1、第十三章 呼吸衰竭,Respiratory Failure,空气 肺泡 血液 组织细胞,气道O2,CO2,弥散壁,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,通气,换气,气体运输,一、概念,外呼吸障碍 PaO2低于正常60mmHg（海平面）,Hypoxemic PaCO2不高 I型呼衰 Hypercapnic 50mmHgII型呼衰,问：登山运动员达3000m以上，PaO260mmHg发生哪型呼衰？,呼 吸 衰 竭,呼吸功能不全,二 分 类,PaCO2是否升高：低氧血症型（型），低氧血症合并高碳酸血症型(型） 主要发病机制：通气性呼吸衰竭，换气性呼吸衰竭 原发病变部位：中枢性呼吸衰竭，外周性呼吸衰竭 病程经
2、过：急性呼吸衰竭，慢性呼吸衰竭,第二节 原 因 和 发 病 机 制,肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调,1肺通气障碍的原因与类型：,（1）限制性通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓顺应性降低 肺顺应性降低,呼吸肌活动障碍,呼吸中枢病变,损伤,抑制,脊髓前角细胞受损,多发性神经炎,脊髓高位受损,呼吸肌无 力,重症肌无力,低钾血症, 胸廓和肺顺应性降低,胸壁病变,皮肤硬化,胸膜炎症,胸腔积液,气 胸,肺叶或肺段切除、肺不张,胸阔畸形 肋骨骨折,肺淤血 、水肿、纤维化,b.肺表面活性物质,合成,分解、消耗,a.肺组织硬度,c.肺总容量,1肺通气障碍的原因与类型：,（2）阻塞性通气不足,影响气
3、道因素：气道内径、长度、形态、气流速度和形式,气道内径或不规则的原因 气道阻塞：管壁肿胀、管腔内异物、渗出物或肿瘤,气道壁受压或痉挛：纵隔肿瘤、支气管哮喘,（2）阻塞性通气不足,中央性气道阻塞:阻塞位于胸外吸气性呼困阻塞位于胸内呼气性呼困,外周性气道阻塞：a、位于内径2 mm细支气管b、常见于慢性阻塞性肺疾患,呼气性呼吸困难,C、？,2血气变化：,PaO2、 PaCO2,型呼吸衰竭,（二）弥 散 障 碍,1 肺泡膜面积减小 2 肺泡膜增厚,+ 肺血流增快 血气变化 PaO2PaCO2不高,（三）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,（三）肺泡通
4、气与血流比例失调（最常见、最主要机制）,1类型和原因： （1）部分肺泡通气不足(通气/血流)部分肺泡通气不足，而血流未相应减少，通气/血流，静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中。这种情况被称为静脉血掺杂或功能性分流。,（2）部分肺泡血流不足(通气/血流)部分肺泡血流不足肺泡通气不能被充分利用， 类似死腔通气的效果，称之为死腔样通气。,（三）肺泡通气与血流比例失调：,2. 血气变化：PaO2、 PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。,1、部分肺通气障碍功能性分流（functional shunt）,PaO2 ?,CaO2 ,2、部分肺血流障碍死腔样通气,2、部分肺血流障碍死腔样通气,（
5、四）解剖分流增加,解剖分流：支气管扩张(伴有支气管血管扩张)、先天性肺动脉瘘、肺内动静脉短路开放,类似解剖分流：严重肺不张、肺实变,解剖分流与类似解剖分流统称真性分流,意义：吸入纯氧也无法纠正。,血气变化：常只有PaO2。,第二节 呼吸衰竭时主要代谢功能变化,外呼吸功能严重障碍Pa O2或同时伴有Pa CO2低氧血症、高碳酸血症及酸碱平衡紊乱是呼衰时机体所有机能代谢变化的根本原因,一、 酸碱平衡及电解质紊乱,1呼吸性酸中毒（最常见）：型呼衰,血清钾浓度增高、血清氯浓度降低,2代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,血清氯浓度正常,3呼吸性碱中毒：型呼衰,血清钾浓度降低、血清氯浓度增高,4呼
6、吸性酸中毒继发或合并代谢性碱中毒,二、呼吸系统变化,引起呼吸衰竭的原发病 呼吸幅度、频 率及节律的变化。,中枢性呼衰呼吸浅慢或节律紊乱,肺顺应性（肺炎、肺淤血、水肿浅快呼吸,阻塞性通气障碍呼吸深慢,PaO2、 PaCO2 的影响：,PaO2 8KPa颈主动脉体与主动脉体化学感受器兴奋R加深增快。,PaCO26.67 kPa中枢化学感受器R加深加快。,PaO24KPa则主要起抑制作用。PCO210.7KPa，则抑制呼吸中枢。此时，呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对外周化学感受器的刺激得以维持,三. 循环系统变化：,一定程度的PaO2、 PaCO2可兴奋心血管运动中枢使心率加快，心缩力增强，外周血管收
7、缩。严重的缺氧与CO2潴留则可直接抑制心血管中枢。,呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭，即肺源性心脏病。,肺源性心脏病发生的机制,（1）肺动脉高压右心负荷加重,缺氧肺血管收缩 酸中毒使血管收缩更明显肺小动脉长期收缩肺血管壁增厚和硬化管腔变窄形成持久的稳定的慢性肺动脉高压。,肺部原发病变肺毛细血管床的大量破坏、肺微血栓阻塞等肺循环阻力肺动脉高压。,长期缺氧代偿性红细胞增多症血液的粘度增加肺血流阻力增加。,（2）此外心肌受损: 缺氧、酸中毒及电解质紊乱可直接损伤心肌;长期缺氧心肌变性、坏死、纤维化。,呼吸困难时，用力呼气使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则使胸内压异常
8、降低，即心脏外面的负压升高，可升高心脏的收缩负荷,四、中枢神经系统变化,CNS对缺氧十分敏感。在急性呼性衰竭时，缺氧是造成机体危害的主要原因。 慢性呼性衰竭时二氧化碳潴留的危害作用更大。,由呼吸功能障碍引起的脑功能障碍称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。,肺 性 脑 病的的发病机制,、二氧化碳潴留与酸中毒 直接扩张脑血管脑血流量、脑充血颅内压 改变脑脊液及脑组织的PH G-氨基丁酸,、缺氧和酸中毒 酸中毒和缺氧脑血管内皮损伤、通透性血管源脑水肿 缺氧 ATP 泵功能障碍细胞内Na 脑细胞水肿,五. 肾功能变化可发生肾功能衰竭。机制：)缺氧、PCO2升高反射性引起肾
9、血管收缩。)合并、休克。六. 胃、肠变化可出现胃、肠粘膜糜烂、坏死、溃疡形成。,第三节 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,概念：是指在原无心肺疾患的病人，常因某些严重的病理过程如：休克、大面积烧伤、败血症、吸入毒气/烟雾、肺部感染、脂肪栓塞、急性胰腺炎、大手术等，引起急性的弥漫性肺损伤（肺泡-毛细血管膜损伤）而引起呼吸衰竭。,特征：进行性缺氧和呼吸困难,ARDS发病机制,第四节 呼吸衰竭的防治原则,去除病因改善通气吸氧: 目的使PO2a即可型可吸入较高浓度的氧(50%)型需吸入较低浓度的氧(30%)改善内环境及重要器官的功能,本章需掌握内容,呼吸衰竭概念 肺通气障碍的类型、原因及通气不足时的血气变化特点 弥散障碍引起呼吸衰竭时的血气变化特点 肺泡通气与血流比例失调的类型和原因及血气变化特点 呼吸衰竭时酸碱平衡紊乱的类型 呼吸衰竭时呼吸系统变化（低氧血症、高碳酸血症的影响，引起呼吸衰竭本身疾病所致） 呼吸衰竭时合并右心衰的发生机制,
