1、2018/9/3,1,水电解质代谢和酸碱平衡失常,Disorder of Water -Electrolyte Metabolism and acid-base balanceICU:覃水清,2018/9/3,2,体液含量及分布,60%,细胞内液40%,细胞外液20%,血浆5%,组织间液15%,成人体液含量占,细15% Na+ Cl- HCO3 - 外胞,40% K+ HPO42-,血5%液,第三间隙液,2018/9/3,3,进,出,饮水 1200ml/天,食物水 1000ml/天,Na+,代谢水 300ml,呼吸蒸发 350ml/天,皮肤 蒸发 500ml/天 Na+,粪便 排出 150ml
2、/天,尿 1500 ml/天 Na+,水钠摄入=水钠排出,正常人每日水的摄入和排出量,2018/9/3,4,水钠代谢的调节：,机体水分 钠含量,抗利尿激素 （ADH） ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,容量感受器 压力感受器,促进肾远 曲小管和集 合管对水的 重吸收,引起渴感,抑制 醛固酮分泌,2018/9/3,5,水钠代谢的调节：,机体水分,醛固酮 ,血浆（晶体） 渗透压,循环血量 血压,肾牵张感受器,抑制 ADH分泌,肾素分泌,血浆K+Na+ ,促进肾 远曲小管对 Na+的重吸收， 常伴Cl-和水的 重吸收，促进 K+、H+的 排出,2018/9/3,6,水过多 （稀释性低钠血症）
3、失水 （血浆胶体渗透压 （细胞内水、钠缺失， 毛细血管静脉压） 细胞外液容量减少）,高渗性失水（浓缩性高钠血症）低渗性失水（缺钠性低钠血症）等渗性失水,水钠代谢失常,较少见的：转移性和特发性低钠血症 潴钠性高钠血症,第一节 水、钠代谢失常,2018/9/3,7,（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）,进水不足 失水过多,补给水或低渗溶液,H2O丢失钠丢失 细胞外液呈高渗,原因,概念,治疗,2018/9/3,8,高渗性失水的临床表现,轻度失水(体重的2-3%)： 口发渴 尿量少 饮水多 中度失水(体重的4-6%)： 口渴重 咽下难 心率快 皮肤干 工效低 重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻 脱水热
4、可昏迷 休克现肾衰竭,2018/9/3,9,高渗性失水临床表现的解释,血 浆,组 织 间 液,细胞 内液,2018/9/3,10,高渗性失水的诊断 病史： 临床表现： 实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高 145 mmol/L5，血浆渗透压310 mOsm/L,2018/9/3,11,5.治则： 1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%10%葡萄糖为主，适量补Na+ (先糖后盐)。,高渗性脱水,适当补K+,2018/9/3,12,（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）,呕吐、腹泻、 胃肠引流、大量出汗、 大面积烧伤 只补水分，忽视钠补充,钠丢失
5、H2O丢失 细胞外液呈低渗,及时给予生理盐水补充血容量， 纠正低钠和低氯的低渗状态,原因,概念,治疗,2018/9/3,13,低渗性失水的临床表现,轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、 晕、尿钠低 中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、 手足麻、静脉陷、 血压低、尿钠无 重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷,2018/9/3,14,血 浆,组织 间液,细 胞 内 液,低渗性失水临床表现的解释,2018/9/3,15,低渗性失水的诊断病史临床表现 实验室检查：1 血钠20:1(正常10：1),2018/9/3,16,5 治则1）防治原发病2）合理补液
6、可补充等渗透液严重时补充高渗液。严重时抢救休克,低渗性脱水,2018/9/3,17,（三）等渗性失水,临床表现及其解释,2018/9/3,18,等渗性失水的诊断,诊断： 1，病史： 2，临床表现： 3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常； 尿比重升高，血液浓缩,2018/9/3,19,5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%10%的葡萄糖液(先盐后糖),等渗性脱水,2018/9/3,20,补液方法,途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。 速度：先快后慢。 注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、 生命征2 见尿补钾（尿量30ml/
7、h）3 纠正酸碱平衡,2018/9/3,21,稀释性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia),水中毒 (water intoxication),过多的水进入细胞内，导致 细胞内水过多serumNa+ 135 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2018/9/3,22,原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),(2) ADH 用量过多或分泌失调,心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤 过率下降,正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分
8、泌,(3)渗透阈降低,2018/9/3,23,水潴留,水过多主要临床表现及解释,2018/9/3,24,细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,2018/9/3,25,诊断与鉴别诊断,诊断：病史、临床、实验,鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手 水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠) 低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）,临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿
9、钠明显减少或消失。,2018/9/3,26,防治 (prevention andtreatment),治病,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),2018/9/3,27,(Potassium homeostasis disorders),钾代谢失常,2018/9/3,28,钾的功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the osmotic pressur
10、e and acid-base balance),正常钾代谢 摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 ulating the osmotic pressure and acid-base balance),2018/9/3,29,分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) serum K+ 3.55.5mmol/L,排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),2018/9/3,30,钾平衡的调节 (Regulation of potassium balance)
11、,跨细胞转移,肾调节,2018/9/3,31,示意图1：钾代谢与酸中毒,酸中毒(acidosis)高血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+多,K+少,2018/9/3,32,示意图2：钾代谢与碱中毒,碱中毒(alkalosis)低血钾,血液,细胞,肾小管细胞,H+,K+,H+,H+,K+,K+,尿,H+少,K+多,2018/9/3,33,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,影响肾排钾的因素,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快,20
12、18/9/3,34,低钾血症(Hypokalemia),K+ 3.5mmol/L,钾缺乏(potassium deficit) 体内钾缺失,2018/9/3,35,原因和机制,1. 摄入不足,钾来源减少,不吃也排,消化液丢失,肾失钾,2.失钾过多,排钾性利尿剂 渗透性利尿 皮质激素、醛固酮 ,2018/9/3,36,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),2018/9/3,37,分
13、类,缺钾性低钾血症 转移性低钾血症 稀释性低钾血症,2018/9/3,38,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,心电图的变化,复极延缓T波低平,出现U波,传导性P-R间期延长 QRS波增宽,自律性房性、室性期前收缩,2018/9/3,39,严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死,2018/9/3,40,对肾功能的影响 (effect on renal function),对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),2018/9/3,41,临床表现
14、,精神差、肌无力、肾受损肠麻痹、低T波平衡去,诊断根据病史、临床表现和实验室检查即可诊断。心电图检查可作为辅助性诊断手段。,2018/9/3,42,低钾血症治疗的总原则,先口服后静脉、见尿补钾、控制量和速度、严禁静脉注射,防治 1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。 2.补钾 首选口服补钾静脉补钾注意事项： （1）见尿补钾。700ml日或30ml/h. （2）限量限速限浓度补钾。10-20mmolh、120mmol/d、 40mmol/L。（注意与教科书的区别） （3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。 3.积极治疗并发症:如低钙血症,2018/9/3,43,高钾血症,K+ 5.5mmol
15、/L,原因和机制,1. 排钾减少,少尿、醛固酮潴钾性利尿剂,2. K+从细胞内逸出 细胞损伤、酸中毒、高钾性周期性麻痹,3. 摄入钾过多 4. 血液浓缩,2018/9/3,44,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,2018/9/3,45,临床表现及解释 1对心脏的作用:心肌收缩力降低，心音低钝,心率减 慢，传导延缓或阻滞，室颤，心跳骤停。2对神经、肌肉的影响:轻度血钾增高，神经、肌肉兴奋性增加；严重高血钾，肌张力减退，骨骼肌麻痹等症状， 呈现淡漠、嗜眠和昏迷等现象。 3对酸碱平衡的影响：高血钾时，可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。由于血钾增高，肾脏远曲小管 K+-Na+交换大于H+-N
16、a+交换 (尿为碱性，即反常尿)以及K+进入细胞以换取H+和Na+出细胞，因而 引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。,2018/9/3,46,高钾血症时心电图的变化,2018/9/3,47,高钾血症的诊断对病史、临床表现提示高钾 血症者，应立即作血清钾测定血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图有辅助诊断价值。,2018/9/3,48,高钾血症的防治总原则：,对抗钾的毒性、减少血钾来源、促进钾移入细胞、排钾、防治原发病,总原则延伸： 1.防治原发病 2.促进钾移入细胞：注射葡萄糖和胰岛素 3.排钾：利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析 4.拮抗钾的毒性：钙剂、钠盐 5.减少钾的来源：低钾
17、高糖饮食，清除体内积 血，不用库存血，控制感染，减少细胞分解。,2018/9/3,49,酸碱平衡失常,2018/9/3,50,酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,离子交换,2018/9/3,51,血液缓冲: 化学缓冲系统（缓冲酸缓冲碱）,H2CO3 (1),pH ,Hb-,HHb,HbO2-,HHbO2,碳酸氢盐 ； 磷酸盐； 血浆蛋白；血红蛋白,酸碱调节,2018/9/3,52,肺缓冲,酸碱调节,通过剌激呼吸中枢调节,2018/9/3,53,肾调节,排酸保碱,途径,HCO3的重吸收 磷酸盐缓冲的酸化 氨的分泌,酸碱调节,2018/9/3,54,细胞缓冲:,离子交换,K+Na+,酸碱调节,2
18、018/9/3,55,2018/9/3,56,1. pH 2. PaCO2 3. CO2CP 4. SB 5. AB 6. buffer bases (BB) 7. base excess (BE) 8. anion gap (AG),呼吸性因素,代谢性因素,呼吸+代谢因素,反映酸碱平衡变化的指标及其意义,2018/9/3,57,pH值,正常值:7.35-7.45 意义: pH7.45 失代偿性碱中毒 pH7.35 失代偿性酸中毒 pH正常,7.35 7.45,酸中毒,6.8,碱中毒,7.8,death,death,pH,16 nmol/L,40,160,【H+】,正常,代偿性,混合型,201
19、8/9/3,58,动脉血CO2分压 (PaCO2）,物理溶解的CO2,正常值,3545 mmHg , 平均40mmHg,意义,反映呼吸性因素,45 mmHg: CO2 潴留,呼酸,代偿后代碱,35 mmHg: CO2 不足,呼碱,代偿后代酸,2018/9/3,59,标准碳酸氢盐(SB),基本排除呼吸性 因素影响，反映代谢性 因素,意义,定义,AB: 未排除PCO2因素，受呼吸+代谢 影响,实际碳酸氢盐(AB),定义,意义,代酸，代偿后的呼碱 代碱，代偿后的呼酸,2018/9/3,60,2018/9/3,61,3.血浆CO2结合力（CO2CP）,血浆中HCO3-所含的CO2量,正常值,2229m
20、mol/L,意义,反映双重因素(HCO3-和H2CO3中CO2含量的总和),CO2CP,代碱,代偿后呼酸,代酸,代偿后呼碱,CO2CP,2018/9/3,62,5. 缓冲碱(BB),反映代谢性因素,血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和 主要为HCO3-和Hb-,正常值：45-52mmol/L ,平均为48mmol/L,代酸 代碱,2018/9/3,63,正常值：03mmol/L,6. 碱剩余(BE ),反映代谢性因素,标准条件下(PaCO2为40mmHg，体温为37-38，Hb的氧饱和度为100)，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量(mmolL)。,代碱时，正值增加；代酸时
21、，负值增加,2018/9/3,64,7. AG(anion gap),Na+,HCO3 ,AG,正常值,12 mmol/L,意义,AG有机酸代酸,AG=UAUC,AG=Na+ (HCO3-+Cl-),2018/9/3,65,酸碱平衡紊乱,在病理情况下，机体酸性或碱性物质的量发 生变化（过多或过少）而超过机体的调节能力， 或调节功能发生障碍，使血浆pH值超越正常范围称为酸碱平衡紊乱。,2018/9/3,66,(Metabolic acidosis),代谢性酸中毒,以血浆 HCO3- 原发性减少和pH 降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。仅有HCO3-轻度降低而PH正常者称为代偿 性代酸。,概念(con
22、cept),2018/9/3,67,2018/9/3,68,(metabolic acidosis with increased anion gap),1AG增大型代酸,特点：血浆HCO3减少AG增大(固定酸增加)血Cl含量正常,2018/9/3,69,2018/9/3,70,入酸增多(excess intake)摄入水杨酸类药(固定酸)过多,产酸增多(excess production of metabolic acids) 乳酸酸中毒(lactic acidosis) 酮症酸中毒(ketoacidosis),排酸减少(impaired excretion) 急、慢性肾衰排泄固定酸减少,原因
23、(causes),2018/9/3,71,2AG正常型代酸 (metabolic acidosis with normal anion gap),特点：血浆HCO3减少AG正常血Cl含量增加,2018/9/3,72,2018/9/3,73,HCO3丢失(loss bicarbonate) 严重腹泻、小肠及胆道瘘管、肠吸引术等,原因(causes),2018/9/3,74,机体的代偿调节 (Compensation),1.血浆的缓冲：H+ HCO3-H2CO3,2.呼吸调节：H肺通气量 CO2排出,2018/9/3,75,3. 细胞内缓冲,(intracellular buffering),ac
24、idosis hyperkalemia,2018/9/3,76,4. 肾的代偿,泌H泌氨重吸收HCO3-尿呈酸性,(renal compensation),2018/9/3,77,反常性碱性尿: (paradoxical baseuria),高血钾性酸中毒时: 肾小管K+-Na+交换增加H+ -Na+交换减少，泌H+减少酸中毒病人排出碱性尿,2018/9/3,78,2018/9/3,79,指标变化病生基础,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3- 原发性减少,H2CO3继发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1or =20/1,2018/9/3,80,两例代谢性酸中毒的
25、化验结果：pH HCO3 Na Cl- PaCO2 K AG正常型 7.20 10 140 118 25 6.0 AG增大型 7.20 10 140 100 25 6.0,2018/9/3,81,临床表现及解释,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常 心肌收缩力减弱 血管对儿茶酚胺 反应性降低,高钾血症 H升高 钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态： 乏力，倦怠 嗜睡，意识障碍 昏迷，死亡,-氨基丁酸增多 氧化磷酸化抑制 ATP减少 脑血管扩张 供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，Kussmaul呼吸；失代偿时抑制,2018/9/3,82,（四）防治原则,1 防治原发病2
26、维持电解质平衡,对低钾者及时补充钾制剂，以防纠酸过程中出现低钾加重。3 应用碱性药 可补充 NaHCO3，一般口服即可，必要时可静脉输入。心衰者要防止输入过多、过快。4 终末期肾衰患者透析纠正。但要防止过度纠正，以免引起脑脊液异常酸化。,（三）诊断：临床表现血气分析,2018/9/3,83,1. 容量不足性碱中毒,主要原因：呕吐致H+ 丢失，肠液中的HCO3- 不能被胃酸中和。 血容量不足导致HCO3-吸收增加。,代谢性碱中毒 （metabolic alkalosis）概念：由血浆引起的酸碱平衡紊乱,2018/9/3,84,2. 缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by pot
27、assium depletion),血K,肾小管,2018/9/3,85,3. 低氯性碱中毒,利尿剂,近端小管重吸收Nacl减少，重吸收NaHCO3-增多,2018/9/3,86,4. 高碳酸血症性碱中毒,慢性呼酸通气不足纠正过快，PaCO2急剧下降，肾重吸收HCO3-增加而致碱中毒。,2018/9/3,87,（二）肾碳酸氢盐产生增加,多种原因使进入终末肾单位的Na+增加，引起肾HCO3产生增加造成碱中毒,2018/9/3,88,1.使用排钾保钠类利尿药,2018/9/3,89,2 盐皮质激素增加,3. Liddle综合征为一种常染色体显性遗传病，潴钠排钾，导致肾性代谢性碱中毒。,2018/9
28、/3,90,（三）有机酸代谢转化缓慢,常见于糖尿病酮症酸中毒胰岛素治疗后，和透析使大量醋酸进入体内。考证：1 有机酸如：醋酸、乳酸、乙酰乙酸等在体内经 三羧酸循环可产生HCO3-2 是否代谢转化越缓慢产生的HCO3-越多？3 经查阅血液净化学肾脏替代治疗学 内分泌学实用内科学及百度搜索，均未找到相关论述。,2018/9/3,91,机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4- HCO3-,pH,H K交换,低钾血症,呼吸抑制,肾的代偿调节,泌H泌NH4 减少，HCO3 -重吸收减少,出现碱性尿（但缺钾性碱中毒时病人排出反常酸性尿）,作用不大,2018
29、/9/3,92,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,临床表现及解释,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安 精神错乱 意识障碍, 氨基丁酸 转氨酶活性增高， 谷氨酸脱羧酶 活性降低， 使 氨基丁酸 分解加强，生成减少 缺氧,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐 惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力 心律失常,2018/9/3,93,实验室指标,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-原发性增高,H2CO3继发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1, pHor =20/1, pH nor,代谢性碱中毒的诊断：病史、临床表现、确诊依赖实验室检查：,2
30、018/9/3,94,防治原则,轻中度者以治疗原发病为主 去除失酸、增碱因素，血容量不足者用生理盐水扩容，低钾者补充钾 低氯性碱中毒（对氯有反应性碱中毒）给予等张或半张盐水或补充CaCl2,另外，氯化铵、稀盐酸、精氨酸等也是可选药物。,2018/9/3,95,呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis）,概念：由 H2CO3 （PaCO2 ）原发性升高所引起的酸碱平衡紊乱,（一）原因和机制 基本机制： CO2排出减少 ，吸入过多，使血浆H2CO3升高 1. 肺通气障碍 COPD 哮喘持续状态2. CO2吸入过多 农村的红薯窖,2018/9/3,96,（二）机体的代偿调节,1.细胞
31、缓冲（急性呼酸主要代偿）(1) 细胞内外 H+-K+交换 (2) RBC内外HCO3-Cl-交换结果：血钾，血氯 2. 肾代偿（慢性呼酸主要代偿）,2018/9/3,97,红细胞,血浆,CO2,CO2,H2CO3,H+,HCO3-,Hb -,HCO3-,Cl -,Cl -,H+,K+,Pr-,+H2O,HCO3-, H2CO3 ,?,2018/9/3,98,基本同代酸，较代酸严重：,临床表现,脂溶性、扩血管、迅速,H+ +CO2,2018/9/3,99,临床表现及解释,受PaCO2升高的影响，主要对心血管、中枢神经影响大; 急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张 头痛,间接作用,血管运动 中
32、枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,头痛，不安，震颤， 精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,2018/9/3,100,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性增高,H2CO3原发性增高,HCO3-/ H2CO3 比值20/1or =20/1,诊断：病史、临床表现、实验室检查（主要是血气分析）,2018/9/3,101,（四）防治原则,1. 防治原发病 2. 改善通气,加强呼吸机管理 3. 应用碱性药(同代酸),2018/9/3,102,呼吸性碱中毒 (respiratory alkalosis）,概念： 由 H2CO3 （PaCO2 ） 原发性降低所引起的
33、酸碱平衡紊乱,原因与机制：CO2排出过多、(低氧血症,中枢病变，精神因素,高代谢，药物),2018/9/3,103,代偿机制,. CO2减少 呼吸浅而慢 CO2潴留. 肾的代偿调节（慢性呼碱的主要代偿）,肾代偿的几个方面,泌H+ 泌氨 HCO3-重吸收 尿pH ,2018/9/3,104,临床表现基本同代碱，1.口唇四肢发麻，手足抽搐，在急性呼碱时更易出现；2.脑血管收缩，GABA生成减少，脑组织缺氧加重；3.组织缺氧。,2018/9/3,105,指标变化,pH PaCO2 SB AB BB BE,？,HCO3-继发性减少,H2CO3原发性减少,HCO3-/ H2CO3 比值20/1，pHor
34、 =20/1, pH,诊断：病史、临床表现、实验室检查,2018/9/3,106,防治原则 1.防治原发病 2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。 3.吸入含5CO2的混合气体，以提高血浆H2CO3浓度。 4.补给钙剂 手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆Ca+。,2018/9/3,107,各型酸碱平衡紊乱指标的变化,代酸,呼酸,代碱,呼碱,小结,2018/9/3,108,混合型酸碱平衡紊乱,单因素混合型酸碱平衡紊乱：致病因素为代谢性或呼吸性的。 双因素混合型酸碱平衡紊乱：指同时存在代谢和呼吸性的致病因素。,重点是判断原发失衡,2018/9/3,109,出现混合型酸碱平衡紊乱的
35、原因,代偿 代酸伴呼碱 代碱伴呼酸 叠加 代酸呼酸 代碱呼碱 抵消 如代酸并呼碱时两种紊乱抵消,混合型酸碱平衡紊乱的判断方法,两规律、三推论,2018/9/3,110,二规律、三推论,规律1：HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性同向性：机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目标 极限性：HCO3-原发变化，PaCO2继发代偿极限为10-55mmHg；PaCO2原发变化，HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。推论1 ：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡推论2：超出代偿极限必有混合性酸
36、碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡,2018/9/3,111,规律2：原发失衡的变化 代偿变化推论3：原发失衡的变化决定PH偏向 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素 例2：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。判断原发失衡因素,2018/9/3,112,例1：分析：PaCO240 mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（15 mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。,2018/9/3,113,例2：分析：PaCO240 mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,2018/9/3,114,谢 谢 ！,
