1、流行性乙型脑炎,epidemic encephalitis B苏州大学传染病学教研室,内 容,概 述病 原学流行病学 临床表现临床类型,实验室检查 并发症 诊 断 鉴别诊断 治疗、预防,教 学 目 标,掌握乙脑的传染源、传播途径、易感人 群及流行特征。 掌握乙脑的临床表现及临床类型。 掌握乙脑的治疗原则。,概 述,乙型脑炎病毒引起。 蚊虫传播。 脑实质炎症为主要病变。 临床特点：高热、抽搐、意识障碍、病理反射及 脑膜剌激征。重症者有呼衰和后遗症。 人畜共患,法定乙类传染病 分布在亚洲，夏秋季流行。,乙型脑炎病毒,为黄病毒科，黄病毒属，基因组为单股正链RNA。 在细胞浆内增殖。 抗原性稳定，人和
2、动物感染后可产生补体结合抗体、中和抗体和血凝抑制抗体。 抵抗力不强 对温度、酸、乙醚敏感，耐低温，干燥. 接种于乳鼠脑组织、鸡胚、猴肾细胞。,Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron,乙型脑炎病毒在组织培养细胞内繁殖的情况 三个空泡内存在着大量成熟病毒颗粒，其大小在40一50毫微米之间，具有紧密的包膜，病毒呈圆形或椭圆形，成熟的病毒颗粒电镜：71，000X,流行病学,传染源：人兽共患，60多种动物。1.猪是主要传染源，其他家畜、家禽也可传播. 2.病人和隐性感染者不是主要传染源。 传播途径：蚊子是传播媒介。
3、三带喙库蚊 人群易感性：普遍易感。10岁以下儿童，2-6岁发病率最高。,病毒自然扩增,易感人群,人畜共患疾病(zoonosis),流行特征,地区分布：亚洲。我国：除东北北部、 青海、新疆、西藏外均有流行。 有严格的季节性：集中在7、8、9月。 高度的散在性：隐性感染多，发病者少。 年龄结构的变化：10岁以下儿童多。 传播环节复杂：人兽共患，媒介众多。,流 行 病 学,流行病学特征 有严格季节性，集中于7、8、9月(80%90%),和较强的地区性(亚洲为主),发病机制,蚊虫叮咬 单核巨噬细胞 病毒血症 血脑屏障 （隐性感染） （亚临床） 中枢神经系统 脑炎 发病有关因素：病毒数量，毒力，机体免疫
4、力。病毒的直接损伤神经组织病变免疫病理,病理解剖,病变部位：脊髓，大脑（皮质、间脑、 中脑）。 神经细胞病变：变性肿胀坏死，核溶解， 坏死软化灶。 细胞浸润和胶质细胞增生：淋巴细胞、 大单核细胞浸润，形成“血管套”， 胶质细胞增生形成胶质小节。 血管病变：脑实质、脑膜血管扩张，浆液 性渗出，形成脑水肿，附壁血栓形成。,乙脑患者 MRI 检查所示脑实质病变:丘脑部位的高异常信号和脑组织肿胀,脑组织内血管周围有多量的淋巴细胞 浸润并形成袖套浸润。,女，10岁，脑神经细胞变性坏死，软化灶及不明显的血管周围淋巴细胞浸润。,临床表现,1、初期 2、极期 高热意识障碍惊厥或抽搐呼吸衰竭神经系统症状 3、恢
5、复期 4、后遗症期,初 期,病程的1-3天， 起病急，T39-40， 头痛、恶心、呕吐、嗜睡。,高 热,T40以上。 持续7-10天， 热度越高，热程越长，病情越重。,意识障碍,嗜睡，谵妄，昏迷，定向力障碍。 多见于第3-8天。 昏迷的深浅，持续时间的长短和病情轻重呈正相关。,惊厥或抽搐,局部肌肉小抽搐，肢体阵挛性抽搐。 全身抽搐，强直性痉挛。 伴有意识障碍。 可导致紫绀，甚至呼吸暂停。原因：高热、脑实质炎症、脑水肿等。,呼吸衰竭,重症病人多见，为乙脑主要死因。 1.中枢性呼衰 原因：延髓呼吸中枢病变、脑水肿、 颅内压 、脑 疝和低钠性脑病呼吸节律的改变2.周围性呼衰 原因：呼吸肌麻痹或呼吸道
6、阻塞。呼吸幅度的改变脑疝症状：1 喷射性呕吐，反复惊厥抽搐， 血压高，脉搏慢。2 昏迷加重。3 瞳孔忽大忽小，视乳头水肿。高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期最严重的表现,神经系统症状和体征,多在第10天内出现。 浅反射消失或减弱，深反射先亢进后消失。 上神经元性瘫痪：肢体强真性瘫痪。 锥体束征阳性，脑膜剌激征。 可有颅神经损伤。,恢 复 期,体温逐渐下降，精神神经症状渐好转。 恢复期症状：神志迟钝，痴呆，失语，多汗，吞咽困难，颜面瘫痪，四肢强直性瘫痪或扭转性痉挛。 6个月。,后遗症期 520%,乙脑临床分型及各型临床特点,轻 型 普通型 重 型 极重型 体 温oC 38-39 39-40 40 4
7、0 神 志 清楚- 嗜睡- 昏迷- 深昏迷轻度嗜睡 或浅昏迷 或深昏迷 抽 搐 无 可 有 反 复 频 发脑膜刺激征 不明显 较明显 明 显 明 显呼 衰 无 无 可 有 常 有 瘫 痪 无 无 可 有 常 有 后遗症 无 无 部分有 大部分病程（天） 5-7 7-10 14 不 定,实验室检查,血象：WBC10-20109/L，开始N之后L 脑脊液： 压力透明或微混。WBC 50-500106/L，糖和氯化物正常。 血清学检查：特异性IgM抗体 -4天出现，95.4%（+）可早期诊断血凝抑制试验补体结合抗体中和抗体 病毒分离,并发症,发生率：10% 支气管肺炎 最常见 肺不张 败血症 尿路感
8、染 褥疮,诊 断,一.流行病学史 夏秋季（7、8、9月），流行地区，十岁以下 儿童多见。 二. 临床表现 急性起病，高热、头疼、呕吐、意识障碍、抽 搐、病理反射、脑膜刺激征等,严重呼衰。 三.实验室 白细胞计数增高，以中性粒细胞为主；脑脊液呈病毒性改变；血清特异性IgM抗体阳性。,鉴 别 诊 断,中毒性痢疾脑型疟疾其他中枢神经系统感染结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎，流行性脑脊髓膜炎，其他病毒性脑膜炎或脑炎,常见中枢神经系统感染的鉴别诊断,流行 临床 CSF检查病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 数千 脑膜炎点瘀斑 上万 双球菌其他 无季节 原发病
9、脓样 似流脑 其他化 化脑 原发病 灶 脓细菌结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核结核史 结核中 有薄膜或数百 杆菌毒症状 乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性损害 或微混 IgM(+),不 同 点乙型脑炎 发展较慢、休克极少见，脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM +；中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC,中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别,共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷、惊厥,预 后,轻型普通型恢复好，死亡率 10% 重型和暴发型死亡率20-50%，多死于中枢性呼衰。有不同程度后遗症。,治疗,无特效抗病毒药物,
10、强调早期诊断、早期治疗. 重点处理 ：重点把三关高热、抽搐、呼衰。 一般治疗 对症治疗：高热抽搐呼衰恢复期及后遗症处理,高热的处理,室温 300C以下 体温（肛温380C）物理降温为主药物降温为辅物理降温：冰敷，酒精擦浴，冷盐水灌肠。药物降温：50%安乃近滴鼻亚冬眠疗法（氯丙嗪，异丙嗪）,惊厥或抽搐,1.镇静剂2.去除病因 （1）治疗脑水肿 甘露醇 、糖皮质激素、速尿。 （2）保持呼吸道通畅 吸痰 、 给氧。 （3）降温 （4）治疗脑实质炎症用镇静剂安定 、 水合氯醛,呼吸衰竭,痰阻 气管 吸痰、吸氧、雾化脑水肿、脑疝 脱水、吸氧、激素 惊厥 镇静 自主呼吸存在，但呼吸表浅者用 呼吸兴奋剂 自主呼吸停止 气管插管 气管切开 人工呼吸机,治 疗,恢复期及后遗症的治疗高压氧功能锻炼理疗、按摩、针灸、替疗,预 防,控制传染源：隔离病人，搞好饲养场所环境卫生，人畜居地分开，疫苗接种。 切断传播途径：防蚊，灭蚊。 保护易感人群：预防接种,预 防 接 种,对象：6-12个月婴幼儿初入流行区人员 方法：初种2次，0.5ml/次。间隔1-2周。 2年和6-10岁时人别加强注射一次。应在流行前一个月完成 注意：过敏，中枢神经系统疾患和慢性 酒精中毒者禁用。,思考题,1、乙脑和流脑的鉴别。 2、乙脑极期的三大主征 及处理原则 3、乙脑的主要死亡原因。,the end,谢 谢！,
