1、第七章 微量元素与维生素的代谢紊乱微量元素与维生素的缺乏和过量都可以引起疾病，甚至死亡。人体内微量元素及维生素的功能是复杂的，他们相互间的作用及不同的微量元素和不同的维生素间都既彼此协同，又相互拮抗，从而保持着平衡状态。第一节 重要微量元素的代谢、生物学作用及临床意义人体是由各种化学元素组成的，根据元素在机体内的含量和机体对它们的需要量，可分为宏量元素和微量元素两大类。宏量元素又称常量元素，其占人体总重量1/10000以上，每人每日需要量在100mg以上。这类元素包括碳、氢、氧、氮、钙、硫、磷、钠、钾、氯和镁11种。微量元素（trace element）系指占人体总重量1/10000以下，每人
2、每日需要量在100mg以下的元素。根据机体对微量元素的需要情况，可分为必需微量元素和非必需微量元素。一、铁（一）铁的代谢铁(iron，Fe)在体内分布很广，几乎所有组织都含有铁。铁在人体内可分为两类：一类是功能铁，系指体内具有重要生理功能的铁，包括血红蛋白（占67.58%）、肌红蛋白（约3%）、少量含铁酶及运铁蛋白中所含的铁；另一类是贮存铁，贮存铁又分为铁蛋白和含铁血黄素，铁蛋白的铁是可以被立即动用的贮存铁，而含铁血黄素是不能立即被动用的贮存铁。铁以肝、脾组织含量最高，肺组织内也含铁。人体内含铁量约为35g。在整个消化道均可吸收铁，但主要部位在十二指肠及空肠上段。Fe2+较Fe3+易吸收，食物
3、中的铁多为Fe3+，所以必须经过消化道将Fe3+还原成Fe2+才能充分吸收。吸收的Fe2+在肠粘膜上皮细胞内重新氧化为Fe3+，并与一种脱铁蛋白（apoferritin）结合，形成储存形式的铁蛋白（ferritin）。运铁蛋白（transferrin,Tf）是一种在肝内生成的1球蛋白，分子量为86000，在血流里起运载铁的作用。运铁蛋白可将铁运送至骨髓用于血红蛋白合成，或运送至网状内皮细胞储存起来，或运送至各种细胞供含铁酶合成等，运往需铁的组织中。影响铁吸收的因素很多，胃酸和胆汁都具有促进铁吸收的作用。（二）铁的生物学作用1.合成血红蛋白 红细胞功能是输送氧，每个红细胞约含2.8亿个血红蛋白分
4、子，每个血红蛋白分子又含4个铁原子，血红蛋白中的铁约占体内总铁量的2/3，正是这些亚铁血红素中的铁原子，才是携带和输送氧的重要成份。铁缺乏会影响血红蛋白的合成而致贫血。2.合成肌红蛋白 每个肌红蛋白含一个亚铁血红素，肌红蛋白内的铁约占体内总铁量的3%。3.构成人体必需的酶 铁参与细胞色素酶、过氧化氢酶、过氧化物酶等的合成，并激活琥珀酸脱氢酶、黄嘌呤氧化酶等活性，它是细胞代谢不可缺少的物质。4.铁参与能量代谢 研究表明，机体内能量的释放与细胞线粒体聚集铁的数量多少有关，线粒体聚集铁越多，释放的能量也就越多。5.铁与免疫功能 实验表明缺铁将造成机体免疫机制受损、白细胞功能障碍、淋巴细胞功能受损、抗
5、体产生受抑制等容易导致感染。（三）铁缺乏症与缺铁性贫血缺铁是指机体铁量低于正常，根据缺铁的程度可分三个阶段。第一阶段为铁减少期（iron depletion,ID），属于缺铁的最早期，此期贮存铁减少，血清铁蛋白浓度下降；第二阶段为红细胞生成缺铁期（iron deficiency erythropoiesis,IDE），又称无贫血缺铁期（iron deficiency without anemia）此期除血清铁蛋白下降外，血清铁也下降，总铁结合力增高（运铁蛋白饱和度下降）；第三阶段为缺铁性贫血期（iron deficiency anemia,IDA），此期除以上指标异常外，血红蛋白和红细胞比积(
6、hematocrit)下降，出现不同程度低色素性贫血。缺铁性贫血是指体内可用来制造血红蛋白的贮存铁已被用尽，机体铁缺乏，红细胞生成受到障碍时发生的贫血。引起缺铁性贫血的原因：铁的需要量增加而摄入不足；铁吸收不良；失血。（四）铁中毒铁中毒可分为急性铁中毒和慢性铁中毒。预防铁中毒应提高对铁中毒的危害性认识，防止误服外型美观的糖衣或糖浆铁剂，不可认为铁剂是“补药”而超过规定剂量服用，防止慢性酒精中毒。对于因某些疾病需反复大量输血，或肝硬化引起的慢性铁中毒，则应着眼于原发疾病的防治。二、碘（一）碘的代谢正常人体内含碘约为2025mg。碘(iodine，I)主要从食物中摄入，食物中的无机碘溶于水形成碘离
7、子，以消化道吸收为主，经门静脉进入体循环，吸收后的碘有70%80%被摄入甲状腺细胞内贮存、利用，其余分布于血浆、肾上腺、皮肤、肌肉、卵巢和胸腺等处。碘的排泄主要通过肾脏。（二）碘的生物学作用。碘通过甲状腺素促进蛋白质的合成，活化多种酶，调节能量代谢。碘是通过甲状腺素而发挥其生理作用的，甲状腺素具有的生物学作用都与碘有关。（三）碘缺乏与地方病碘缺乏病是指由于长期碘摄入不足所引起的一类疾病。由于这些病具有地区性特点，故称为地方性甲状腺肿和地方性克汀病。1.地方性甲状腺肿 地方性甲状腺肿一般指碘缺乏所致甲状腺肿，是以甲状腺代谢性肿大，不伴有明显甲状腺功能改变为特征，可见于包括新生儿在内的各年龄人群。
8、采取食盐加碘的方法，预防甲状腺肿。2.地方性克汀病 地方性克汀病是全身性疾病，碘缺乏是引起克汀病发病的根本原因，其临床表现是生长发育迟缓、身材矮小、智力低下、聋哑、神经运动障碍及甲状腺功能低下。对地方性克汀病可采用碘盐、口服碘剂及碘化油肌内注射等方法进行防治。（四）碘过量与高碘性甲状腺肿碘过量通常发生于摄入含碘量高的饮食物，以及在治疗甲状腺肿等疾病中使用过量的碘剂等情况。常见的有高碘性甲状腺肿，碘性甲状腺功能亢进等。1.高碘性甲状腺肿 与碘缺乏病相反，在一些平原地区，由于碘离子富集，出现高碘区，过量无机碘在甲状腺内抑制激素合成，以致引起甲状腺滤泡胶质潴留，引起高碘性甲状腺肿。2.碘性甲状腺功能
9、亢进 此病为碘诱发的甲状腺功能亢进，是由于长期大量摄碘所致，可发生在用碘治疗的甲状腺肿大病人中，也可见于高碘性甲状腺。三、锌（一）锌的代谢正常成年人体内含锌总量约为23g。锌(zinc，Zn)主要在十二指肠和空肠通过主动运转机制被吸收，锌进入毛细血管后由血浆运输至肝及全身，分布于人体各组织器官内，以视网膜、胰腺及前列腺含锌较高，锌主要由粪便、尿、汗、乳汁及头发排泄。失血也是丢失锌的重要途径。（二）锌的生物学作用1.锌可作为多种酶的功能成分或激活剂 2促进机体生长发育 锌是调节基因表达即调节DNA复制、转录的DNA聚合酶的必需组成部分，因此，缺锌后创伤的组织愈合困难，性器官发育不全或减退，生长发
10、育不良，儿童将出现缺锌性侏儒症。3促进维生素A的正常代谢和生理功能 锌参与维生素A还原酶和视黄醇结合蛋白的合成，促进视黄醛的合成和变构，维持血浆维生素A的正常浓度，促进肝脏中维生素A的动员，对维持人体正常暗适应有重要的作用。4.参与免疫功能过程 人和动物缺锌时，可显著降低T细胞功能，引起细胞介导免疫改变，使免疫力降低。动物缺锌体重减轻，胸腺、脾脏萎缩。（三）锌缺乏症缺锌常见食物含锌量低，吸收障碍，不良的饮食习惯，锌丢失增加（如失血、灼伤），锌需要量增加（如妊娠、哺乳、生长期）等，其临床表现食欲减退、消化功能减退、免疫力降低、厌食、异食癖（嗜土）、生长发育迟缓、性发育障碍、毛发枯黄等。其防治可采
11、用饮食及锌剂治疗。（四）锌中毒锌中毒可能发生于大量口服、外用锌制剂，长期使用锌剂治疗，以及空气、水源、食品被锌污染等。四、硒（一）硒的代谢 人体内硒(selenium，Se)的含量约为1421mg。硒主要在十二指肠吸收，吸收入血后硒主要与a-球蛋白或b-球蛋白结合，小部分与极低密度脂蛋白结合而运输。硒可以分布到所有的软组织，以肝、胰腺，肾和脾含量较多。硒主要从尿排出。（二）硒的生物学作用1.硒是谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）的重要组成成分 每分子该酶可与4个硒原子结合，催化的反应为：2GSH + H2O2GSSG + 2H2OGSH-PX催化2分子GSH氧化生成GSSG，利用H2O2使有毒
12、的过氧化物还原成相对无毒的羟化物，从而保护所有的生物膜不被氧化所降解。2.参与辅酶A和辅酶Q的合成 在机体代谢、三羧酸循环及呼吸链电子传递过程中发挥重要作用。3.保护视器官的健全功能 4.是体内抵抗有毒物质的保护剂 5.增强机体免疫力 6.保护心血管和心肌7.调节维生素A、C、E、K的代谢8.对肿瘤的影响：硒可干扰致癌物的代谢。（三）硒缺乏硒缺乏已被证实是发生克山病的重要原因，克山病是一种以心肌坏死为主的地方病，其临床表现为心力衰竭或心源性休克、心律失常、心功能失代偿。此外，缺硒与大骨节病有关。（四）硒中毒硒摄入过多可致中毒。五、铜（一）铜的代谢正常人体内含铜(cuprum，Cu)约为8010
13、0mg。铜经消化道吸收，主要吸收部位是十二指肠和小肠上段。铜被吸收进入血液，铜离子与血浆中清蛋白疏松结合，形成铜-氨基酸-清蛋白络合物进入肝脏，该络合物中的部分铜离子与肝脏生成的a2球蛋白结合，形成铜蓝蛋白，铜蓝蛋白再从肝脏进入血液和各处组织，铜蓝蛋白是运输铜的基本载体。（二）铜的生物学作用1.维护正常的造血机能及铁的代谢 铜能促进幼稚红细胞的成熟，使成熟红细胞从骨髓释放进入血循环，铜蓝蛋白能促进血红素和血红蛋白的合成。铜能促进铁的吸收和运输，铜蓝蛋白可催化二价铁氧化成三价铁对于生成运铁蛋白有重要作用。2.构成超氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶等多种酶类 铜是CuZn-SOD(铜锌-超氧化物歧化酶)
14、催化活性所必需的成分。（三）铜缺乏症铜缺乏症主要原因：处于生长阶段，需要量大而供给量相对不足；长期腹泻和营养不良；伴有小肠吸收不良的病变；肾病综合征，尿内蛋白含量增加，铜丢失过多；长期使用螯合剂。其临床表现：贫血，因为铜影响铁的吸收、运送、利用及细胞色素系与血红蛋白的合成；骨骼发育障碍，缺铜骨质中胶原纤维合成受损，胶原蛋白及弹力蛋白形成不良；生长发育停滞；肝、脾肿大等。其防治可用硫酸铜溶液或葡萄糖酸铜。（四）铜中毒金属铜属微毒类，铜化合物属低毒和中等毒类。1.急性铜中毒 饮用与铜容器或铜管道长时间接触的酸性饮料，误服铜盐等，均可引起急性铜中毒。2.慢性铜中毒 长期食用铜量超过正常供给量的10倍
15、以上的，可能会出现慢性铜中毒，表现胃肠道症状。九、有害的微量元素 有害的微量元素危害人体健康多来自食物和饮水，但由于工业界的大量使用或开采金属、合金等而暴露在环境中，也造成不少因职业和环境而引起的疾病。（一）铅铅(lead，Pb)是一种具有神经毒性的重金属元素，其理想血浓度为零，主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收，入血后随血流分布到全身各器官和组织。铅的排泄大部分经肾脏由尿排出。目前认为铅中毒机理中最重要的是卟啉代谢紊乱，使血红蛋白的合成受到障碍。铅还可致血管痉挛，又可直接作用于成熟红细胞，而引起溶血。可使大脑皮层兴奋和抑制的正常功能紊乱，引起一系列的神经系统症状。（二）汞汞(mercury，Hg)俗称水银，是银白色液态金属。过量的汞和汞化合物摄入体内，都可能对人体造成伤害。汞对机体的作用，主要是由于汞离子与巯基（-SH）的结合，汞与酶的巯基结合后，使酶的活性丧失，影响细胞的正常代谢出现中毒症状。6
