原性因素、避免CO2排出过量适量补氯、补钾，缓解碱中毒。当pH 7.45而且PaCO2 60 mmHg时，可使用碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(醋氮酰氨) 0.25 qdbid，促进排出，纠正代碱。可考虑补充精氨酸,慢性呼吸衰竭的治疗（12）,抗感染与合并症的防治,抗生素的选择（经验用药、细菌培养与药物敏
19、感试验） 治疗合并症，抗休克、纠正右心衰改善脏器功能，防治上消化道出血等,慢性呼吸衰竭的治疗（12）,营养支持疗法,营养支持应达到基础能量消耗值 三大能量要素比例：碳水化合物（4550%），蛋白质（1520%），脂肪（3035），1克葡萄糖=4kcal 呼衰患者实际能耗增加20%，机械通气者增加50%，补充时应先补半量然后逐渐加致理想量 能量计算Harris-Benedict公式（kcal）：基础能耗(女性)=665+9.6 体重(Kg)+1.8 身高(cm)-4.7 年龄(岁)基础能耗(男性)=66+13.7 体重(Kg)+5.0 身高(cm)-6.8 年龄(岁),急性呼吸衰竭,病程进展迅速
20、、发病前肺功能多正常，原发病病史明了。 治疗上主要以解除呼吸道阻塞因素，维持通气、高浓度氧疗，适当使用呼吸兴奋剂，保持水电平衡，必要时建立人工气道、呼吸机辅助呼吸，以及积极治疗原发病为要点。,急性呼衰,急性呼吸衰竭,急性呼衰,呼吸兴奋剂使用原则：,必须有通畅的气道保证，否则引发呼吸肌疲劳、加重CO2潴留。同时，患者呼吸肌功能大致正常。 缺氧合并脑水肿未纠正而有抽搐者慎用。 主要适用于中枢抑制、通气功能障碍者。 肺有器质性病变、导致换气功能障碍者不宜使用。 不可突然停药。,无创通气实施条件：面罩通气。患者清醒、能够合作，血流动力学稳定，无误吸、严重上消化道出 血及呼吸道大量分泌物及无法 排痰情况，无明显面部创伤、 感染，对面罩能够适应。,急性呼吸衰竭,急性呼衰,机械通气：以人工辅助呼吸保证肺泡通气量，改善通、换气功能状态，减少呼吸肌做功。基本上分为有创通气和无创通气两种。,有创通气实施条件：气管插管和气管切开。急性呼衰出现昏迷并加重，有不规则呼吸或暂停，呼吸道分泌物增多， 咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失。,谢 谢,本资料为福建医科大学协和临床医学院本科班大课使用而制作 未经本人允许，本幻灯片资料请勿借用,
