43例2型糖尿病患者骨密度和骨代谢的研究(1).docx

1、43 例 2 型糖尿病患者骨密度和骨代谢的研究(1)关键词：2 型糖尿病;骨密度;骨钙素;尿脱氧吡啶啉摘要:目的探讨 2 型糖尿病与骨质疏松症的相关因素及发生机制。方法 2 型糖尿病患者 43 例和正常对照 43 例，采用单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度（BMD） ，以酶联免疫法分别测定空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（DPD）值。结果 2 型糖尿病组的 BMD 低于正常对照组，BGP 和 DPD 高于正常对照组。两组比较差异有非常显著性（P） 。结论 2 型糖尿病患者骨形成减少，骨吸收增加，骨质疏松症发生率高。及早对糖尿病性骨质疏松进行防治有重要意义。关键词:2 型糖尿病;骨密度;骨

2、钙素;尿脱氧吡啶啉Observationonthebonedensityandbonemetabolismof43patientswithtype2diabetesmellitus.Abstract:ObjectiveTodiscussthefactorsassociatedwithosteoporosisinpatientswithtype2diabetesmellitusandpathogene-sis.Methods43patientswithtype2diabetesmellitusincluding23malesand20femalesandhealthycontrolincldui

3、ng21malesand22femaleswerephotonabsorptionwasuedtodeterminethebonemineraldensity（BMD）oftheelbowboneandradialwasusedtodetermineserumosteocalcin（BGP） ，urinedeoxypyridinoline（DPD）.ResultsTheBMDoftype2diabetesmellituspatientsarelowerthannormalcontrolgroup，TheBGPandDPDinthediabetesgroupweresignificantlyhi

4、gherthanthenormalcontrols（P）.ConclusionBoneformationintype2diabetesmellituspatientsisdecreasedandboneabsorp-tionisincidenceofosteoporosisintype2diabetesmellituspatientsisisofgreatsignificancetopreventandcuretheosteoporosisinpatientswithtype2diabetesmellitusearly.Keywords:Type2diabetesmellitus;Bonemi

5、neraldensity;Osteocalcin;Urinedeoxypyridinoline糖尿病在我国呈现流行的趋势，其心、脑、肾、眼以及皮肤、神经、生殖等并发症已被普遍认识，而糖尿病并发骨质疏松症近年来始被医学界认识。由于骨质疏松症易致骨折，致残性高，使糖尿病患者的治疗和康复更为困难，严重影响患者的生活质量，并加重患者的经济负担，不仅是医疗问题，也是一个严重的社会问题，开始已受到国内外学者的重视。因此，我们对 43 例 2 型糖尿病患者进行骨密度及骨代谢指标的测定，以探讨 2 型糖尿病性骨质疏松的相关因素及发生机制，以期及早对糖尿病性骨质疏松进行防治。现报告如下。1 对象和方法对象根据

6、WHO1999 年推荐的糖尿病诊断标准，随机选择 XX 年 5 月XX 年 6 月住院的 2 型糖尿病患者 43 例，均未合并肝、肾、甲状腺、甲状旁腺疾病，未使用影响骨代谢药物。其中男 23 例，女 20 例，年龄 3460 岁，平均 58岁，病程 3 个月15 年，平均年。选择年龄与疾病组相配、性别相同的 43 例体检健康职工为正常对照组，均无骨代谢性疾病，肝肾功能正常。其中男 21 例，女 22 例，年龄3658 岁，平均 56 岁。方法骨密度（BMD）测定采用 BMD-4 型骨密度扫描仪，单光子吸收法测定尺、桡骨骨密度。骨代谢指标测定采用美国 METRA 公司试剂盒，以酶联免疫法分别测定

7、空腹血清骨钙素（BGP）及晨尿中脱氧吡啶啉（Dpd）值。统计方法 t 检验和均数进行处理。2 结果2 型糖尿病患者与正常对照组骨质代谢测定结果从表 1看出糖尿病组骨密度、血清骨钙素、尿脱氧吡啶啉测定值均低于对照组，差异有显著性（P） 。表 1 两组骨质代谢比较（略）糖尿病组骨密度测定值按年龄相配、性别相同的正常人骨密度均值减去 2 个标准差作为骨密度降低，即骨质减少的诊断标准。43 例 2 型糖尿病患者的骨密度测定值提示有骨密度降低者 25 人，占%（25/43） 。3 讨论糖尿病引起骨密度降低的发病率，国内外报道为%66%1 。表 1 中，43 例 2 型糖尿病患者，其中有%（25/43 例

8、）有不同程度的骨密度降低，骨矿物质含量减少。大多数患者有腰酸、背痛、下肢疼痛及乏力，与文献报道一致。骨钙素是由成骨细胞合成分泌的一种非胶原蛋白，是反映成骨细胞活性的敏感指标。而尿脱氧吡啶啉仅存在于骨的型胶原中，骨溶解时骨胶原分子蛋白水解，作为破骨细胞降解的副产品而释放入血，以原型从尿中排出，是一种骨吸收的特异、敏感的指标2 。糖尿病组结果显示BGP、Dpd 明显增高，说明 2 型糖尿病患者骨吸收大于骨形成，导致骨量丢失和骨质疏松。有人同时测定糖尿病患者DPD 排泄率和骨密度，结果发现在形成骨质疏松前尿的 DPD已有明显升高3 。本文研究结果表明，骨质异常是 2 型糖尿病患者常见的并发症，主要表

9、现为骨质减少，可出现骨质疏松。2 型糖尿病患者继发骨质疏松机制考虑主要与下列因素有关:糖尿病患者长期糖代谢紊乱，其高血糖的渗透性利尿使得大量钙随尿排出，导致负钙平衡，引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺素水平升高，促进骨吸收增加，最终导致骨质疏松4 。因此，糖代谢控制程度与骨密度具有一定的相关性5 。糖尿病患者胰岛素不足或敏感性下降，机体蛋白质分解增加、合成减少，骨骼组织中蛋白质及胶原成分总量减少，使钙、磷等矿物元素不易沉积，而造成骨质疏松。同时，胰岛素的不足，抑制机体内维生素 D 的合成，维生素 D 的减少影响对钙的吸收和利用。成骨细胞表面有胰岛素受体，胰岛素不仅能直接促进骨细胞对氨基酸摄取，刺激骨胶原合成和核苷酸形成，而且还可促使PTH、1，25-（OH）2D3、胰岛素样生长因子（IGF）对成骨细胞作用，使成骨细胞活性增加，自身分化成熟。在胰岛素或 IGF 缺乏的基础上，持续高血糖可抑制成骨细胞增殖，使成骨细胞的数量、活性均减低，进而引起骨质疏松。故认为糖尿病骨质减少和缺乏胰岛素及维生素 D 代谢异常有密切关系。糖尿病病人控制饮食时，不注意钙的补充，造成血钙水平低，可引起继发性甲状旁腺功能亢进。甲状旁腺激素分泌增多，可动员钙进入血循环，又加重了骨质疏松。（作者：3COME 未知本文来源于爬虫自动抓取，如有侵犯权益请联系 service立即删除）