1、急性一氧化碳中毒,杜海松,一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全而产生的有毒气体，属于 亲 血红蛋白类毒物。空气中CO含量极微，若空气中CO浓度超过0.05即可引起人、畜中毒，若达到12.5时遇明火可发生爆炸。理化性质CO是无色、无味、无臭、无刺激性的气体，分子量28.01，密度为1.250克/升（空气密度为1.293克/升），比空气略轻（比重0.967），冰点为-207，沸点为-190，微溶于水，易溶于氨水、乙醇等，遇氧燃烧生成二氧化碳，火焰呈淡蓝色。,毒源,1、职业性中毒、工业中毒CO来源作为生产原料：CO作为合成氨、光气、甲醛、石墨电极原料。作为产品：煤气。作为生产的废气：冶炼、炼焦、制造耐火
2、材料、瓷器排放废气。、交通运输业中毒CO来源：车、船、飞机的内燃机排放的废气含CO4-7、农业中毒CO来源：塑料大棚、煤炉取暖。2、军事中毒：火药、炸药爆炸所产生气浪中CO含量可高达30-60。3、生活中毒：冬季燃煤、柴取暖、煤气热水器、煤气泄漏。,吸收、排泄及体内过程,空气内CO进入肺泡，迅速弥散并溶解在血液内，然后随血液循环到全身。进入体内的CO约90左右，首先弥散到红细胞内与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白，6-7的CO进入肌肉组织与肌红蛋白结合形成碳氧肌红蛋白，2-3的CO与细胞线粒体的细胞色素氧化酶结合，与此同时，CO从碳氧血红蛋白、碳氧肌红蛋白以及与细胞色素氧化酶的结合物中解离
3、出来，随血液循环到肺，由肺呼出，CO在体内不蓄积，98.5以原形从肺呼出，约1左右被氧化成二氧化碳，再从肺呼出。,中毒机制,、由于CO与血红蛋白亲和力比氧与血红蛋白亲和力大250300倍，故CO很容易从氧合血红蛋白内将氧排挤掉，形成碳氧血红蛋白，碳氧血红的解离能力与氧合血红蛋白解离能力小3600倍，所以碳氧血红蛋白非常稳定。由于碳氧血红蛋白：1）、没有携氧能力。2）、妨碍氧合血红蛋白解离，阻碍其释氧。3）、妨碍组织二氧化碳的排出，造成全身缺氧及二氧化碳潴留。、碳氧肌红蛋白妨碍氧向线粒体弥散，使线粒体因缺乏氧，能量代谢受阻，能量产生减少。、细胞色素氧化酶是细胞色素A1、A3的络合物，是线粒体上呼
4、吸链的最后一个环节的酶，是它最后将电子传递给氧分子，完成生物氧化过程。CO与细胞色素P450、A3结合，破坏细胞色素氧化酶传递电子功能，阻碍生物氧化过程，阻碍能量代谢，使细胞能量产生减少或停顿。、CO中毒时全身血管内皮细胞受损，一氧化氮（NO）减少，内皮素增高，引起血管平滑肌收缩、血管痉挛、血小板粘附、聚焦性增高；白细胞粘附、浸润性增强，导致组织缺血及损伤。、CO中毒时神经细胞内钙增高（钙超载）。、CO系细胞原浆性毒物，对全身细胞有直接毒性作用。,病理生理,CO是细胞原浆性毒物对全身细胞均有毒性作用。当机体接触CO后，首先在细胞内外分子水平上发生变化，如CO与Hb结合形成HbCO，细胞内H+增
5、多，ATP减少以及细胞内钙超载等改变。随中毒继续机体的病理变化从分子水平进展到细胞水平，如细胞水肿、渗出、破裂死亡。如果仍不脱离毒境，进行治疗，机体病变将进入器官水平的损害（大体水平），如脑水肿、肺水肿、急性肾功能衰竭等。一般说中毒性疾病都是沿着从分子水平到细胞水平，然后到器官（大体）水平的顺序发展。,病理,急性CO的病理改变与中毒的轻重及中毒至死的时间有关。急性期尸检可见到皮肤、粘膜、内脏以及静脉血液呈樱桃红色。主要危机的器官：大脑心脏肺肾脏横纹肌其他,大脑病理改变,中毒后立即死亡者可见到大脑充血，软脑膜、脑表面灶状、点状出血和坏死灶。中毒后数小时至数日死亡的尸检可见脑水肿（中毒两周后死亡者
6、脑水肿已消失）。脑表面可见脑疝压痕。大脑灰质血管周围可见弥散病灶，小血管充血、出血、血栓。镜下可见神经细胞缺血变性、胞浆皱缩、尼氏小体消失、核固缩、核内微结构消失。星形胶质细胞肿胀，毛细血管内皮细胞肿胀，管壁破损。病灶中心区域神经无坏死、崩溃，有大量吞噬类脂或含铁血黄素的巨噬细胞（被称为格子细胞）浸润。病灶周围脑组织胶质增生，较大血管壁有钙沉着。脑白质以基底节损坏最明显，苍白球呈现弥散性环死、软化、囊样变。海马回的损害也较明显。半球白质内有弥漫性的脱髓病灶，病灶神经纤维髓鞘破坏，轴索损害不明显，病灶中星形胶质细胞、吞噬细胞增生。,心脏病理改变,呈鲜红色、充血、水肿，心肌内有小坏死灶，内膜下心肌
7、坏死灶较多，乳头肌尖端最明显。坏死灶内心肌细胞肿胀、变性，炎细胞浸润，心肌纤维广泛断裂，坏死灶中心更严重。,肺脏病理改变,呈鲜红色、水肿、充血、点状出血。肺间质水肿，毛细血管内皮细胞肿胀、裂解，炎症细胞浸润。,肾脏病理改变,充血、水肿、肾小球肿胀，肾小管上皮细胞肿胀、变性，脂肪沉着。肾间质水肿，炎症细胞浸润。肾小管内有蛋白管型。,横纹肌及其他病理改变,横纹肌 间质水肿，肌肉内出血点，肌纤维内横纹消失，退行性变，溶解。其他 慢性CO中毒骨髓可表现骨髓增生。皮肤可发现红斑、水泡等改变。,临床表现,按症状轻重可分为：1、轻度中毒2、中度中毒3、重度中毒,轻度中毒的临床表现,轻症病人血内碳氧血红蛋白在
8、10-30。主要感觉头沉、头晕、耳鸣、恶心、呕吐，双颞部为主的搏动性头痛（系由于缺氧，颅内动脉代偿性扩张所致），是CO中毒的重要症状。此外眼花、心跳、全身无力。个别病人意识到自己中煤氧，勉强移动或爬出门外，后立刻昏倒，片刻才逐渐清醒。病人脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或吸氧气后症状可迅速消失。,血内碳氧血红蛋白浓度与中毒症状的关系,中度中毒的临床表现,中度病人血碳氧血红蛋白浓度在30-50。除上述症状以外，有面色潮红，口唇呈樱桃红色，脉快、多汗、全身肌张力增高，肌肉震颤、步态不稳，大多数病人有轻度意识障碍如烦燥、谵忘、浅昏迷等。病人如脱离中毒现场，经抢救意识亦可迅速恢复。23天后症状可消失。,重度
9、中毒的临床表现,重症病人血内碳氧血红蛋白浓度大于50以上。病人呈中度、重度昏迷。面色发红，呼吸深快有鼾音，口周有呕吐物或白色、血性泡沫，脉膊快，神志不清，压眶反射、角膜反射随昏迷加深而减弱或消失。双肺大量水泡音，往往掩盖心音。四肢肌张力增强，多伴有阵挛性强直性痉挛。四肢腱反射活跃或亢进，腹壁反射、提睾反射消失，可引出双侧病理反射。大便失禁，尿潴留多于尿失禁。,并发症,1、挤压综合征 2、急性筋膜间室综合征 3、脑出血 4、脑梗死 5、癫痫 6、迟发性脑病,辅助检查,1、血碳氧血红蛋白测定 2、血尿常规检查 3、血清酶检测 4、动脉血血气分析 5、血尿素氮、肌酐检查 6、乳酸、乳酸/丙酮酸测定
10、7、心电图检查 8、脑电图检查 9、颅脑CT检查 10、脑磁共振（MRI）检查,血碳氧血红蛋白测定,（1）定性法 ：加碱反应法 分光镜法 （2）定量法 （3）动脉血血气分析,血尿常检查,因血液浓缩，红细胞、血红蛋白增多、白细胞数可略增多。尿检查可有少量红白细胞和微量蛋白。比重可增高，合并挤压综合征时可出现肌红蛋白尿。,血清酶检测,包括天门冬氨酸转氨酶（AST、 GOT ）、丙氨酸转氨酶（ALT,GPT）磷酸肌激酶（CPK）、磷酸肌酸激酶同工酶（心肌CK-MB，脑组织CK-BB）、乳酸脱氢酶（LDH）及其同工酶、羟丁酸脱氢酶（MBD）等。这些酶在心、肺、肾、脑、骨骼肌、胃肠道等组织内含量较多。上
11、述组织损伤时，这些酶释放到血液内。急性CO中毒时全身缺氧，各脏器均遭损伤，故，血清内各种酶活性明显增高。急性CO中毒血清酶增高程度远远超过急性心肌梗死、急性脑血管病血清酶增高值。,动脉血血气分析 （一）,动脉血氧分压降低 患者动脉血氧分压明显降低的机制并非血内碳氧血红蛋白增多所至，由于：1呼吸频数使肺泡通气量减少，死腔通气量增加；2肺水肿使肺泡换气功能障碍；3肺水肿时肺泡和小支气管内分泌物增多，堵塞小支气管，引起肺泡的通气/血流比例失调。肺内病理性分流增加。病人动脉血血氧分压最低可低到2.7-4kPa（20-30mmHg）.,动脉血血气分析 （二）,酸碱失衡主要表现：1、呼吸性碱中毒：由于病人
12、：a 缺氧、低氧刺激颈动脉体、主动脉体的化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深、加快；b 若病人同时合并代谢性酸中毒，脑脊液内氢离子增加，氢离子直接刺激呼吸中枢，也会引起呼吸深快。二氧化碳呼出过多，导致呼吸性碱中毒，二氧化碳分压降代。2代谢性酸中毒：由于缺氧组织内有氧氧化减退、无氧酵解增强，不但能量产生明显减少，同时产生大量有机酸。,心电图检查,1、轻、中度急性CO中毒心电图大多数正常。2、重度急性CO中毒约40-50%心电图正常。3、中青年病人（50岁以前）心电图改变以心律失常多见；老年病人由于多有动脉粥样硬化或冠心病，其心电图以心肌缺血（ST-T改变）改变为主。4、重度急性CO中毒病
13、人心电图改变与其血清 酶浓度无明显正相关系。5、心电图检查不能反映心脏损坏程度。6、个别病人心电图呈现明显的ST段降低及T波倒置（冠状T波）7、偶见急性CO中毒并发急性心肌梗死的个案报道。,脑电图检查,一般轻度CO中毒病人脑电图主要为正常脑电图，或广泛轻度异常（慢波略多），有时以局部（额叶多见）慢波增多为主。脑电图异常的程度与病情无明显关系，与迟发脑病的发生也看不出有时显关系。,颅脑CT检查,没有昏迷的轻、中度CO中毒者头颅CT无异常改变。重度中毒由于脑组织水肿以及在脑白质神经纤维脱髓鞘改变，60-80%病人头颅CT表现大脑白质密度减低。包括大脑皮质下白质密度减低、双侧苍白球密度减低（重者可波
14、及壳核 ）、双侧内囊密度减低、广泛性白质密度减低。,脑磁共振（MRI）检查,优于颅脑CT检查。由于国内这种设备少，收费高，使用不普遍，故CO中毒的颅脑磁共振检查的报道国内较少见。,诊断标准,1、有CO的接触史 详细询问中毒史。有CO（煤气）接触史对诊断急性CO中毒极为重要。2、典型临床表现 轻度病人应有搏动性头痛，重度病人有意识障碍，粘膜呈樱桃红色以及神经系统表现。临床表现程度可以分出轻、中、重三等。、轻度中毒：碳氧血红蛋白30，神志清楚，以搏动性头痛为主的症状，脱离现场症状迅速改善。、中度中毒：碳氧血红蛋白在30-50，有意识障碍（谵忘、躁动）及浅昏迷，头痛剧烈，呕吐、无力，经治疗意识迅速恢
15、复。、重度中毒：碳氧血红蛋白50以上，中、重度昏迷合并有脑水肿、肺水肿等，神经系统阳性体征（肌张力增强，病理征阳性）。,诊断标准（续）,3、集体发病 在同一个环境或同居一室的所有人均应发病。由于个体的差异，每人的病情轻重可有区别。4、血碳氧血红蛋白定性阳性 有助于诊断，但对弱阳性的结果，应结合临床判断，不能单纯以碳氧血红蛋白阳性确诊。吸烟的烟雾内含4CO，连续吸烟完全可以使血碳氧血红蛋白呈现弱阳性反应。脱离毒境过久的病人血碳氧血红蛋白可阴性。5、辅助条件 血清酶明显增高、低氧血症、呼吸性碱中毒或合并代谢性酸中毒、颅脑CT白质密度降低等，可作诊断的辅助条件。,常规治疗,1、现场处理 2、立即吸氧
16、 3、静滴过氧化氢 4、呼吸抑制时吸含3-5二氧化碳的氧气 5、降低颅内压力 6、肾上腺皮质激素 7、扩充血容量 8、抗氧化剂（自由基清除剂） 9、脑细胞赋能剂 10、纠正酸碱失衡 11、镇静及冬眠 12、预防及控制感染 13、苏醒药物 14、体外反搏治疗 15、并发症的治疗 16、高压氧治疗,一氧化碳中毒的现场处理,进入中毒现场迅速打开窗进行通风、换气，断绝煤气来源。迅速抢出病人，置空气清新地方。轻症病人予以呼吸新鲜空气，对症处理（止痛、止吐等），病人可迅速恢复。重症病人采取平卧位，解开衣扣，松开腰带，保持呼吸道通畅。注意保暖。如呼吸、心跳已停止，应立刻进行体外心脏按压和口对口人工呼吸。立刻
17、送医院继续救治，途中应坚持心脏按压和人工呼吸。,立即吸氧,尽量采取戴面罩大流量氧。鼻导管吸氧保证不了吸入气体的氧浓度。医院急诊室应设置面罩吸氧装置。面罩吸氧才能保证所吸气体氧分压为101.1Kpa（760mmHg），动脉血氧分压达66.579.8Kpa（500-600mmHg），血内溶解氧可达2ml左右。佩戴文丘里面罩（面罩前方有一圆形小洞）吸氧，可使吸入气中氧浓度保持40-50，血氧分压可达33.339.9Kpa（250300mmHg），血浆溶解氧只有1 ml左右。单纯鼻导管吸氧远不及文丘里面罩吸氧。,静滴过氧化氢,可提高血氧分压，加速CO排除，一般在3过氧化氢15 ml，加入100 ml全
18、血内静滴；或用0.3-0.5过氧化氢100-150 ml静滴，每日数次，在无氧气设备或无高压氧设备的医院可采用。,呼吸抑制时吸含3-5二氧化碳的氧气,即可兴奋呼吸又能增加血氧分压，亦可静滴呼吸兴奋药物。由于绝大多数急性CO中毒病人呼吸深快，如此时盲目地使用呼吸兴奋剂只能加快呼吸，降低肺泡有效通气量，加重呼吸性碱中毒。故不能盲目使用呼吸兴奋剂。,降低颅内压力,重症CO中毒均伴有脑水肿、颅内压力增高，可采用脱水剂。、20甘露醇250毫升静注，20分钟注完，每68小时1次，待颅压正常逐渐减量，病人神志恢复可停用。也可用山梨醇代替。或间以50葡萄糖溶液静注，既可降低颅内压力，又可增加热量。、呋噻咪（速
19、尿）：心功能衰竭病人可用呋噻咪代替脱水药物。呋噻咪40毫克肌注或静注每68小时1次。注意电解质平衡。,肾上腺皮质激素,具有稳定细胞生物膜，改善毛细血管通透性，稳定溶酶体，抑制磷脂酶A2活性，稳定血小板和PMN，抑制血小板，PMN粘附及浸润。可以减轻组织水肿，降低颅内压力，具有抗炎症、抗过敏、抗休克、降低体温作用。较大剂量使用1周左右不会出现不良反应。一般采用氟美松1040毫克静滴或肌注，每日1次或2次使用。氢化可的松100200毫克静滴。,扩充血容量,重度急性CO中毒病人多数有脱水、血容量不足、末稍微循环不良，尤其并发休克时更明显。因此，要及时合用低或小分子右旋糖酐、血浆或白蛋白等胶体溶液：、
20、可增加血液内胶体渗透压，吸引组织内、细胞内液体进入血液；既扩充血容量，又可减轻细胞和组织水肿；、右旋糖酐分子均带负电荷，吸附在血细胞表面，增加细胞表面负电荷，加强互相排斥力。胶体溶液具有抗凝、解聚、扩容、疏通微循环等作用。500-1000毫升右旋糖酐-40、血浆100200毫升、白蛋白10-20克由静脉缓慢滴注。,抗氧化剂（自由基清除剂）,近来关于清除自由基的药物极多，目前用于抢救工作仍以维生素E、维生素C，甘露醇等为主。、维生素C：每日210克加入静滴内。、维生素E：每日100-200毫克从胃管注入。、银杏叶制剂：金纳多等可以静滴。,脑细胞赋能剂,包括三磷酸腺苷40毫克每日1或2次，加静滴内
21、，辅酶A每次100单位，每日1或2次，加静滴内，可以促进组织细胞的氧化反应，增加组织能量合成。细胞色素C每次30毫克，每日1或2次加静滴内，细胞色素C是目前能提取制药的细胞色素氧化酶系统中惟一的一种酶，它可增加生物氧化呼吸链上的电子传递，同时可用维生素B1、维生素B6、维生素B12，精氨酸、r氨酪酸、吡拉西坦（脑复康）等。,钙离子阻断剂,可以阻止钙进入细胞内，减轻钙的超载，并有扩张血管的作用。尼莫地平0.61.2毫克加入10葡萄糖液500毫升静滴速度要慢，滴速过快可除低血压。,纠正酸碱失衡,急性CO中毒病人多数伴有代谢情酸中毒。由于脑组织内缓冲体系的缓冲能力较弱，血脑屏障的存在又阻止了血液内的
22、缓冲物质进入脑组织。故而脑组织内酸中毒比脑外组织和血液内酸中毒严重。静脉注射的碱性药物又不能立刻通过血脑屏障，故脑组织的酸中毒治疗较困难，也不能以血浆内的酸碱指标作为纠正脑组织酸中毒的标准。,镇静及冬眠,对连续抽搐和难控制的高热应及时使用镇静剂，如地西泮（安定）10毫克肌注或静注，鲁米那0.10.2克肌注，冬眠灵2525毫克肌注或静注。癫痫大发作持续状态或抽搐不停止，可使用异戊巴比妥钠0.50.7克加生理盐水10毫升或副醛5毫升，静脉缓注，抽搐仍不缓解或高热不退，可进行人工冬眠，冬眠可降低病人氧耗量，降低机体代谢率，有利于脑组织恢复。,预防及控制感染,中毒较深、年纪较大、有褥疮或放置导尿管者均
23、应命名用文谱抗生素预防感染。已发生肺、泌尿道、褥疮感染时应首先使用足量广谱抗生素，同时作细菌培养，再根据感染菌和抗生素药物敏感试验，调整抗生素种类。,苏醒药物,在脑水肿、肺水肿以及引起昏迷的直接原因已基本除掉，病人有苏醒先兆时，可使用改善脑细胞代谢，促进精神活动的药物，缩短昏迷时间。如氯酯醒250500毫克加入10葡萄糖溶液500毫升内静滴。胞二磷胆碱500毫克肌肉注射或另入静滴内。,体外反搏治疗,体外反搏仪是利用止血带在心脏收缩时压迫肢体，阻断血液通过。可使主动脉压力提高80，颈总动脉血流量增加70，每次4060分钟，每日1或2次，10次为一疗程，可增加脑血流量，促进脑细胞修复。还有人提出在
24、进行高压氧治疗的同时进行体外反搏治疗，既可增加脑组织供氧量，又可增加脑组织供血量，对脑组织的修复更有益处。,并发症的治疗,包括脑水肿、肺水肿、心衰、休克、急性肾性肾功能衰竭、挤压综合征、筋膜间室综合征等治疗。 其他：加强护理防止褥疮、吸入性肺炎发生。高病人可采取冰帽、冰袋、冰水洗涤胃，冷盐水灌肠等方法降温。,高压氧治疗,高压氧是治疗重度一氧化碳中毒的有效方法，特别是昏迷、呼吸麻痹、一氧化碳中毒性脑病者尤先为适合。HBO可以加速HbCO离解和一氧化碳的清除，使血氧张力增高，氧弥散和组织储氧量增加以及增加血中氧的物理溶解量等。应用高压氧治疗一氧化碳中毒性脑病具有清醒快、恢复早、治愈高、脑病后遗症少
25、和病死率低等优点，尤其对孕妇、新生儿和年老者应尽快应用。压力为2-2.5ATA（绝对大气压），面罩吸纯氧90-120分钟，每日1次，疗程视病情而定，一般5-10次。,高压氧治疗的适应症,1、轻度中毒、病症不严重、年龄在40岁以下的病人，常压吸氧，或呼吸新鲜空气、对症处理，不必进行高压氧治疗。2、中度和重度病人，无禁忌证者，均应进行高压氧治疗。3、年龄超过40-45岁、昏迷超过4h的，虽然症状改善很快，但因有发生迟发脑病的可能，应连续进行高压氧治疗30次。4、病情危重如合并脑水肿、肺水肿、休克、挤压综合征等，均应进行高压氧治疗。对这类病人禁忌证应掌握的松些，除绝对禁忌证外均应在医护人员陪护下，小
26、心行高压氧治疗。5、心肺复苏成功的病人更应行高压氧治疗。,高压氧治疗的疗程,（1）、年龄在40岁以下，昏迷时间短于4h的病人，神志恢复后再连续1-2个疗程；（2）、年龄在40岁以上、昏迷时间较长（超过4h）的病人，符合迟发脑病好发条件的病人应连续进行高压氧治疗3个疗程；（3）、病情严重，昏迷时间过久，较长时间处于去皮质综合征的病人，应间断进行高压氧治疗。连续2-3个疗程后休息1-2周，再连续进行2个疗程，再休息1-2周，直至痊愈。,一氧化碳中毒病人的预后,轻度急性CO中毒病人，脱离离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气，对症处理，症状即可迅速消失，不会遗留任何后遗症。中度急性CO中毒病人，迅速脱离离中
27、毒现场，吸氧及抢救，大部分病人于1至数天内痊愈，一般不会遗留后遗症。个别病人于症状消失后遗留下神经衰弱或神经官能症征候群，极少数老年病人也可发生迟发脑病。重度急性CO中毒病人，根据病情轻重、发现的早、晚、抢救是否得力等因素不同，病人的预后出入很大。重度CO中毒病人来院时大多是脑水肿、肺水肿，病情危重。重症CO中毒病人的转归：,大部分病人器官损坏不严重，合并症较少。经及时抢救，于1-3d 内清醒，意识逐渐恢复，智力迅速改善，躯体活动复原。病人可于1-2周内恢复工作，不留后遗症。部分病人病情较重，虽经抢救，休克、脑水肿、肺水肿、继发感染得到控制，生命体征稳定；但大脑皮质因受损严重，仍处于高度抑制状
28、态或脑干网状结构功能未恢复。病人表现无意识地睁眼闭眼，眼球可活动，能睁眼四顾。对疼痛有躲避反应。睫毛、角膜、压眶、瞳孔对光反射存在。吞咽、咳嗽反射存在，病人可以不自主的吞咽食物。病人双上肢屈曲、双下肢伸直、肌张力增强，腱反射亢进，双侧锥体束征阳性。病人一切条件反射消失，无自主活动。重新出现成人已消失的吸吮反射（触病人口唇可诱发吸吮动作）、强握反射等，称这种现象为去皮质综合征【去皮质（层）状态、植物状态】。,去皮质综合征病人 的预后,对去皮质综合征病人进行治疗，可有以下几种预后：1、痊愈 去皮质综合征持续时间长短不一，有的持续时间极短，甚至有些病人人昏迷中迅速清醒，有的病人有1至数天的去皮质综合
29、征状态，或经1-2周的去皮质综合征状态后意识恢复。,去皮质综合征病人 的预后（续）,2、留下后遗症 少数病人神志恢复以后，虽经过长期治疗，但最终留有后遗症。包括肢体的瘫痪，锥体外系统损坏（震颤麻痹、扭转痉挛、手足徐动等）、癫痫、智力减退（不同程度的痴呆），精神异常以及神经衰竭症候群等。3、永久性植物状态（俗称植物人）由于大脑半球皮质的损害过于严重，经一年治疗，意识仍不恢复称为永久性植物状态（PVS）4、死亡 极少数病人因营养不良、继发感染、ARDS、多器官衰竭死亡于去皮质（层）综合征状态期。,去皮质综合征病人 的预后（续）,5、其他 （1）、少数病人经治疗迅速清醒、恢复，经过约1-3周的假愈期
30、后，病人发生迟发脑病（后述）.（2）、少数病人在神志清醒后表现各种幻觉、思维不连贯及精神错乱等精神症状，经治疗可慢慢改善。 （3）、少数极重病人虽经治疗但仍未能渡过脑水肿、脑疝、肺水肿、休克、感染、急性肾功能衰竭、脑心肺等脏器的损害，早期死亡。,迟发性脑病,本病的发病机制尚未清楚，大致有以下几种学说：1、血管因素（微栓）学说2、自身免疫学说3、自由基学说迟发性脑病又称急性CO中毒后遗症、后发症、续发症等，是指急性CO中毒患者，神志清醒后，经过一段假愈期，突然发生以痴呆、精神症状和锥体外系统表现为主神经系统疾病。,迟发性脑病发病率,国外资料报道本病发病率0.06-40；国内报道本病发病率2.5-
31、70。发病率相差如此悬殊，其原因：、对迟发脑病的诊断标准不统一：有些学者将急性CO中毒经一段假愈时间后出现神经官能症或神经衰弱症候群的病人诊断为本病。、统计学基数不同：有人经全部CO中毒（包括轻、中、重度全部）病人作基数，发病人率低些，若以重症病人作基数则发病率较高。,迟发性脑病诱因,、年龄在40岁以上：有人统计年龄在40岁以上发病率为26.7，40岁以下为5.3。、中毒深：病情较重、昏迷时间长：有人统计认为昏迷23天者发病率最高，短于2天或超过3天者发病率均少于昏迷23天者。、脑力劳动者发病率高于体力劳动者：有人统计二者发病率分别为25.5和9.2。、有高血压病史的人发病率高：有人统计有高血
32、压史病人发病率为42.9，无高血压病史者发病率为10.9。,迟发性脑病诱因（续）,、急性中毒后过早停止治疗，或因误诊而延误治疗者，特别是未进行高压氧治疗者。、急性中毒时有并发症者，如褥疮、肺感染、泌尿系感染等。、在假愈期中受到精神刺激，如家庭纠纷、与领导争吵等。、在假愈期中过度疲劳或患其他疾病，如腹泻、上感等。、神志恢复后，23周内脑电图持续异常者。,迟发性脑病症状及体征,、假愈期：本病从急性期中毒症状改善到脑病发作之间有一段类似痊愈的时间，称假愈期。假愈期的表现可分三种：1）、在急性CO中毒的恢复过程中发病。病人从昏迷中清醒，逐渐会讲话、吃饭、下地活动，智力慢慢改善的过程当中发病。2）、病人
33、从中毒昏迷中迅速清醒，症状改善，很快恢复自理生活我工作，但仍有乏力、头晕、记忆力差等神经衰弱症候群。3）、有些病人从CO中毒昏迷中清醒后，症状迅速消失，恢复工作完全与中毒前相同，无任何症状，有的病人甚至可以骑车载人、骑摩托车、外出购物、游戏、讲课等。假愈期一般为23周，据统计87的病发生在急性CO中毒的1个月内。少数病人可短到12天，长达23个月。,迟发性脑病症状及体征（续）,迟发脑病临床表现主要有以下同类：（1）、智能障碍：痴呆为主，表现不同程度的记忆力、计算力、理解力、定向力减退或丧失。注意力涣散、思维障碍，语言和躯体活动减少，缄默不语，严重时可呈木僵状态。反应迟钝、不知饥饱，不会穿衣、袜
34、，二便失禁，生活不能自理，不能行走。（2）、锥体外系统功能障碍：绝大多数病人表现震颤麻痹，病人表情呆滞、不笑、面具脸、慌张步态、四肢肌张力增强、静止性震颤不明显。个别病人表现多动症、舞蹈症、肌张力低、四肢有不自主的大幅度、不规则、不重复、变换不定的舞蹈动作，甚至影响静脉输液和戴吸氧面罩。很少见肢体徐动和扭转痉挛。,迟发性脑病症状及体征（续）,（3）、精神症状：包括行为怪异、哭笑无常、易激怒、躁狂、抑郁以及各种幻觉。（4）、去皮质综合征：由于大脑白质损坏广泛且严重，以致大脑皮质神经元的冲动不能传出，等于大脑半球皮质处于广泛的抑制状态，脑干神经冲动上行传递也受阻。脑干功能尚正常，人处于去皮质状态，
35、病人无意识。,迟发性脑病症状及体征（续）,（5）、局灶性神经功能缺损，系半球皮质有局灶性损坏灶。包括偏瘫、单瘫、失语、感觉丧失，皮层盲等。临床上以痴呆加震颤麻痹最多见；其次是痴呆、震颤麻痹、精神症状；再次是痴呆较轻而以震颤麻痹和精神症状为主；痴呆伴舞蹈症或上述各种类型伴局灶性损害、感觉障碍者较少见。,迟发性脑病辅助检查,1、化验检查 血碳氧血红蛋白阴性，血、尿、便常规检查正常、血气分析正常；血清酶，视假愈期长短，如假愈期短急性中毒时血清酶活性增高尚未恢复时可表现异常。如假愈期较长超过一个月以上，此时血清酶活性已经恢复正常。,迟发性脑病辅助检查（续）,（2）、颅脑CT检查 与急性CO中毒的脑CT
36、相似。半球白质密度弥漫性降低，基底节低密度区，或灶性低密度改变。若合并脑出血或梗死，可出现相应的病灶。病程较长的病人可出现脑萎缩改变（脑室扩大、脑沟回加深）,迟发性脑病辅助检查（续）,（3）、脑电图检查 在假愈期中脑电图可以表现波减少，慢波增多或正常脑电图。脑病发作后有部分病人脑电图正常；部分病人表现慢波增多（广泛轻-重度异常）。有人认为病人神志清楚后23周内脑电图仍不恢复，就有发生迟发脑病的可能。但也有报道急性CO中毒病人脑电图从广泛中、重度异常恢复到正常或广泛轻度异常后，临床才出现迟发脑病症状。,迟发性脑病的诊断,1、有明确急性CO中毒病史。2、有明确的假愈期。3、以痴呆、精神症状、震颤麻
37、痹为主的典型临床表现。4、颅脑CT脑白质密度减低、脑萎缩。5、病程长，治疗困难。,迟发性脑病的鉴别诊断,1、急性CO中毒后遗症 可以表现去皮质综合征状态、智力障碍、震颤麻痹等。但无假愈期，而是从急性期延续下来。2、多梗死性痴呆 可以表现痴呆和神经系统功能障碍，颅脑CT可有白质密度低（白质脑病），和多灶性脑梗死。无CO中毒史和假愈期表现。3、震颤麻痹 可有肌张力增高，震颤和痴呆表现。但缺乏CO中毒史及假愈期。本病起病及进展缓慢震颤明显。4、继发性白质脑病 本病系多种病因引起半球白质神经纤维脱髓鞘改变，颅脑CT可显示双侧半球白质密度减轻，无CO中毒史，起病及进展缓慢。,迟发性脑病的常规治疗,1、血
38、液稀释疗法静滴低右旋糖酐可以扩充血容量，使血液稀释。血液中红细胞压积在30%-32%之间，既不影响血液运送氧气，又利于血液流动。故使用右旋糖酐-40可以使血液中红细胞压积降低。每次5001000 ml ,每日1次，静滴。,迟发性脑病的常规治疗（续）,2、血管扩张药物 烟酸0.2-0.3g/次、罂粟碱60-90mg、川芎嗪160mg加静滴内，每日1次，10次为一疗程。4%-5碳酸氢钠200-300ml静滴，每日1次。已酮可可碱200-250mg加入生理盐水中静滴每日1次。盐酸倍他啶10mg肌肉注射，每日2-4次。口服扩张药物很多；烟酸每次50-100mg，每日3次，环扁桃酯-（抗栓丸）每次200
39、-300mg，每日3次；海特琴每次0.25-0.75mg，每日3次；葛根片每次4片，每日3次。吸含3%-5%二氧化碳的氧气等等。,迟发性脑病的常规治疗（续）,3、抗凝疗法本病尚无使用肝素等抗凝剂的报道。有人报道使用腹蛇抗栓酶和高压氧治疗，获满意效果。腹蛇抗栓酶具有去纤、抗凝、溶栓及改善微循环的作用。蝮蛇抗栓酶0.3-0.5U加入10%葡萄糖液250-500ml内静滴，每日1次，10次为一疗程，每次静滴前测定血纤维蛋白原。,迟发性脑病的常规治疗（续）,4、抑制血小板聚集药物 双嘧达莫（潘生丁）每次0.1g,每日3次，阿司匹林0.1g，每日1次。可以抑制血小板聚集，预防和减轻血栓形成。5、脑细胞赋
40、能剂 参考“脑血栓形成”.,迟发性脑病的常规治疗（续）,6、脑细胞代谢促进剂脑复康、脑复新、三磷酸腺苷、细胞色素C、辅酶A、r-氨酷酸等。胞二磷胆碱500mg肌肉注射，每日1次。脑活素（丽珠赛乐）30ml加5%葡萄糖液或0.9%生理盐水250-500ml静滴，每日1次。脑活素系牛、猪脑组织蛋白水解物，可作修复脑组织的原料，目前属于这类药物种类很多。,迟发性脑病的常规治疗（续）,7、抗震颤麻痹药物金刚烷胺每次0.1g，每日3次；安坦每次1mg，每日3次；左旋多巴不良反应比较大，目前很少使用。美多巴因系左旋多巴与多巴胺脱酸羧酶抑制剂的复合药物，不良反应小，每次1-2片，每日3次。,迟发性脑病的高压
41、氧治疗,1、治疗机制（1）、高压氧治疗可以提高血氧分压，增加脑组织氧贮备理。（2）、高压氧下增加氧的弥散距离，提高脑组织内供氧能力。（3）、增加脑组织内有氧氧化所产生的能量，加速脑组织修复。（4）、促进脑组织内侧支循环建立和毛细血管新生，改善脑组织血液供应。（5）、高压氧下机体体液免疫功能减退。（6）、加速神经纤维髓鞘生成（目前尚缺少直接正据）。,迟发性脑病的高压氧治疗（续）,2、治疗方法由于本病病程绵长，治疗困难，故高压氧疗程长。治疗压力不应超过0.25Mpa，每次吸氧最长60分钟，10次为一疗程。（1）、首次治疗可连续3个疗程，休息半个月，然后再连续2个疗程，休息半个月。如此反复间断进行，
42、间歇时间可逐渐延长。（2）、连续进行药物治疗，如：脑复康、胞二磷胆碱、脑活素以及各种给生素及营养物质。（3）、静滴大分子药物如脑活素等，可在每天高压氧治疗前滴注。因高压氧可使血脑屏障通透性增强，有利于药物向脑组织渗透。,迟发性脑病的高压氧治疗（续）,3、注意事项（1）、加强肢体活动和智能锻炼。（2）、应配合物理疗法治疗。（3）、避免给病人任何刺激，包括精神刺激、疾病刺激。（4）、坚持治疗，不能中途停止。（5）、加强护理，加强营养。,迟发性脑病的高压氧治疗（续）,4、治疗效果本病一旦发作，病程长，迁延难愈，但高压氧治疗有效，大多数病人可恢复生活自理能力，年龄稍轻者尚可恢复工作能力。本病进展缓慢，年龄越老恢复越慢。,迟发性脑病的预后,经治疗大多数病人（80%）可以治愈（生活可自理）,病死率较低约1左右，部分病人留有后遗症（不同程度痴呆或肢体功能障碍），死亡病例多因护理不善继发感染（褥疮、肺炎等）死亡。,
