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神经系统基本病变流脑乙脑课件.ppt

上传人:微传9988 文档编号:2164068 上传时间:2018-09-03 格式:PPT 页数:58 大小:9.15MB
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资源描述

1、Southern Medical University,神经系统疾病,一、传染病的概念传染病是由各种致病性的病原体所引起的具有传染性的疾病,它可迅速传播造成局部或广泛的流行。,一、传染病概述,1.有病原体:细菌、病毒、衣原体、支原体、立克次体、真菌、寄生虫、螺旋体 2.有传染性:需隔离 3.有流行性:局部或大面积发病 散发流行大流行暴发有一定的地方性和季节性 4.有免疫性:不再感染,免疫力长或短,二、传染病的基本特征,1. 传染源:病人、病原携带者或受染动物 2. 传播途径:呼吸道、消化道(粪口)、虫媒、性接触等 3. 易感人群:某些人群对某些传染病缺乏抵抗力,三、传染病的传染过程,学习内容,

2、1、神经系统对损伤的基本反应2、流行性脑脊髓膜炎(流脑)3、流行性乙型脑炎(乙脑),神经系统对损伤的基本反应,(一) 神经元的基本病变 1 、Nissl小体溶解(chromatolysis)可逆性变性,神经元肿胀,变圆,核偏位, 尼氏小体崩解,溶解消失,尼氏体消失,2 、神经元急性坏死,红色神经元 神经元坏死后表现:核固缩,胞体缩小变形,尼氏体消失,染色深红鬼影细胞 细胞坏死后,酶性分解继续发展,胞核溶解消失,残留细胞轮廓或痕迹,鬼影细胞,3、单纯性神经元萎缩,神经元慢性渐进性变性以至死亡的过程,表现为:胞体缩小,核固缩,不伴炎性反应,4、神经元胞质内包含体形成,病毒感染和变性疾病时,形成病毒

3、包含体或异常物质的沉积,神经元纤维变粗,在核周凝集卷曲呈缠结状神经元趋向死亡的标志,5、神经元纤维变性或缠结,神经元纤维缠结,(二)神经纤维的基本病变,Waller变性轴索断裂髓鞘崩解脱失细胞增生反应 脱髓鞘样变,(三)神经胶质细胞的基本病变,1、噬神经现象 坏死的神经元被小胶质细胞或巨噬细胞吞噬的现象2、卫星现象 5个以上少突胶质细胞围绕神经元胞体的卫星样结构,噬神经现象,噬神经现象,卫星现象,3、格子细胞 小胶质细胞吞噬崩解产物形成,胞质中出现小脂滴4、胶质结节 小胶质细胞局灶性增生形成5、胶质瘢痕 星形胶质细胞增生形成大量胶质纤维, 最后成为胶质瘢痕,格子细胞,胶质瘢痕,流行性脑脊髓膜炎

4、(epidemic cerebrospinal meningitis)是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病,病理 特点是脑脊髓膜的急性化脓性炎。,1.发病 冬春季( 14月),儿童,中小城市、农村。2.症状:突然发热(高热)、寒战、伴头痛、呕吐(喷射性呕吐)、拒乳、乏力、肌肉酸痛、烦燥、尖叫、神志淡漠、双目发呆、嗜睡 ; 3.体征:项背疼痛、颈强直、囟门紧张;玫瑰疹、瘀点、瘀斑(结膜、口粘膜);休克、DIC(精神差、苍白、发绀、四肢厥冷、脉细) 4.危害:50%90%死亡率,现已降至5%以下;后遗症:脑积水、颅神经麻痹、脑梗死,一、主要特点,病 人传染源 脑膜炎双球菌带菌者飞沫传播(咳嗽、喷嚏)

5、传染过程 传播途径密切接触易感人群 6月10岁(6月前少,母体抗体),二、发病机理,脑膜炎双球菌 侵入鼻咽部 咽痛.充血.分泌物增加呼吸道传播菌血症 寒战、发热败血症 在血液内繁殖,释放内毒素内皮损伤,血管壁炎症、坏死、血栓形成、出血DIC,微循环障碍,休克脑水肿,颅内压升高,肾上腺出血,心肌损害定位于脑膜 脑脊膜化脓性炎症波及颅神经,三、发病机制,四、病理变化,血管炎及血管周围出血、血管内血栓形成瘀点、瘀斑(可检出双球菌) 化脓性脑膜炎大体,脑脊髓膜血管高度扩张充血蛛网膜下腔充满灰白色或灰黄色脓性分泌物使脑回、脑沟模糊不清镜下软脑膜血管高度扩张充血,蛛网膜下腔充满急性炎性渗出物,主要为大量中

6、性粒细胞、少量淋巴细胞、单核细胞及渗出的纤维蛋白,有双球菌,Gross 2,Gross 1,Normal,五、临床病理联系,颅内压增高 头痛、喷射性呕吐、视觉障碍(三联)脑膜刺激征 项背疼痛、颈项强直、角弓反张、Kernig征(屈髋伸膝征)阳性颅神经麻痹 耳聋、视力下降、斜视、面瘫脑脊液变化 压力增高,混浊,脓细胞、蛋白增高葡萄糖下降,涂片阳性,颈项强直 角弓反张,暴发型脑膜炎双球菌败血症: 超急性类型,多见于儿童。主要原因是大量内毒素释放引起中毒性休克及 弥漫性血管内凝血(DIC)患者表现为周围循环衰竭、 休克、皮肤出现大片紫癜,两侧肾上腺广泛出血、功 能衰竭等,又称沃-弗综合症。脑脊髓膜病

7、变不明显。,六、特殊类型,暴发性脑膜脑炎除脑膜炎外,软脑膜下脑组织也受累微循环障碍脑组织瘀血 水肿,颅内压增高突发高热,头痛,呕吐、惊厥、脑疝,多数能痊愈,死亡率由70%-90%下降到 5%-10%以下。 后遗症: 1. 脑积水 (脑膜粘连,脑脊液循环障碍) 2. 颅神经受损 3. 脑梗死 (脑底脉管炎致管腔阻塞) 4. 蛛网膜局限性粘连,七、结局与并发症,流行性乙型脑炎 (epidemic encephalitis B),乙脑是由流行性乙型脑炎病毒感染引起的急性传染病,病理特点是脑实质神经细胞变性、坏死为主的炎症。,1、发病:夏秋季(79月),儿童(10岁以下)热带、亚热带 2、症状:突发高

8、热,710天,持续不降;意识障碍:嗜睡、昏睡,伴惊厥、抽搐,或脑膜炎刺激征,或中枢性呼吸衰竭,或其它神经症状 4、后遗症:失语、痴呆、耳聋、癫痫、强直痉挛 5、CSN:抗体升高,Pro、Cl-正常,葡萄糖正常,一、临床特点,人 传染源 乙型脑炎病毒动物(家畜、家禽)蚊虫叮咬传播途径 库蚊可经卵传代易感人群 普遍易感,儿童10岁以下,传染过程,二、乙脑发病机理,蚊虫叮咬 病毒侵入人体 血管内皮细胞、单核吞噬细胞内繁殖 病毒血症 中枢神经系统(血脑屏障、免疫) 隐性感染或发病,发病机制,变质性炎,累及整个中枢神经系统灰质,大脑皮质、基底核、视丘最重,小脑皮质、脑桥及延髓次之,脊髓病变最轻,大体软脑

9、膜充血、水肿(脑回变宽、脑沟变浅)切面可见点状出血或粟粒大小软化灶(散在或成群),三、病理变化:,镜下1. 淋巴细胞袖套反应:血管扩张、充血,血管周围间隙增宽,血管周淋巴细胞袖套2.神经元变性、坏死:神经元肿胀,Nissl小体消 失,核偏位、空泡变;神经元核固缩、溶解、消失卫星现象:变性坏死的神经细胞周围,常有增生的少突胶质细胞(5个以上)围绕。噬神经细胞现象:小胶质细胞包围、吞噬变性坏死的神经元。,3. 软化灶形成:脑实质液化坏死形成境界较清楚的坏死灶4. 胶质细胞增生:胶质细胞弥漫或灶性增生聚集成群形成胶质结节,卫星现象:少突胶质细胞(5个以上)围绕变性坏死的神经元。,软化灶,流行性乙型脑

10、炎:小胶质细胞增生,包围及吞噬坏死变性的神经细胞,并可形成胶质结节。,胶质结节,神经细胞变性坏死 嗜睡、昏迷 颅内压升高 头痛 呕吐 脑疝 颅神经损害 痴呆、失语、瘫痪,四、临床病理联系,多数病人可痊愈 重症病人可出现语言障碍、痴呆、肢体瘫痪等后遗症。,五、结局,流脑 乙脑病原体 脑膜炎双球菌 流行性乙脑病毒 传染途径 呼吸道 虫媒、蚊类为媒介 传染源 病人、带菌者 家畜、家禽、人 流行特点 冬春、幼儿、散发 夏秋、儿童、亚热、热 临床特点 颅内高压和脑膜刺 睹睡、抽搐、昏迷等脑激征为主 实质损害为主 病理特点 脑、脊髓膜急性化 脑实质NC变性坏死为脓性炎 主的变质性炎症 脑脊液 混浊,C(N) 透明、C(Ly)Pro、Pr、糖氯 糖氯正常,无细菌细菌阳性,流脑与乙脑的区别,谢谢聆听!,

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