1、脑血管疾病,Cerebravascular Disease ,CVD,概 念,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起脑功能障碍.也叫“脑卒中”“脑中风” “脑血管意外”. 脑卒中(stroke ): 是急性脑循环障碍迅速致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。,中国脑卒中的流行现状,发病率: 120-180/10万人口每年新发病例 万 死亡率： 万人口每年死亡病例 万 患病率： 万人口全国脑卒中患者：万经济损失： 亿人民币/年每年每人： 元,国内外脑血管疾病现状对比,预测中国脑卒中死亡病例增加数，19902030,1%/年增加,无变化,2%/年减少,（摘自世界卫生组织2001年文件）,CV
2、D分类（我国1986年分类）, 颅内出血 颅内血管畸形 脑梗死 脑动脉炎 短暂性脑缺血发作 脑动脉盗血综合征 脑供血不足 颅底异常血管网症 高血压脑病 颅内静脉窦及脑静脉血栓形成 颅内动脉瘤 脑动脉硬化症,CVD分类（我国1986年分类）, 颅内出血 脑梗死 1.脑出血 1.脑血栓形成 2.蛛网膜下腔出血 2.脑栓塞 3.硬膜外血肿 3.腔隙性脑梗死 4.硬膜下血肿 4.血管性痴呆,脑的血管分布,颈内动脉系统分支 1.眼动脉 2.脉络膜前动脉 3.后交通动脉 4.大脑前动脉 5.大脑中动脉 供应范围：眼部、大脑半球前3/5（额叶、颞叶、顶叶、基底节）,脑的血管分布,椎基底动脉系统分支： 1.脊
3、髓前动脉 2.小脑后下动脉 3.小脑前下动脉 4.脑桥支 5.内听动脉 6.小脑上动脉 7大脑后动脉 供应范围：大脑半球后2/5（枕叶、颞叶底部、丘脑、脑干、小脑）,Willis 环,该环由双侧大脑前动脉、前交通动脉（一条）、颈内动脉起始部、大脑后动脉、后交通动脉（两条）组成，使两侧大脑半球及一侧大脑半球的前后部分有充分的侧支循环。,脑血液循环调节特点,1.脑部血液供应非常丰富：脑重量占体重的23%，每分钟血流量占每分心搏出量的20%，约为7501000ml/min. 2.代谢极为旺盛：耗氧量占全身的2030 % . 3.能量来源：主要依靠葡萄糖的有氧代谢，无储备. 4.脑组织对缺血、缺氧性损
4、害十分敏感：脑血流量减少50%以上，血管完全闭塞超过5分钟，可导致缺血性坏死。,CVD的危险因素,1.高血压 2.心脏病 3.糖尿病 4. TIA和脑卒中病史 5.吸烟、酗酒、 6.高脂血症 7.高同型半胱氨酸血症、 8.其他：饮食不当、活动少、肥胖、年龄、性别、种族、气候、家族史等.,脑 出 血,Intracerebral hemorrhage ,ICH,概 念,脑出血（ICH）是指原发性非外伤性脑实质内出血，占全部脑卒中的1030%. 患病率为112/10万 发病率为81/10万，（沈阳5600/700万人）。,病 因,1.高血压：占50% 8.脑动脉炎 2.脑动脉粥样硬化 9.静脉窦血栓
5、形成 3.血液病 10.夹层动脉瘤 4.脑淀粉样血管病 11.脑肿瘤 5.动脉瘤 12.出血性脑梗死 6动静脉畸形 13.抗凝、溶栓治疗等。 7.Moyamoya 病,发 病 机 制,1.脑动脉壁薄：中层肌细胞少，外膜不发达，无外弹力层.2.豆纹动脉与大脑中动脉呈直角.3.高血压 小动脉纤维素样坏死、透明变性 微动脉瘤破裂出血,病 理,1出血部位：基底节区 70%；脑叶 10%；脑干 10%； 小脑 10%；原发性脑室出血占35%. 2急性期：血肿与周围水肿带 颅内压增高 脑疝 继发脑干出血.脑出血通常在30分钟内停止,CT动态观察:稳定型和活动型 3恢复期：胶质瘢痕、中风囊 4尸检：可见到多
6、个脑深穿支动脉 粟粒状动脉瘤。,临 床 表 现,1.年龄：5070岁 2.男性略多 3.冬春季节多发 4.多有高血压病史 5.活动中，情绪激动时发病,没有预兆. 6.数分钟到数小时内症状达到高峰 不同出血部位及出血量，其临床表现各异。,临 床 表 现,（ 一）基底节区出血1.三偏症状：病灶对侧偏瘫、病灶对侧偏身 感觉障碍、双眼对向视野同向性偏盲2.失语：各种类型失语3.头痛、呕吐、意识障碍。,临 床 表 现,（二）桥脑出血 1.重症出血（大量出血，血肿5ml）：昏迷、四肢瘫痪、双瞳孔针尖样缩小、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、可有去脑强直发作、多在48小时内死亡. 2.轻症出血（小量出血）：交叉性
7、瘫痪、交叉性感觉障碍、共济失调、眼球运动障碍等。,临 床 表 现,（三）小脑出血眩晕、呕吐、枕部疼痛、走路不稳、平衡障碍、共济失调、眼球震颤、通常没有肢体瘫痪,重者24小时内出现昏迷、脑干受压征象、死亡；爆发型常突然昏迷，数小时内死亡。,临 床 表 现,（四）脑叶出血 1.常见病因：AVM、Moyamoya病、血管淀粉样变性、肿瘤； 2.部位：顶叶 颞叶 枕叶 额叶 多发性脑叶出血； 3.头痛、呕吐、脑膜刺激征、抽搐。 各脑叶定位症状： 额叶：偏瘫、Broca失语 颞叶 ：精神症状、Wernicke失语 枕叶 ：视野缺损 顶叶：偏身感觉障碍。,临床表现,(五)原发性脑室出血 1小量出血:头痛,
8、呕吐,脑膜刺激征,血性脑脊液,可完全恢复,预后好.2大量出血:昏迷,四肢瘫,去脑强直发作,频繁呕吐,针尖样瞳孔,眼球分离斜视,多迅速死亡.,辅 助 检 查,1.CT：首选检查，可清楚显示不同部位、大小、形态的高密度出血灶，周围存在低密度水肿带，可有占位效应病灶密度变化：高密度等密度（10天后） 低密度（20天后）. 2.MRI：对急性脑出血显示效果总体不如CT，但对延髓出血及部分脑桥出血显示效果优于CT；可显示亚急性期以后的出血（CT已无特异性高密度病灶）， MRI分4个期:超急性期(0-2h):T1低信号,T2高信号;急性期(2-48h):T1等信号,T2低信号;亚急性期(3d-3w):T1
9、,T2均为高信号;慢性期 (3w):T1低信号,T2高信号.,辅 助 检 查,3 DSA可检出:脑动脉瘤,AVM,Moyamoya病等4 CSF检查:无检查条件时进行,颅内压增高, 血性CSF.,诊 断,1.中老年人2.有高血压病史3.活动中激动时突然发病4.偏瘫、失语、头痛、呕吐， 严重者出现意识障碍.5.头CT可确诊。,鉴 别 诊 断,脑梗死 脑栓塞后出血 外伤性脑出血 脑肿瘤 各种昏迷,治 疗（内科治疗）,原则：抢救生命，减少病残，减少复发。 1.控制脑水肿，降低颅内压 药物：20%甘露醇、10%甘油（甘油果糖）、激素、利尿剂、10%白蛋白。 2.控制血压：BP180/105mmHg适当
10、降压 3.对症治疗：安静、休息；保持水(尿量+500ml)、电解质平衡，保证能量供应；预防感染及应激性溃疡,控制癫痫发作,中枢性高热,深静脉血栓;加强护理，保持肢体于功能位. 4.康复治疗：病情平稳后尽早开始。 5止血药:通常不用,可早期3小时给凝血因子,治 疗（外科治疗）,时机：病后624小时内进行适应症：1.壳核出血40ml以上，有脑疝倾向者2. 脑叶出血4050ml；有明显中线移位3. 小脑出血：半球10ml，蚓部6ml，破入第四脑室或脑池消失，有脑干受压或急性梗阻性脑积水4.脑室出血造成梗阻性脑积水手术方法：1.开颅血肿清除术；2.钻孔；3.脑室引流术;4钻孔微创.,预 后,病死率高3
11、552%，约50%死于病后2天内 与出血部位、出血量、病因、全身状态有关 脑干出血、丘脑出血、大量脑室出血预后差 30%可恢复生活自理。,蛛网膜下腔出血,Subarachoid Hemorrhage ,SAH,概 念,蛛网膜下腔出血（SAH）通常为脑底动脉瘤或脑动静脉畸形破裂,血液直接流入蛛网膜下腔，也称原发性SAH，占脑卒中的10%,占出血性卒中20%.此外有继发性SAH. 患病率为31/10万，发病率为6/10万。,病 因,1.先天性动脉瘤：占75% 2.脑血管畸形（AVM）：占10%；幕上占90%. 3.高血压动脉硬化性动脉瘤（梭形动脉瘤） 4.Moyamoya病：占儿童SAH的20%
12、5.其他：肿瘤、脑血管炎、血液病、结缔组织病、应用抗凝剂等. 6.原因不明，占10%,发 病 机 制,以先天性动脉瘤为例：动脉壁中膜及内弹力层发育异常 动脉壁变薄 长期血流冲击后形成囊状扩张 形成动脉瘤 动脉瘤破裂(越大越易破裂) SAH,病 理,好发部位：80-90%位于前循环,Willis环分叉处，多数为单发，多发占1020%； 大小形态：黄豆或绿豆大小，囊状或不规则形状,病 理 生 理,1.颅内压增高 2.梗阻性脑积水 3.交通性脑积水 4.脑血管痉挛 脑梗死 5.化学性脑膜炎 6.下丘脑功能紊乱:高糖,高热,心律失常等,临 床 表 现,1.年龄：好发于4060岁2.性别：两性发病率相近
13、3.典型表现 突然剧烈头痛（一生中经历的最严重头痛） 、呕吐： 脑膜刺激征： 均匀一致血性脑脊液：4. 25%患者可有玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；5.定位体征：脑神经瘫痪、轻偏瘫、感觉障碍、眩晕、共济失调、痫性发作等；,临 床 表 现,6.可有精神症状：欣快、谵妄、幻觉等； 7.临床表现轻重各异，轻者可只有轻微的头痛，重者可突然出现昏迷、死亡。 8. 60岁以上老年SAH表现不典型，头痛、脑膜刺激征不明显，意识障碍重，精神症状明显。 9.诱因：剧烈运动、过劳、激动、用力、排便、咳嗽、饮酒等。,常 见 并 发 症,1.再出血：SAH病后一个月内最危险，再发风险高，半年后再发风险明显减少，再
14、出血病死率更高 2.继发脑血管痉挛：也是死亡的重要原因 速发性脑血管痉挛：出血后数分钟至数小时发生 迟发性脑血管痉挛：出血后415天内发生 3.脑积水：发生率约20%，表现为嗜睡、记忆力减退、昏睡、昏迷、脑疝死亡。 4.扩展至脑实质内的出血：轻偏瘫，失语.,辅 助 检 查,1.头CT：确诊SAH的首选方法，绝大多数可以检出。脑室、脑池显示高密度影象，可清楚显示出血部位及出血量，增强扫描可显示较大的动脉瘤和AVM。但出血量少、后颅窝区，CT可漏诊；CTA：可检出动脉瘤，优于普通CT扫描。 2.CSF：是诊断SAH的重要依据；CSF为均匀一致血性，压力高，蛋白高，糖及氯化物正常，12小时后开始黄变
15、，23周后黄变消失，头CT检查阴性，临床高度怀疑时进行。 3.DSA：是SAH病因诊断的可靠依据，对确定手术方案有重要价值，有条件都应行DSA检查。 4.MRI和MRA：SAH急性期MRI不如CT，MRA对315mm大小的动脉瘤的检出率达84%100%，但效果不如DSA。 5.TCD：监测血管痉挛。,诊 断,1.突发剧烈头痛、呕吐 2.脑膜刺激征阳性 3.CSF均匀一致血性，压力高 4.眼底有玻璃体膜下出血 5.头CT所见如上 6.CTA或MRA或DSA证实病因。,鉴 别 诊 断,1.脑出血：昏迷病人原发性脑室出血小脑出血尾状核头出血 2.颅内感染 3.肿瘤：瘤卒中、转移瘤、脑膜癌病、白血病。
16、,治 疗,原则：控制继续出血，防止迟发性脑血管痉挛，去除病因、防止复发。1.绝对卧床46周，避免一切可使血压及颅内压增高的因素2.给足量的止痛、镇静剂3.保持大便通畅4.控制颅内压：20%甘露醇、放脑脊液1020ml/次，每周二次5.止血剂：6-氨基己酸（EACA）、止血芳酸（PAMBA），疗程3周6.防治脑血管痉挛：尼莫地平、尼莫通7.放CSF疗法：可慎重、缓慢放出CSF，每次1020ml；每周两次. 注意并发症.,手术治疗,手术治疗：是根除病因，防止再发的有效方法。行三维CT或DSA确诊后，于病后2472小时内手术。临床采用Hunt和Hess分级 级患者手术能改善临床转归。 手术方法:1动
17、脉瘤夹闭,切除2介入弹簧圈栓塞,预 后,总死亡率约50%33%,20%院前死亡,25%死于首次发病,未经外科治疗20%死于再出血. 再发者死亡率更高 三次再发几乎全部死亡 存活者有2/3致残，认知障碍最多见。,脑 血 栓 形 成,Cerebral thrombosis , CT,概 念,脑血栓形成是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管壁增厚,管腔狭窄闭塞和血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状体征.患病率419/10万，发病率81/10万（沈阳5600/700万） 脑梗死:包括脑血栓形成,腔隙性梗死,脑栓塞.占全部脑卒中的70%,病 因,1
18、.脑动脉粥样硬化 8. Moyamoya 病2.高血压 9 .Binswanger 病3.糖尿病 10 颅内外夹层动脉瘤4.高脂血症 11.肌纤维发育不良5.脑动脉炎、结缔组织病 12.高凝状态6.真性红细胞增多症等血 13.血管痉挛液系统疾病 14.病因不明。7.脑血管畸形,病 理,脑血栓好发部位：颈内动脉系统占4/5,椎基底动脉系统占1/5.大脑中动脉43%，颈内动脉29%，大脑后动脉9%，椎动脉7%，基底动脉7%，大脑前动脉5%. 病理分期：1.超早期：16小时2.急性期：624小时3.坏死期：2448小时4.软化期：3天3周5.恢复期：34周后,病 理 生 理,1.脑组织对缺血、缺氧损
19、害非常敏感（1）阻断血流半分钟，脑代谢发生改变（2）阻断血流1 分钟，神经元功能活动停止（3）阻断血流5 分钟，发生不可逆的脑梗死2.脑缺血后神经元损伤具有选择性：轻度缺血时仅有某些神经元坏死严重缺血时各种神经元均有选择性坏死严重而持久的缺血时，各种神经元及胶质细胞、内皮 细胞均坏死* *中心坏死区 缺血半暗带 时间窗 再灌注损伤,临 床 表 现,1.年龄：中老年多见2.休息、安静状态下发病3.1/4病前有TIA发作史4.症状多于12天达高峰5.大多无意识障碍临床分型：完全性卒中： 6小时内进展性卒中：48小时内可逆性缺血性神经功能缺损（RIND）： 超过24小时，3周内恢复。,临 床 表 现
20、,临床分型: 大面积脑梗死分水岭脑梗死出血性脑梗死多发性脑梗死,临 床 表 现,1颈内动脉系统闭塞： 常见症状：三偏症状、失语、体象障碍、单眼一过性失明、同侧Horner征 精神障碍、尿潴留、强握、吸吮反射、对侧短暂性共济失调,临 床 表 现,2椎基底动脉系统闭塞：常见症状：眩晕、呕吐、平衡障碍、复视、眼震、共济失调、偏盲或象限盲、面部麻木、交叉性瘫痪,丘脑综合征等.严重者出现四肢瘫痪、昏迷、高热、瞳孔缩小、死亡.3脑干综合征：Weber 综合征、Benedit综合征、椎基底动脉尖综合征（TOBS）、 Millard-Gubler综合征、Foville 综合征、 Wallenberg综合征、闭
21、锁综合征。,辅 助 检 查,1.头CT：24小时内可无改变，24小时后可出现低密度梗死灶，大块脑梗死可有占位效应，病后23周有“模糊效应”注意：小病灶、脑干及小脑梗死，CT检查可为阴性。 2.MRI：一般病后36小时可有改变。梗死灶：T1WI低信号，T2WI高信号，弥散加权(DWI)可在病后30分钟内出现高信号。PWI-DWI=半暗带. 优点：小病灶、脑干及小脑梗死，均能清楚显示，优于CT。 3.DSA、MRA：用于查找病因，溶栓治疗。 4.CSF：一般不做。 5.其他：TCD、PDE、SPECT、PET、颈部动脉超声,诊 断,1.中老年人，休息、安静状态下发2.常有高血压、糖尿病、高脂血症等
22、病史3. 1/4病前有TIA发作史4.出现与脑血管供应区相对应的神经系统症状和 体征5.大多无意识障碍、无头痛及呕吐6.头CT 或MRI 可确诊,鉴 别 诊 断,脑栓塞 脑出血 颅内占位性病变：颅内肿瘤、硬膜下血肿、脑脓肿. 脱髓鞘疾病（MS）,治 疗,超早期溶栓治疗常用药：rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂）：3小时内UK（尿激酶）：6小时内,治 疗,一,超早期静脉溶栓治疗适应症：1.年龄18岁，75岁2.无昏迷，但椎基底动脉系统有意识障碍仍可使用3.发病3小时内（ rt-PA ），发病6小时内（UK），4. CT检查尚未出现梗死灶，证明为超早期5.患者及家属同意,治 疗,超早期静脉溶栓治疗禁
23、忌症： TIA 轻微脑卒中 有SAH病史 BP185/110mmHg 14天内做过大手术或有创伤，7天内做过动脉穿刺，有活动性内出血等 正在应用抗凝剂或卒中前48小时用过肝素治疗 有出血倾向的血液系统疾病 并发症： 1.继发出血 2.再闭塞 1020% 3.再灌注损伤,治 疗,二、脑保护治疗针对自由基损伤、细胞内钙离子超载、兴奋性氨基酸毒性作用、 代谢性细胞酸中毒.动物实验有效,临床无效.1.钙拮抗剂：西比灵2.自由基清除剂：维生素E、甘露醇、胞二磷胆碱、依达拉逢、3.亚低温三、降纤治疗降纤酶、巴曲酶、蚓激酶等四、抗血小板治疗：阿司匹林100300mg/d五、抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法林
24、，应用于进展性卒中，溶 栓后短期应用防止再闭塞六、中医中药制剂，有待于大规模，多中心，随机对照临床试验。七、卒中单元：多科医师、护士和治疗师参与，有效。,治 疗,八、外科治疗：大面积脑梗死、小脑梗死有脑疝倾向者， 可行开颅减压术，死亡率可减少50%。颈动脉内膜切 除术。九、一般对症治疗： 维持水、电解质平衡 预防感染和褥疮 血压控制在170-180/95-100mmHg左右 血糖控制在69mmol/L 脑水肿高峰期给20%甘露醇十、康复治疗：早期进行十一、预防性治疗：针对危险因素给予干预 阿司匹林、氯吡格雷（国际公认）,脑 栓 塞,Cerebral embolism,概 念,脑栓塞是指各种栓子
25、随血液流入颅内动脉，阻塞血管腔引起相应供血区脑组织缺血性坏死及脑功能障碍。占脑梗死15%.,病 因,栓子来源 1.心源性：最常见，占脑栓塞的6075%，慢性房颤、风心病、心肌梗死、左房粘液瘤、心脏手术、二尖瓣脱垂及钙化、心肌病等. 2.非心源性：动脉粥样硬化斑块脱落、骨折后脂肪栓塞、癌栓、寄生虫、脓栓、气体、介入血管内治疗. 3.来源不明：占30%,病 理,与脑血栓形成基本相同 1.4/5发生于前循环，1/5发生于椎基底动脉系统，左侧大脑中动脉最常见 2.常为多灶性脑梗死 3.出血性脑梗死多，约为30% 4.躯体其他部位也发生栓塞,临 床 表 现,1.多在活动中突然发病2.数秒钟至数分钟内达高
26、峰，是脑卒中发病最快的3.可有短暂意识障碍4.可有痫性发作5.主要症状与体征同脑血栓形成,辅 助 检 查,1.头CT或MRI：必要时可反复行头CT检查，以便及时发现出血性脑梗死2.ECG、PDE、颈部动脉超声：查找栓子来源,诊 断,1.突然发病，数秒钟至数分钟内出现偏瘫、失语 2.短暂性意识障碍 3.痫性发作 4.找到栓子来源 5.头CT或MRI可明确脑梗死,鉴 别 诊 断,脑血栓形成脑出血,治 疗,同脑血栓形成，不进行溶栓治疗 心源性脑栓塞抗凝治疗,预 后,病死率515%，存活者多遗留后遗症1020%病人在10天内出现复发，病死率增高,短暂性脑缺血发作,Transient ischemia
27、attack , TIA,概 念,短暂性脑缺血发作(TIA)是局灶性脑缺血导致突发短暂性,可逆性神经功能障碍.发作持续数分钟,通常在30分钟内完全缓解.,病 因 及 发 病 机 制,目前尚不完全清楚,有很多学说:1.微栓塞2.脑血管痉挛3.血流动力学4.其他：盗血综合征、椎动脉受压,临 床 表 现,1.5070岁好发，男多于女 2.发病突然，持续时间短，520分钟，不超过30分种，恢复快. 3.恢复完全，不留有神经功能缺损 4.反复刻板样发作 5.局限性神经系统症状 6.高血压、糖尿病、高血脂症、心脏病史。,TIA新的临床分型:,梗死型 微栓塞型 血液动力型,辅 助 检 查,头CT或MRI检查大多正常，少数可见小梗死灶,DWI阳性率更高. DSA、MRA：可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑块 FBS、血脂 TCD微栓子检测,诊 断,根据病史，注意寻求病因,鉴 别 诊 断,部分性癫痫 美尼尔氏病 阿-斯综合征,治 疗,1.病因治疗：高血压、糖尿病、高血脂、颈动脉狭窄 2.药物治疗抗血小板聚集剂：阿司匹林、氯吡格雷抗凝剂：肝素、低分子肝素，用于频繁发作的TIA及心源性TIA其他：中药、血管扩张剂、扩容药物.降纤酶.脑保护治疗：可给予钙拮抗剂 3 手术治疗：颈动脉狭窄（70%）颈内动脉内膜剥脱或血管内支架。,预 后,1/3发展为脑梗死 1/3继续发作 1/3可自行缓解,
