1、高血压隐形杀手！,List,血压及其形成 高血压定义、分类与流行病学 原发性高血压 特殊类型的高血压 高血压急症和亚急症 H-型高血压 继发性高血压,一、血压及其形成,血压及其形成,血压的定义血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）KPa表示，习惯用mmHg，1mmHg=0.133KPa 血压的形成三大条件 血容量：心血管系统中，足够的血液充盈是血压形成的前提条件 心脏功能：心脏收缩、供能射血，是血压形成的必要条件 血管阻力：不致使大动脉内的血液迅速、全部流向外周，不能使动脉血液升高至正常水平,血压及其形成,血压的数值表示 收缩压：心脏收缩中期动脉血压达到的最高值。成人安静状态：90-
2、120mmHg(12-16.0KPa) 舒张压：心脏舒张末期动脉血压降到的最低值。成人安静状态：60-80mmHg(8-10.6KPa) 脉压：收缩压和舒张压的差值称为脉搏压。成人安静状态：30-40mmHg(4-5.3KPa) 平均动脉压：一个心动周期（舒缩）中每一瞬间动脉血压的平均值。低于收缩压与舒张压的中间值（舒张期时间长），约等于舒张压+1/3脉压,血压及其形成,血压测量 测量方法：听诊法、触诊法（脉搏） 注意事项： 环境安静，消除疲劳紧张、放松 所测动脉与右心房同一高度，血压计袖带距肘窝上2-3cm，松紧适中 打气至动脉音消失，再继续打气使血压再升20-30mmHg,注意听诊间歇 初
3、次最好对比四肢血压；一般两上肢相差5-10mmHg；平卧时，下肢血压较上肢高20-40mmHg 血压维持动态平衡；年龄、性别、民族、地区间存在差异,二、高血压定义、分类与流行病学,高血压定义、分类、流行病学,定义： 18岁以上成年人，在未服抗高血压药物情况下 体循环收缩压140mmHg，和（或）舒张压 90mmHg（诊室），为主要临床表现的心血管综合症。主要靶器官心、脑、肾 分类：原发性与继发性高血压,血压水平分类和定义（mmHg）,分 类,收缩压,舒张压,正常血压,正常高值血压,高血压,1级高血压（轻度）,2级高血压（中度）,3级高血压（重度）,单纯收缩期高血压,120,80,120-139
4、,80-89,140,90,140-159,90-99,160-179,100-109,180,110,140,90,和,和,和（或）,和（或）,和（或）,和（或）,和（或）,注：当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高级别为标准。以上标准适合于任何年龄的成年男女,家庭自测血压和动态血压测量标准,测量方法,高血压标准,家庭自测,130/80mmHg,24小时动态,全天,白昼,夜间,130/80mmHg,135/85mmHg,125/75mmHg,标准是不断修正的过程 诊所偶测血压最少2次，甚至取3次读数的平均值 自测血压是偶侧血压的补充，评价血压水平、指导降压治疗 动态血压准确反映血压变异性和
5、昼夜变化节律性，指导治疗、预后,高血压流行病学,高血压的研究已逾100年，至今并未完全明白 患病率和发病率，不同国家、地区、种族有差别，工业化国家高于发展中国家，美国黑人2倍于白人 在我国，北方高于南方（华北、东北为高发区），沿海高于内地，城市高于农村；高原少数民族患病率较高；青春期男性略高于女性，中年后反之； 患病率发病率及血压水平随年龄增加而升高，老年人较为常见，尤以单纯收缩期高血压为多（1974年修订的，40岁以上逢十加十淘汰）,高血压流行病学,我国，1959、1979、1991，3次大规模成人高血压普查，患病率分别为5.11%、7.73%和11.88%（或13.58%）总体呈上升趋势（
6、加快） 2002年，15岁以上为17.65%；18岁以上成人高血压患病率18.8%，男性患病率（20.2%）高于女性（18.0%）；2006年高血压患者估达2亿人 中国特色：三高:高患病率、高致残率高死亡率三低:低知晓率、低治疗率、低控制率，城市好于农村;三误区：不愿意吃药、不难受不吃药、不按医嘱吃药,三、原发性高血压,（一）病 因,多因素、多环节、多阶段，个体差异较大；有关因素包括 遗传因素：60%有家族史；父母均为高血压，子女概率高达46%；发生率、血压高度、并发症及肥胖有遗传性 环境因素：饮食钠盐摄入过多，钾盐摄入少；高蛋白、高脂肪、酗酒（与收缩压水平线性相关）；精神应激脑力劳动、紧张环
7、境、噪声；吸烟去甲肾上腺素释放、氧化应激损害NO介导的血管舒张 其它：肥胖:腹型肥胖；药物:避孕药、麻黄素、皮质激素、甘草；睡眠呼吸暂停低通气综合症(SAHS):半数有高血压，血压高度与其病程、严重程度有关,（二）发病机制,神经机制：各种原因致大脑皮质下中枢功能改变，多种递质浓度与活性异常，导致交感神经系统活性亢进血浆儿茶酚胺浓度升高小动脉阻力增加 肾脏机制：交感神经兴奋，肾血管阻力增加；肾内外排钠激素分泌减少或异常；潴钠激素增多肾性水钠潴留，容量增多 血管机制：血管内皮功能异常、损伤、炎症反应、氧化应激，加各种危险因素（年龄增长、吸烟、高血脂等），影响动脉功能结构 胰岛素抵抗（IR）：继发高
8、胰岛素血症、水钠重吸收增强，交感系统活性亢进,发病机制,激素机制：肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）,（三）病理生理和病理,从血流动力学角度，平均动脉压（MBP）心输出量总外周阻力。不同年龄，不同血流动力学特征改变： 年轻人：交感神经系统过度激活，心输出量增加，主动脉硬化，男性多见 中年人：周围血管阻力增加，心输出量不增加，舒张压增高为主，多伴体重增加的中年男性 老年人：收缩压随年龄增大而增高，55岁后舒张压逐渐降低；脉压增大提示中心动脉硬化和周围动脉回波速度增快单纯收缩期高血压常见于老年和妇女，也是舒张期心衰的主要危险因素之一,病理生理和病理,高血压病主要靶器官心脑肾（大心、小肾、脑卒
9、中、花花眼） 大心：压力负荷、儿茶酚胺及AT刺激心肌细胞肥大、间质纤维化，左心室肥厚、扩张、冠脉血流储备下降、硬化 小肾：肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化、萎缩，肾动脉硬化，肾血流及肾单位不断减少 脑卒中：脑血管缺血变性，形成动脉瘤-出血；动脉硬化斑块破裂-栓塞 花花眼：视网膜小动脉痉挛、硬化,靴形心,（四）临床表现及并发症,临床表现 症状：不典型，延误诊断。常见有头晕头痛、颈项板紧、疲劳心悸等；有的症状较重，如视力模糊、脚踩棉花、鼻出血、牙龈出血；典型高血压头痛降压后即可消失；突发的头晕眩晕，注意脑血管病、直立性低血压降压过度；出现胸闷气短、心绞痛、夜尿增多器官受累 体征：注意周围血管搏动、
10、血管杂音、心脏杂音（主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音）；注意发现继发性高血压下肢血压明显低于上肢，主动脉狭窄,临床表现及并发症,并发症 脑血管病：腔隙性脑梗死、脑出血、脑血栓形成、短暂性脑缺血发作等 心力衰竭、冠心病 慢性肾功能衰竭 主动脉夹层,（五）辅助检查,基本检查：血液生化（脂糖）、心电图、尿常规（蛋白、糖、沉渣），血常规， 推荐检查：胸透（片）、心脏超声颈动脉超声、餐后血糖、尿蛋白定量同型半胱氨酸、动态血压监测、踝臂血压指数（0.9ABI1.3）、动脉波传导速度（PWV1400cm/s,高于此值动脉硬度增高） 选择检查：怀疑继发性高血压时，动脉造影、血尿醛固酮、血浆肾上腺素活性、睡眠
11、呼吸监测、肾上腺CT等,动态血压监测仪,（六）诊断与鉴别诊断,注意事项 环境安静、消除疲劳；一般取坐位肱动脉血压值；血压计需核准 非同日测量3次血压，收缩压和（或）舒张压均达标准值，可诊断；要明确原发与继发 既往高血压病史正在服药治疗的，血压虽正常也要诊断高血压 警惕“白大衣高血压”，参照家庭自测 右上臂血压左，左右相差20mmHg,阻塞？ 直立性低血压，测站、卧位血压 正常血压受多因素影响有波动，尤其高血压初期，升高呈暂时性；两个“勺形”升高,高血压危险分级,危险因素和病史,血压水平,1级,2级,3级,1、无其他危险因素,低危,中危,高危,2、1-2个危险因素,3、3个危险因素 或靶器官受损
12、，或糖尿病,中危,中危,很高危,高危,高危,高危,很高危,4、合并临床状况,很高危,很高危,很高危,危险因素,早发心血管病家族史 一级亲属，发病年龄 50岁 腹型肥胖或肥胖 腹型肥胖*WC 男性85cm 女性80cm 肥胖 BMI28kg/m2 缺乏体力活动 高敏C反应蛋白3mg/L 或C反应蛋白10mg/L,血清肌酐轻度升高 男性 115133mol/L 女性 107124mol/L 微量白蛋白尿 尿白蛋白 30300mg/24h 白蛋白/肌酐比： 男性22mg/g 女性31mg/g,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损 (血清肌酐) 男性133mol/L 女性124mol/L 蛋白尿 （300
13、mg/24h） 外周血管疾病 视网膜病变： 出血或渗出， 视乳头水肿,心血管危险因素,靶器官损害,糖尿病,临床并存情况,WC:腰围 LVMA:左室质量指数 IMT:颈动脉内膜中层厚度,危险因素,（七）治疗,目的与原则 收缩压降低10-20mmHg，舒张压降低5mmHg以上，3-5年内，脑卒中冠心病、心脑血管病死率，分别下降0.38、0.16、0.20，心力衰竭减少0.50，高危患者获益更明显减少发生率、死亡率目的 原则： 治疗性生活方式干预：减轻体重：尽量BMI24kg/m2，改善胰岛素抵抗、心功能、血脂异常；减少摄钠：6g;补充钾盐；少摄脂肪；增加运动：逐渐加强，减轻体重，改善胰岛素抵抗及心
14、血管调节能力；运动心率最大心率（180-170/分）60-85%；戒烟限酒；心态平衡；必要时补充叶酸,（七）治疗,原则 降压药治疗对象：高血压2级或以上；合并糖尿病，或心脑肾有损害，或有并发症；血压持续升高，改变生活方式不能控制高危、很高危须药物强化治疗 血压控制目标值：一般应140/90mmHg;伴有糖尿病、慢性肾脏病、病情稳定的冠心病、心力衰竭等，130/80mmHg ；控制血压，并非越快越好，多数需根据病情在数周、甚至数月控达目标；年轻、病程较短的可快些；老年人、病程长、已有靶器官损害或并发症者，降压速度应缓些 多重危险因素要协同控制：高血压往往存在相互关联的多重危险因素，必须协同控制，
15、比如血脂异常、糖代谢异常、尿酸代谢异常等,（七）治疗,药物治疗 基本原则 小剂量：初始治疗小剂量为宜，以后根据监测逐步调整 优先选择长效制剂：以有效控制夜间和晨峰血压；使用中短期的药物，则需2-3次/天；硝苯地平为短效药，多用于临时降压 联合用药：降压效果不满意、可选择两种及以上作用机制不同的药物联合；血压160mmHg，或高于目标血压20/10mmHg，或高危及以上患者，初始可用小剂量两药联合，或用复方制剂 个体化：医师应根据患者的具体情况、药物有效性和耐受性、经济条件、患者意愿，择药联合；患者应在医师指导下用药，不可听信广告、病友、庸医之言,（七）治疗,降压药种类：利尿剂、受体拮抗剂、血管
16、紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素拮抗剂（ARB）五种,常用药物名单、剂量及用法,药物分类,药物名称,单次剂量,用法（/D）,利尿剂,氢氯噻嗪,12.5mg,1-2次,氨苯蝶啶,50mg,1-2次,阿米洛利,5-10mg,1次,呋塞米,20-40mg,1-2次,吲达帕胺,1.25-2.5mg,1次,常用降压药名称、剂量、用法,药物分类,药物名称,单次剂量,用法（/D）,受体拮抗剂,普萘洛尔,10-20mg,2-3次,美托洛尔,25-50mg,2次,阿替洛尔,50-100mg,1次,倍他洛尔,10-20mg,1次,比索洛尔,5-10mg,1次,卡维地洛,12.5-
17、25mg,1-2次,拉贝洛尔,100mg,2-3次,常用降压药名称、剂量、用法,药物分类,药物名称,单次用量,用法（/D）,钙通道阻滞剂,硝苯地平,5-10mg,3次,硝苯地平缓释片,10mg,2次,硝苯地平控释片,30-60mg,1次,尼卡地平,40mg,2次,尼群地平,10mg,2次,非洛地平缓释片,5-10mg,1次,氨氯地平,5-10mg,1次,左旋氨氯地平,1.25-5mg,1次,拉西地平,4-6mg,1次,(CCB),常用降压药名称、剂量、用法,药物分类,药物名称,单次剂量,用法（/D）,钙通道阻滞剂,（CCB）,乐卡地平,10-20mg,1次,维拉帕米缓释剂,240mg,1次,地
18、尔硫卓缓释剂,90-100mg,1次,血管紧张素酶,抑制剂（ACEI）,卡托普利,12.5-50mg,2-3次,依那普利,10-20mg,2次,贝那普利,10-20mg,1次,赖诺普利,10-20mg,1次,雷米普利,2.5-10mg,1次,福辛普利,10-20mg,1次,常用降压药名称、剂量、用法,药物分类,钙通道阻滞剂,（CCB）,药物名称,单次剂量,用法（/D）,西拉普利,2.5-5mg,1次,培哚普利,4-8mg,1次,血管紧张素受体,拮抗剂（ARB）,氯沙坦,頡沙坦,50-100mg,1次,80-160mg,1次（下同）,厄贝沙坦,150-300mg,替米沙坦,40-80mg,奥美沙
19、坦,坎地沙坦,20-40mg,8-16mg,(七)治疗,各类降压药作用特点 利尿药：通过排钠，减少细胞外液容量，降低外周血管阻力，与其它降压药同用有协同作用；适宜轻中度高血压、单纯收缩期高血压等；提倡小剂量；副作用：缺钾、影响糖脂及尿酸代谢（大剂量）；保钾利尿剂不宜与ABR、ACEI同用；合并肾功能不全的高血压使用袢利尿剂 受体拮抗剂：选择性（1）、非选择性（1、2）、兼受体拮抗3类；通过抑制中枢和周围RAAS、抑制心肌收缩力、减慢心率起作用；尤适于心率较快的中青年患者（老年疗效差）、合并心绞痛和慢性心衰患者；副作用：心动过缓、乏力、四肢发冷等急性心衰、房室传导阻滞、病态窦房结综合征患者禁用；
20、同时支气管哮喘患者禁用非选择性受体拮抗剂,各类降压药作用特点,钙通道阻滞剂：因核心分子结构和作用于L-钙通道亚单位不同，分为二氢吡啶类（硝苯地平等）、非二氢吡啶类（维拉帕米、地尔硫卓）两类；机制通过阻滞电压依赖的L-钙通道，减少细胞外钙离子进入平滑肌细胞内，减弱兴奋 -收缩偶联，降低阻力血管收缩反应；减轻 AT和1肾上腺素能受体缩血管效应，减少肾小管对钠的重吸收，与其它降压药合用，可明显增强疗效；优势：作用快、效果好、个体差异小；对糖脂影响小，依从性较好；对老年、嗜酒、合并糖尿病、冠心病、周围血管病患者好；高盐摄入及非甾体消炎药不影响疗效；长期使用抗硬化。副作用：面部潮红、心率加快、下肢水肿；
21、维拉帕米等不用于心衰、窦房结功能低下、传导阻滞等患者,二氢吡啶,3,各类降压药作用特点,血管紧张素转换酶抑制剂：抑制循环和组织ACE，AT生成减少；抑制激肽酶减少缓激肽降解。起效慢，限盐或联用利尿剂可增效ACEI可改善胰岛素抵抗、减少尿蛋白、减轻心脏重构，尤其适用于心衰、心肌梗死、房颤、蛋白尿、糖耐量减退或糖尿病肾病的高血压患者。副作用：干咳、血管性水肿、升高血肌酐和钾。高血钾、妊娠妇女、双侧肾动脉狭窄禁用 血管紧张素受体拮抗剂：阻止AT与受体结合，阻止血管收缩水钠潴留与重构；剂量增加疗效加强；低盐或加利尿剂疗效增强不良反应少，无干咳；早用早受益；适应、禁忌证同ACEI 其它：交感神经抑制剂利
22、血平、可乐定；直接扩血管剂哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪因副作用较多，现多用于复方制剂或联合用药,药物作用的主要靶器官,药物类型,作用靶器官,心脏动力,血容量,外周阻力,利尿剂,+,+,CCB,受体阻滞剂,ACEI,ARB,受体阻滞剂,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,影响因素：每搏输出量增高，侧压力升高，舒张压影响小，脉压增大； 心率心率加快，舒张期缩短，主动脉存血增多，舒张压升高，收缩压影响小，脉压减小，反之亦然；主（大）动脉弹性贮器老年人动脉硬化，贮器缓冲作用下降，舒张压明显降低，脉压增大；血容量血量、容量,（八）治疗方案的选择,指南建议：“ 强调首选某种药物进行降压的观念已经过时
23、，因为大多数患者都是应用两种或更多的药物来使血压达到目标水平的”。 临床实际应用时，需一并考虑患者心血管危险因素、靶器官损害情况、并发症、疗效、不良反应、生活方式、经济状况等 小剂量联合用药，不仅使 24 小时降压平稳持久，降低不良反应，而且保证了药物的安全性和患者的耐受性，长期终身用药的基本原则 不可随便停用、更换药物，“效不更方”胡大一,治疗方案的选择,联合用药的适应证 2 级高血压和（或）伴有危险因素、靶器官损害，或出现临床并发症的患者，初始治疗即用两种药物降压 两种药物不能达到目标水平，则可能需要3、4种药物联合治疗；3-6个月达到目标值 应用保护靶器官治疗并发症的药物，如降低血脂药、
24、阿司匹林等；注意个体化治疗 1 级高血压，无合并临床状况的患者，可采用单种药物初始治疗；并发一个“糖尿病”除外,治疗方案的选择,主要推荐方案 ACEI/ARB二氢吡啶类CCB：CCB直接扩血管，ACEI/ARB阻断RAAS、降低交感活性，协同降压；ACEI/ARB可阻断CCB 的心率加快（反射性增加交感神经张力）；联用消除了CCB 的踝部水肿；联用协同心肾及血管保护、抗增殖、减少蛋白尿 二氢吡啶类CCB利尿剂：小剂量利尿剂降压、消肿 二氢吡啶类CCB受体阻滞剂：CCB扩血管、加快心率、轻度增加心排血量；后者缩血管、减慢心率、降低心排血量，两者副作用相互抵消,治疗方案的选择,ACEI/ARB利尿
25、剂：利尿剂的不良反应是激活RAAS系统，恰好增强ACEI/ARB对RAAS的阻断作用；前者的升钾作用抵消利尿剂的电解质紊乱（丢钾） 次要推荐方案 利尿剂受体拮抗剂；受体拮抗剂受体拮抗剂；CCB保钾利尿剂；噻嗪利尿剂保钾利尿剂 其它：传统的复方降压片、降压0号 新制剂：氯沙坦钾0.05/氢氯噻嗪(海捷亚)、颉沙坦0.08 /氢氯噻嗪（复代文）、厄贝沙坦/氢氯噻嗪（安博诺）、噻嗪均0.0125；颉沙坦0.08/氨氯地平0.005（倍博特）,四、特殊类型高血压,（一）老年高血压,60 岁以上高血压患病率49%，降压可明显降低老年高血压患者，心脑血管事件发生率、致残率、病死率 特点：收缩压高，舒张压低
26、，脉压差大；血压波动大易发生直立性、餐后低血压；昼夜节律异常，诊所高血压、假性高血压存在；易合并多种临床疾病，并发症多 目标值：150/90mmHg，若可耐受，可140/90mmHg高龄老年人（80岁），目标值150/90mmHg 强调：收缩压达标；逐步平稳达标；避免降压过度 选择药物：5类降压药皆可选择,（二）儿童青少年高血压,原发性为主，轻中度血压升高；多无明显临床症状 近一半肥胖儿童可发展为成人高血压 靶器官受累，左心室肥厚最常见 此期血压明显升高，多为继发性，首因是肾性高血压 多通过非药物治疗，可达控制目标 无效时、靶器官受累、合并糖尿病、继发性高血压，则长期药物治疗 ACEI/ARB
27、/CCB，标准剂量很少发生副作用，为首选；利尿剂为二线；其它类仅做严重高血压联合治疗,（三）妊娠高血压,概念：是指妊娠20周后发生的高血压、蛋白尿（或浮肿）为特征的继发性疾病，伴心肾等多器官功能损害或衰竭严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡；多为一过性分娩结束逐渐消失 基本病理变化：全身小动脉痉挛 治疗注意事项： 以解除血管痉挛为主，因为使用利尿剂可以激活RAAS系统(水肿并非血容量增多)，选择CCB ACEI/ARB有致畸的危险，怀孕前即应停药 子痫首选硫酸镁注射剂,（四）高血压合并其它临床状况,合并心力衰竭：高血压引起力衰最常见，降压在于预防及防止心梗、心衰发生和进展；目标130/80mmH
28、g,可选用利尿剂，联合ACEI/ARB或受体阻滞剂 合并冠心病：高血压是冠心病主要危险因素；致动脉硬化的发生发展；目标130/80mmHg，现在受体阻滞剂、CCB，或ACEI/ARB 合并糖尿病：合并率20-40%，糖尿病的高血压合并率较非糖尿病者高 2-3倍；合并糖尿病（糖脂代谢紊乱靶器官损害）即为高危；目标130/80mmHg或更低；选用ACEI/ARB，CCB+RAAS阻滞剂，利尿剂小剂量,高血压合并其它临床状况,合并肾脏损害： 很常见，多与心脏损害同时并行发生 18% 原发性高血压患者最终发生肾功能障碍 降压目的即延缓肾功能恶化，预防心脑血管病发生，目标血压130/80mmHg，使血压
29、、微量蛋白尿均达标 选择药物：优先ACEI/ARB、CCB，它们降低尿蛋白能力更明显；也可选用醛固酮拮抗剂螺内酯 注意事项：ACEI/ARB 在低血容量、肾病晚期肌酐清除率30ml/min，或血肌酐265umol/L（3mg/dl）有可能反使肾功能恶化,高血压合并其它临床状况,合并脑血管病：急性期脑卒中血压处理尚未达成共识对于稳定期患者，降压的目的在于减少脑卒中再发；老年患者、双侧颈动脉或颅内动脉严重狭窄者、严重体位性低血压的，降压治疗应慎重、缓慢、平稳，最好不减少脑血流量 附：脑循环 脑循环血流量大、变动范围小 全脑血流量750-900ml/min，占心输出量15%；占全身耗氧量20% 骨性
30、颅腔容积固定，脑组织舒缩活动受限制，血流量变动范围小脑、脑血管、脑脊液的容积之和固定，当脑组织水肿、脑脊液增加颅高压增加血流阻力，血流量下降,附：脑循环,脑脊液就是脑和脊髓的组织液与淋巴 脑脊液由侧脑室、第三、四脑室的脉络丛产生，存在于脑室系统脑池、蛛网膜下腔内，总量约150ml，平卧压力10mmHg 脑脊液由侧脑室，经室间孔入第三脑室，经导水管如第四脑室，如蛛网膜下腔；脑脊液日生800 ml，生成与吸收呈动态平衡；通道受阻、吸收障碍、生成增多压力升高，影响脑血流、功能 血-脑脊液屏障和血-脑屏障对脑有保护作用 屏障的存在，使得脑脊液中蛋白量极低，葡萄糖较低；钠锰浓度较高，钾钙、HCO3-浓度
31、较低；血液中去甲肾上腺素、乙酰胆碱、多巴胺、甘氨酸等不易进入，免其干扰；O2、CO2、一些麻醉药等脂溶性物质易进入 缺氧、损伤、肿瘤、炎症等情形，降低屏障功能,附：脑循环,脑血流量主要受自身调节及局部体液因素调节 自身调节机制使脑血流量在动脉血压发生较大变化时保持稳定：平均动脉压在60-140mmHg范围，脑血管通过自身调节血管阻力保持血流量稳定；40，供血不足，140，脑水肿、阻力增加 二氧化碳分压升高、氧分压降低使血流量增加：Pco2、Po2放诸整体，通过化学感受性反射致血管收缩而调整，脑血管不敏感 脑组织代谢增强，可使脑血流量增加：活动增强，代谢产物腺苷H+、K+、CO2、NO增多， P
32、o2下降舒血管物质 一氧化氮可使脑血流量增加：血液中乙酰胆碱、缓激肽、组胺、 ATP 等，使脑血管内皮细胞生成释放NO增多；脑组织代谢产物可使某些神经元释放NO 支配脑血管的交感、副交感、肽能神经作用较小,（五）顽固性高血压,概念：又称难治性高血压，指尽管使用了三种以上合适剂量药物联合治疗三个月以上，仍未达标的高血压；或使用四种药物才能控制的高血压 原因及处理 假性难治性高血压：测量错误、“白大衣高血压”、治疗依从性差（未坚持服药）。此类高血压多发生于广泛动脉硬化和钙化的老年人，需要比硬化动脉管腔内压力更高的袖带压，才能阻断肱动脉血流。下列情况应考虑：血压明显升高而无靶器官受累；降压治疗后无血
33、压过度下降症状头晕、乏力等；肱动脉血压高于下肢血压；肱动脉处钙化证据；重度单纯收缩期高血压。处理：劝解患者坚持吃药；加用小剂量利尿剂，使用醛固酮拮抗剂螺内酯、依普利酮；或遗传学、药物遗传学分析,顽固性高血压,生活方式未改善：食盐量、体重未控制，吸烟、大量饮酒等 降压治疗方案不合理：联用方案不合理；使用了对患者有明显不良反应的药物（ACEI类，干咳），不能增加剂量和依从性；方案中未包括利尿剂，或剂量不合适 其它药物干扰：NSAIDS：水钠潴留、增强升压激素缩血管反应、抵消多种降压药作用（钙离子拮抗剂除外）；拟交感胺类：鼻眼净、减肥药、某些毒品；三环类抗抑郁药：阻止交感神经末梢摄取利血平、可乐定等
34、；避孕药、皮质激素、中药的甘草、人参 容量超负荷：摄盐过多、肥胖、糖尿病、肾功能不全，用利尿剂 胰岛素抵抗：致肥胖、糖尿病发生顽固性高血压；减肥 5kg即可显效，或加用胰岛素增敏剂噻唑烷二酮，即格列酮类 继发性高血压 多数经改善生活方式即可有效；变更方案需医师指导；消融术,五、高血压急症和亚急症,高血压急症和亚急症,概念：原发或继发性高血压，在某些诱因作用下，血压突然或明显升高180/120mmHg，或舒张压130，伴心脑肾等重要靶器官功能不全。分急症、亚急症 急症包括：血压升高显著，伴靶器官损害，如：高血压脑病颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗伴严重高血压、心梗不稳定性心绞痛、主动脉夹层急性
35、左心衰、肺水肿等。需住院治疗（静脉用药）,高血压急症和亚急症,亚急症包括：血压升高显著，但不伴有明显靶器官损害的患者。如：围手术期高血压、急进型恶性高血压、受体阻滞剂（或可乐定等）所致的撤药综合征、药物引起的高血压等。多不住院，需立即口服联合降压、评估、监测,高血压急症和亚急症,高血压按起病缓急、病程进展快慢，分缓进型和急进型，急进型占1%，患者舒张压 130mmHg，头痛、视力模糊、眼底出血渗出、视盘水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿和管型尿，称急进型高血压 高血压亚急症，因无严重靶器官损害，可以血压明显升高症状：头痛、鼻出血、胸闷、烦躁不安等 急进型、恶性高血压可是同一发病过程的不同阶段
36、，前者是后者的早期阶段统称急进型恶性高血压 血压升高程度不是区别高血压急症与亚急症的标准，唯一标准是新近有无发生急性进行性靶器官损害,高血压急症和亚急症,急症治疗原则： 及时（控制性）降低血压：静脉给药，初始（数分钟至1小时），将平均动脉压降低20-30%，随后2-6小时再使血压渐降至 160/100mmHg，注意监测，情况允许，尽早口服降压（1-2天后）；降压后重要脏器有缺血表现，降压幅度应更小，以后1-2周将至正常 合理选择药物、个体化：起效迅速、持续时间短、停用后作用消失较快、不良反应小；较小影响心率、心输出量及脑血流量；根据年龄、血压、靶器官、临床状况 避免使用的药物：利血平起效慢，易
37、积蓄中毒；利尿剂除非有心衰、容量负荷过重，不宜早用,高血压急症和亚急症,降压药选择与应用 硝普钠：直接扩张动、静脉，降低前后负荷；始量 10ug/min,监测血压，逐渐增量；最大剂量 200ug/min；副作用：恶性呕吐、肌肉震颤，在体内红细胞在产生氰化物，长期大量使用可发生中毒；停用药效维持3-5分钟；50mg/支，用于各种高血压急症 硝酸甘油：始量5-10ug/min，用至 100-200ug，主要用于高血压急症伴急性心衰或急性冠脉综合征；副作用：头痛、面部潮红、心动过速、低血压等；5mg/1ml,均避光 尼卡地平：迅速，降压同时改善脑供血；始量0.5ug/(kg.min),渐增至10ug
38、/(kg.min);心动过速、颜面潮红；2mg、10mg/支 拉贝洛尔：兼受体拮抗的受体拮抗剂，缓慢静注20-100mg后0.5-2mg/min静点，总量 300mg;用于高血压合并妊娠或肾功能不全；直立性低血压、传导阻滞；50mg/10ml,高血压急症和亚急症,高血压亚急症常用口服液,药名,常用剂量mg,起效时间min,维持时间h,硝苯地平,5-10,5-15,3-5,卡托普利,25-50,15,4-6,普萘洛尔,20-40,15-30,3-6,呋塞米,20-40,30-60,6-8,可乐定,0.075-0.15,30-120,6-8,拉贝洛尔,100-200,30-120,8-12,高血压
39、急症和亚急症,常见高血压危象的降压治疗 高血压脑病：近年多推荐硝酸制剂静点，宜缓，1 小时平均动脉血压下降20-25%，或舒张压降至100mmHg为宜 蛛网膜下腔出血：收缩压 180mmHg时，首选尼莫地平或尼卡地平，8-12小时内平均动脉压降低 20-25%，或170-180/100mmHg，出现临床恶化征象，即停药 脑出血：血压180/100mmHg无需降压；血压 180-230/110-120 mmHg时，给予拉贝洛尔，或口服硝苯地平；舒张压 140mmHg，宜使用硝普钠；控制血压于 160-199/91-109 mmHg之间，可明显改善其神经功能缺陷，预后优于血压降至正常或高于此值者
40、急性左心衰和肺水肿：控制血压接近正常水平为宜；使用硝普钠或硝酸甘油制剂,脑梗死伴高血压：急性期较高血压比较低血压预后为好；一般血压220/110mmHg时，应缓慢降压；溶栓者，血压185/110mmHg应降压，以防出血；老年人平均动脉压降低20mmHg，以防梗塞范围扩大；以利尿剂为基础，加拉贝洛尔、依那普利、乌拉地尔 主动脉夹层：迅速降压（15-30分钟），使收缩压降至 100 -120 mmHg，使用硝普钠，加 受体阻滞剂艾司洛尔、美托洛尔、普萘洛尔、拉贝洛尔心率降至60次/分左右 不稳定心绞痛、心梗：血压增高显著，首选硝酸甘油，使舒张压100mmHg,或直至症状改善；无效改用硝普钠 高血压
41、亚急症：血压过高，应在数小时或24小时内，将血压降至目标水平150-170/100-110mmHg，或平均动脉血压降低20% -25%左右,高血压急症和亚急症,六、H-型高血压（HCY）,H-型高血压（HCY）,定义：人体血中同型半胱氨酸水平高于10umol /L时，叫做高同型半胱氨酸血症；伴随有高同型半胱氨酸血症的高血压，称为H-高血压 危害：C -型高血压（伴胆固醇升高的高血压）以冠心病为主要危害；H-型高血压主要危害是脑血管动脉粥样硬化独立危险因素 2008年12月，胡大一、徐希平教授发表有效控制“H”型高血压，预防卒中的新思路,引起重视,H-型高血压（HCY）,关于高同型半胱氨酸血症
42、由来：20世纪60年代末，MC Cully病理分析发现，高胱氨酸尿症与胱硫醚尿症患者，早期便可发生全身动脉粥样硬化和血栓形成；70年代初，他由动物模型发现，同型半胱氨酸在血中过多积蓄，可引起类似的血管病变。直至80年代后，人们才正式提出高同型半胱氨酸血症是动脉硬化和心脑血管病的独立危险因素。 病因：甲硫氨酸代谢障碍引起 HCY。遗传因素：甲烯四氢叶酸还原酶、胱硫醚缩合酶、甲硫氨酸合成酶缺乏或活性降低，发病死亡早；环境因素：过多摄入动物蛋白（甲硫氨酸含量高）和代谢辅助因子叶酸、维生素B6、B12 缺乏；自身因素：肾功能不全,分子结构,百度图片：HCY合成与分解,H-型高血压（HCY）,同型半胱氨
43、酸是氨基酸半胱氨酸的异种， 是一种含巯基的氨基酸 HCY是从 S-腺基蛋氨酸反应生成，并能反转蛋氨酸，或转硫形成半胱氨酸或牛磺酸 主要来源于饮食摄取的蛋氨酸，是蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物，其本身并不参加蛋白质的合成 同型半胱氨酸直接损伤血管；同时其多种生物效应，引起人体多系统受累 叶酸、B6、B12是HCY代谢中，不可或缺的辅助因子,H-型高血压（HCY）,危害： 对血管的损害 直接损伤与过氧化炎症反应激活血小板的粘附、聚集 促进血管平滑肌细胞增殖 促使载脂蛋白在血管壁堆积 影响纤溶蛋白活性 影响半胱氨酸、赖氨酸活性使动脉三个主要结构蛋白：胶原蛋白、弹性蛋白、多糖蛋白衰退，并
44、干扰其合成,HCY导致血管硬化,H-型高血压（HCY）,对其它器官功能的损害 HCY 妨碍胶原蛋白与组织连接，增加老年患者（骨软弱症）的骨折率，补充B12可有效改善 HCY 可影响人的认知功能，严重时可导致老年痴呆、阿尔茨海默病及精神分裂症 加速大脑衰老，削弱免疫功能 加重炎症、疼痛、血栓 糖尿病多伴HCY,并促进糖尿病并发症的发生、发展 因对血管、凝血机制的损害，可发生妊娠并发症：流产、妊娠高血压综合征、早产、低体重儿、新生儿缺陷等 临床要注意这些损害,H-型高血压（HCY）,HCY对心脑血管事件的影响 研究表明，HCY每升高5umol/L，脑中风发病危险升高59%；缺血性心脏病的风险增加3
45、2% 研究表明，HCY每降低3umol/L，脑中风发生危险降低24%；缺血性心脏病的风险降低16% 中国高血压防病指南强调：中国抗高血压治疗的主要目标减少脑卒中 收缩压每降低9mmHg，舒张压降低4mmHg，脑卒中发病降低36%，冠心病降低3%,H-型高血压（HCY）,高同型半胱氨酸血症诊断标准 中国绝大多数成年人检测值在5-15umol/L范围，平均值10umol/L 中国健康男性血浆HCY总水平为9.261.88umol/L健康女性总水平为7.852.29umol/L 世界卫生组织（WHO）标准高同型半胱氨酸血症为：血浆HCY10umol/L 中国高半胱氨酸血症者，较多； 少量补充叶酸，治
46、疗本型高血压,H-型高血压（HCY）,治疗： 依叶片：依那普利加适量叶酸（0.8 mg），复方制剂 全球唯一获准治疗H-高血压的基础降压药；唯一经过循证医学验证的安全有效剂量 依那普利对血管紧张素转换酶有强烈抑制作用，是卡托普利的 8倍；降低心脏负荷，降低肺血管阻力，治疗心衰（合用利尿剂），降压时效达24小时；不通过心脑屏障，但可通过胎盘、乳汁 依叶片：依那普利/叶酸，5mg/0.4mg、10mg/0.8mg、20mg/1.6mg；推荐一日：10mg/0.8mg,七、继发性高血压,继发性高血压,概念：由某些确定病因或疾病引起的高血压。约占5%，某些继发性高血压，经手术可治愈或缓解 怀疑对象：
47、中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征、实验室异常：腹部粗糙血管杂音、肢体动脉搏动不对称、减弱或消失 联合治疗效果差、或先前良好，近期明显升高 恶性高血压,常见继发性高血压,肾实质性高血压 最常见；包括急慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎多囊肾、肾移植后高血压等 主因肾单位大量丢失，水钠潴留、细胞外容量增多；肾脏RAAS激活、排钠减少病变加深，肾小球内囊压力升高，恶性循环 一般原发性高血压（恶性高血压除外），很少出现蛋白尿，血尿不明显，肾功能减退先是肾小管浓缩（多尿），滤过功能长期正常；最后滤过功能降低、血肌酐上升；肾性高血压，往往发现血压升高就有蛋白尿、血尿、贫血，肾小球滤过功能降低
48、、肌酐清除率下降。有条件肾穿刺组织学检查确诊 处理：严格限盐，日3g；联合降压, 130/80mmHg；无使用禁忌，药物应包括ACEI或ARB，以减少尿蛋白、延缓肾功能恶化,常见继发性高血压,肾血管性高血压 单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起。病因，青少年：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良；老年人：动脉粥样硬化 肾动脉狭窄肾缺血，激活RAAS；解除狭窄越早越好；持久严重的肾动脉狭窄可导致患侧甚至整体肾功能损害 凡进展迅速或血压突然升高者，均有考虑；上腹部或背部脊肋角可听到血管杂音；彩超、CT、MRI有助诊断，肾动脉造影确诊 经皮肾动脉成形术：单侧非开口处狭窄 手术：血运重建、肾移植、肾切
49、除 药物降压：不适宜手术者。注意：双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损、或单侧狭窄而对侧肾功能较差，不宜用ACEI或 ARB，它们解除了出球动脉收缩，使肾小囊内压力下降，肾功能恶化,常见继发性高血压,原发性醛固酮增多症 为肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌过多醛固酮所致。高血压人群发病率3-32%，CT误诊率高达40-68%；有以下情况应鉴别 长期高血压伴低血钾；或伴发作性肌无力、手足搐搦、甚至瘫痪的疑似低血钾症；难治性或顽固性高血压；多尿或夜尿增多、烦渴尿比重降低、碱性尿、蛋白尿；伴肾上腺偶发瘤 实验室：低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低、血浆和尿醛固酮增多；血浆醛固酮 /血浆肾素活性比值增大，有较高诊断敏感性和特异性；诊断困难者，选择性肾上腺静脉血激素测定，有较高诊断价值；CT、MRI 肾上腺肿瘤手术治疗效果最好，增生较差；药物选择醛固酮抑制剂：螺内酯，和钙通道阻滞剂,
