1、中毒总论,承德医学院附属医院消化科 马立新,一、概述,学习目的在于了解毒物如何进入人体，及进入人体后产生危害的规律，以指导预防、早期诊断和治疗。,1、中毒：指有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病。（poisoning）,2、毒物：引起中毒的化学物质称毒物。,（一）定义,（二）毒物分类,来自家庭、职业、大环境。,1、工业毒物 2、药物 3、农药 4、有毒动植物,（三）中毒分类（由接触的毒物和时间决定）,1、急性中毒：发病急，症状重，变化快，危及生命。,2、慢性中毒：起病慢，病程长，缺乏中毒的特异性诊断指标，易漏诊和误诊。,二、病因和中毒机制,（一）病因,1、职业性中毒：生产、保
2、管、使用、运输过程中与有毒物质密切接触发生中毒。,2、生活性中毒：包括食物中毒、药物中毒、动植物中毒。原因：误食、意外接触、意外叮咬、用药过量、自杀、谋杀等。,3、公害病：工业废料对空气、水、土壤的污染。,4、地方病：地区环境的地质污染（如地方性氟病）。,中毒都有致病原因，可以查明，但如不注意，也易由于疏忽发生误诊。,（二）中毒机制,了解发病机制有利于选择诊断指标和开拓有效的治疗方法。,1、毒物种类不同中毒机制不同,（1）局部刺激腐蚀作用：强酸、强碱吸收组织中的水分，并与蛋白质或脂肪结合，是细胞变性坏死。,（2）缺氧：CO、H2S、氰化物等窒息性毒物，阻碍氧的吸收、转运和利用。脑与心肌对缺氧敏
3、感，易发生损害。,（3）麻醉作用：有机溶剂和麻醉药亲脂性强，脑组织和细胞膜脂类含量高，上述化学物质易透过血脑屏障，进入脑内而抑制脑功能。,（4）抑制酶的活力：毒物或其代谢产物抑制酶活力而产生毒性作用。,有机磷农药 胆碱酯酶 氰化物 细胞色素氧化酶,重金属 含巯基的酶（抑制丙酮酸氧化酶，影响细胞代谢而损害周围神经细胞）。,（5）干扰细胞或细胞器生理能：四氯化碳 三氯甲烷自由基 肝细胞膜不饱和脂肪酸 脂质过氧化 线粒体、内质网变性 肝细胞坏死,（6）受体竞争：阿托品毒蕈碱受体 胆碱能神经抑制,（7）干扰必需元素：钡中毒钡离子激活细胞膜，使钾离子透过细胞膜进入细胞内，产生低钾血症，病人出现软瘫。,2
4、、毒物的吸收代谢和排出,（1）吸收 （四个途径） a、呼吸道：粉尘、烟雾、蒸汽、气体,b、消化道：生活中多由口食入,c、皮肤黏膜：脂溶性毒物（苯 胺、硝基苯、有机磷）,d、伤口进入：毒蛇咬伤,（2）代谢 毒物吸收入血分布于全身 主要在肝脏氧化、还原、水解、结合进行代谢。 多数毒物代谢后毒性降低，少数增加。如对硫磷氧化后成对氧磷。,（3）排出 （四个途径） a、呼吸道：气体、挥发性毒物 b、肾脏：多数毒物 c、消化道：重金属、生物碱 d、乳汁：铅、汞、砷 一部分毒物排出缓慢，蓄积体内产生慢性中毒。,三、临床表现受累器官临床表现的组合，和有序出现可能成为诊断某些中毒的线索和依据。 （一）急性中毒（
5、8个方面） 1、皮肤黏膜 （1）皮肤及口腔黏膜灼伤：见于强酸、强碱、甲醛、苯酚、来苏儿（甲酚皂溶液）等腐蚀性毒物。,硝酸皮肤黏膜痂皮呈黄色； 盐酸棕色；硫酸黑色； （2）发绀：引起氧合血红蛋白不 足的毒物引起。a、麻醉药、有机溶剂：抑制呼吸 中枢；b、刺激性气体：肺水肿；c、亚硝酸盐、苯胺、硝基苯：高铁血红蛋白血症（磺胺、非那西丁）,（3）黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆中毒：损害肝脏。 2、眼 （1）瞳孔扩大：阿托品、莨菪碱中毒等。引起瞳孔散大的毒物：a、抗胆碱药：颠茄、阿托品、曼佗罗b、肾上腺素类：麻黄素、异丙肾上腺素、肾上腺素,c、抗组胺药：苯海拉明、去敏灵d、麻醉药：酒精、可卡因、乙醚e、有
6、毒植物：钩吻 （2）瞳孔缩小：有机磷杀虫药、氨基甲酸酯类引起瞳孔缩小的药物：a、镇痛药：吗啡、阿片b、拟胆碱药：毒扁豆碱、毛果芸香碱、有机磷c、催眠药：水合氯醛、巴比妥类 (3)视神经炎：甲醇,（1）昏迷：,3、神经系统,a、麻醉药；,b、镇静安眠药；,c、有机溶剂；,d、窒息性毒物：CO，H2S、氰化 物；,e、高铁血红蛋白生成性毒物；,f、农药中毒：有机磷农药有机汞农药拟除虫菊酯杀虫药（敌杀死、速灭杀丁、光棉宝等）溴甲烷,g、胰岛素、降糖药,h、金属：铅、铁,i、有毒动植物,（2）谵妄：阿托品、乙醇、抗组胺药中毒,（3）肌纤维颤动：有机磷和氨基甲酸酯杀虫药。,（4）惊厥：多表现为癫痫大发作
7、。 窒息性毒物中毒、有机氯杀虫药 拟除虫菊酯类、 异烟肼 （还包括： 中枢兴奋药：美解眠、氨茶碱； 金 属：锂剂、铁剂； 有毒动植物：白果、蜂蝎。）,（5）瘫痪：可溶性钡盐（低钾）、三氧化二砷（周围神经病）、蛇毒（抑制运动终板乙酰胆碱受体）。,（6）精神失常：四乙铅、二硫 化碳、CO、有机溶剂、乙醇、 阿托品、抗组胺药。,4、呼吸系统,（1）呼吸气味：氰化物： 苦杏仁味；有机磷、黄磷、铊：蒜味；苯酚、甲酚皂：苯酚味。,（2）呼吸加快：引起酸中毒的毒物（水杨酸、甲醇）；刺激性气体肺水肿呼吸加快。,（3）呼吸减慢：催眠药和吗啡中毒、中毒性脑水肿。,（4）肺水肿：刺激性气体、有机磷、磷化锌、杀鼠剂安
8、妥。,（5）呼吸无力：窒息性气体、CNS抑制剂、神经肌肉接头麻痹、有机磷杀虫剂,5、循环系统,（1）心律失常,a、兴奋迷走神经：洋地黄、夹竹桃、乌头、蟾蜍。,b、兴奋交感神经：拟肾上腺素药、三环类抗抑郁药。,c、氨茶碱中毒,d、心肌损害：砷、锑。,（2）心脏骤停,a、毒物直接作用于心肌：洋地黄、奎尼丁、氨茶碱。,b、缺氧：窒息性毒物。,c、低钾血症：可溶性钡盐、排钾利尿剂、棉酚。（心脏停止在收缩状态）,（3）休克,原因：a、剧烈吐泻致血容量减少：三 氧化二砷中毒,b、严重化学灼伤：血浆渗出而血容量减少，见于强酸、强碱中毒,c、毒物抑制血管舒缩中枢：周围血管扩张，有效血容量不足：三氧化二砷、巴比
9、妥中毒,d、心肌损害：吐根碱、砷中毒,e、有毒动植物,6、泌尿系统：出现急性肾衰， 少尿，无尿。,其发生机制：,（1）肾小管坏死：升汞、四氯化碳、头孢菌素、氨基甙类、毒蕈、蛇毒、生鱼胆。,（2）肾缺血：产生休克的药物致肾缺血。（3）肾小管堵塞： 砷化氢中毒血管内溶血游离血红 蛋白堵塞肾小管磺胺结晶堵塞肾小管,7、血液系统,（1）溶血性贫血：A. 金属化合物：砷化氢、铅、硫酸铜；B. 苯的氨基、硝基化合物；C. G6PD缺乏者氧化性溶血：抗疟药、磺胺药、对氨水杨酸；,D 、免疫性溶血性贫血：抗感染药、抗结核药、解热镇痛药、抗癫痫药、降糖药、其他如奎尼丁； E 、有毒动植物：蚕豆、蛇毒、毒蕈。）,
10、（2）白细胞减少和再生障碍性贫血：氯霉素、抗肿瘤药、苯中毒、放射病,（3）出血：因血小板量或质的异常引起，如阿司匹林、氯霉素、抗肿瘤药,（4）血液凝固障碍：肝素、香豆素类、水杨酸、敌鼠（主要干扰肝脏对维生素K的利用，影响凝血因子II、VII、IX、X的合成，同时直接损伤毛细血管壁，造成出血倾向）、蛇毒,8、发热,（1）抗胆碱药（阿托品等）,（2）二硝基酚、棉酚,（3）金属烟热,（4）抗组胺药,（5）中枢兴奋剂,四、诊断与鉴别诊断,依据接触史和临床表现。,下列情况考虑中毒的可能：,1、以往健康，突然发病，有明确的接触史；,2、接触史不明，但不能用一般原因来解释的疾病；,3、某一地区、时间内，人群
11、中有相似疾病；,（一）毒物接触史：了解发病现场情况，接触毒物的证据。,1、平素经常用的药物；,2、已昏迷的病人，身边有无药瓶、药袋遗留；,3、药物的标签、名称；,4、服用剂量能否估计；,5、工人在生产车间接触何种毒物；,6、工作中有无意外的跑冒、滴、漏；,7、能否估计接触剂量和时间；,8、同一环境中有无同样疾病发生；,（二）临床表现,（三）实验室检查,急性中毒：留取血、尿、粪便、呕吐物进行毒物分析，但不能等结果后再治疗。,慢性中毒：检查环境和人体内毒物的存在。,五、治疗,根据毒物种类，进入途径和临床表现进行治疗。,（一）治疗原则： 1、立即脱离中毒现场,2、清除进入体内已被吸收或尚 未吸收的毒
12、物,3、如有可能，选用特效解毒药,4、对症治疗,迅速判定呼吸循环功能和生命指征，采取有效措施。维持生命体征稳定，是急救的第一步。,（二）急性中毒的治疗,1、立即停止毒物接触：,脱去污染衣物，清洗接触部位皮肤。腐蚀性毒物先用毛巾吸附以免扩散。,2、清除体内尚未吸收的毒物：,用催吐法或洗胃法清除胃肠道内尚未吸收的毒物。,早期清除可使病情明显改善，越早越彻底越好。,（1）催吐： A 神志清楚者饮水300-500ml，诱发呕吐或吐根糖浆催吐；,B 处于昏迷惊厥状态，吞服石油蒸馏物和腐蚀剂，不应催吐；,C 防止窒息（头侧位）,（2）洗胃：尽早进行,A 一般6小时内有效,B 超过6小时,多数仍有必要,C
13、腐蚀性毒物：不洗胃（易穿孔），服保护剂如蛋清,D 惊厥者易诱发惊厥,E 昏迷者易致吸入性肺炎，宜慎 重,F 食管静脉曲张者不宜洗胃,G 脂溶性毒物（汽油、煤油），先用液体石蜡150-200ml，使其溶解，后洗胃,H 活性炭吸附多种毒物,I 解毒药：与毒物起中和、氧化、沉淀等化学作用，理化性质改变失去毒性。1：5000高锰酸钾溶液使生物碱、毒蕈氧化解毒，但1605中毒禁用。 J 沉淀剂：乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物、草酸盐作用生成氟化钙、草酸钙沉淀。,洗胃方法：每次注入200-300ml，不宜过多，以免进入肠道；反复进行使毒物排尽。,（3）导泻,A 一般不用油类泻药，以免 促进脂溶性毒物的吸收,B
14、 用盐类泻药：硫酸钠硫酸镁。肾功能不全、呼吸抑制、昏迷者、磷化锌、有机磷中毒晚期都不宜使用，心衰者不用硫酸钠。,（4）灌肠：,A 适用口服毒物超过6小时，导泻无效，抑制肠蠕动药物中毒（巴比妥、颠茄、阿片类）,B 除外腐蚀性毒物中毒,C 方法：以肥皂水5000ml 高位连续多次灌肠,3、促进已吸收毒物的排出,（1）利尿：A 静点葡萄糖，增加尿量,B 利尿剂,C 碱化尿液,（2）供氧：高压氧疗是治疗CO中毒的特效疗法。,（3）血液净化,A.血液透析：急性肾衰是血液透 析的首选指征。中毒12小时内效 果好。 B.血液灌流：能吸附脂溶性或与蛋 白质结合的化学物，通过活性炭的 灌流柱，但白细胞、血小板、
15、凝血 因子、葡萄糖也被吸附，需检测补充。,C.血浆置换：游离或与蛋白结合的毒物均可清除。D.腹膜透析：脂溶性毒物透析效果不好。透析和血液灌流：一般用于中毒严重，血液中毒物浓度明显增高，昏迷时间长，有并发症，经积极治疗病情日趋恶化者。,4、特殊解毒药的应用,（1）金属中毒解毒药： A 依地酸钙（CaNa2EDTA）：铅中毒,B 二巯基丙醇（BAL）：铅、砷、汞,C 二巯基丙磺酸钠（Na-）： 铜、砷、汞、锑,D 二巯丁二钠（Na-DMS）：铜、砷、汞、锑、铅,（2）高铁血红蛋白血症的解毒药：,A. 亚甲蓝（美蓝）：亚硝酸盐、苯胺、硝基苯。1%5-10ml（1-2mg/kg）稀释后静注。外渗易坏死
16、。大剂量（10mg/kg）可产生高铁血红蛋白血症。,（3）氰化物中毒的解毒药,亚硝酸盐-硫代硫酸钠疗法。,亚硝酸盐 血红蛋白 高铁血红蛋白+氰化物 氰化高铁血红蛋白+硫代硫酸钠 硫氰酸盐,亚硝酸异戊酯吸入，3%亚硝酸钠10ml缓慢静注，随即25%硫代硫酸钠50ml缓慢静注。,（4）有机磷中毒：阿托品、解磷定,（5）中枢神经抑制剂解毒药,A 纳络酮：阿片类麻醉药的解毒药，拮抗麻醉镇痛药引起的呼吸抑制，对急性酒精中毒催醒，对镇静安眠药（安定）中毒也有一定疗效。,机制：拮抗-内啡肽对机体产生的不利影响（心肺功能障碍）,0.4-0.8mg静注。,B 氟马西尼：是苯二氮卓类中毒的拮抗药。,5、对症治疗,
17、A 保护重要脏器,B 卧床休息、保暖,C 监测生命体征,D昏迷、肺水肿、呼吸、循环、肾衰竭的相应处理,E 保持呼吸道通畅,F 防止坠积性肺炎、褥疮,G 补液、鼻饲,H 抗惊厥,I 降颅压,J 多种并发症（心律失常、心 脏骤停、电解质紊乱、酸碱 平衡失调、呼衰、肾衰等） 相应处理。,（三）慢性中毒,1、解毒疗法：铅、砷、汞等响应解毒剂,2、对症治疗：周围神经病、震颤麻痹、中毒性脑病,（四）病情危重的指标,1、中枢神经系统抑制：出现昏迷、呼吸抑制、血压下降、惊厥；,2、肺水肿,3、严重的心律不齐,4、心脏骤停,5、休克,7、急性溶血性贫血：血红蛋白尿,6、紫绀,8、急性肾功能衰竭：少尿、尿毒症,9
18、、肝昏迷,10、烧伤：化学灼伤、眼灼伤,（五）鉴别诊断,接触史对病因诊断十分重要。,1、脑血管意外：昏迷，多有偏瘫或脑膜刺激征,2、癫痫：神经系统检查无异常，有癫痫发作史,3、心源性肺水肿：有心脏病史和体征,4、急性胃肠炎：饮食不洁史，同餐多人发病,5、急性肾功能衰竭：有严重的脱水、失血、感染、休克等情况,6、紫绀：慢性心肺疾病史,7、周期性麻痹：血钾降低， 多次发作软瘫，治疗后好 转；肾小管酸中毒也可表 现为周期性麻痹，血钾 低，血PH降低，尿PH升 高。,六、预防,（一）加强防毒宣传,（二）加强毒物管理,（三）预防化学性食物中毒,（四）防止误食毒物或用药过量,（五）预防地方性中毒病：氟骨症、 地方性麻痹症钡盐、棉酚中毒）,（六）加强环保,几种常见中毒,化妆品,菜豆,塑料袋,洗涤剂,鼠药,
