1、钩端螺旋体病(leptospirosis) 新医三附院感染科新医三附院感染科窦窦 芊芊患者，徐某， 20岁，以 “ 发热、咳嗽、乏力 ”在某医院就诊，给予 “ 青霉素钠 ” 输注后离院，午后突然高热、寒颤、神志不清急来院，经抢救无效死亡 (无青霉素过敏史 )。后经确诊，患者死于钩端螺旋体病。经法院判定：医院在诊疗过程中，由于医疗过错造成患者死亡，属医疗事故，医院赔偿患者全部损失。病 例需要反思的问题u什么是钩端螺旋体病？u该医疗过程中出现了什么过错？u患者最终死因是什么？钩端螺旋体病病原学流行病学发 病机制治 疗诊 断及 鉴别临 床表 现病理解剖预 防简 史u 1886年首先由德国医师 Wei
2、l首次报道，次年开始采用 “ 外耳氏病 ” 。u 1915年，日本学者井户等证实了其病原体为钩体。 u 目前遍及世界各地，我国多省市散发流行。u 多种动物均可感染带菌 ,迄今已从 160多种哺乳动物体内分离出病原体 。 概概 述述u 定义：简称钩体病，由致病性钩端螺旋体 (Leptospira)引 起的急性动物源性传染病。u 传染源：鼠及猪类。u 临床特点：早期：钩体败血症；中期：各器官损害和功能障碍；晚期：各种变态反应后发症。u 常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、 CNS损害。病病 原原 学学密螺旋体属梅毒、雅司、品他病疏螺旋体属回归热、莱姆病钩端螺旋体属钩端螺旋体病螺旋体u 钩体分为致
3、病性和非致病性。u 形态：纤细，由 12-18个螺旋，规则而紧密盘绕 ,因菌体的一端或二端弯曲成钩状而得名。u 大小：长 6 20m，直径 0.1 0.2m 。u 染色： G-但不易着色 ,镀银染色呈黑色或暗褐色。病病 原原 学学病病 原原 学学病病 原原 学学病病 原原 学学u电镜下结构菌体：圆柱形，由胞壁、胞浆膜、胞浆组成。轴丝：又称鞭毛，为其运动器官，也支持结构。外膜：薄而透明，具有抗原活性，产生保护性抗体。病病 原原 学学病病 原原 学学生物学特性及抵抗力u 为需氧菌 ,用含兔血清的柯氏 (Korthof)培养基，在 pH7.2及28-30 条件下 1周以上可生长。u 用幼豚鼠腹腔内接
4、种，可提高分离阳性率。 u 抵抗力弱对干燥、寒冷非常敏感 ,在干燥环境下几分钟即死亡；对理化因素及一般消毒剂亦均很敏感；在 pH7.0-7.5的水或湿土中可生存 1-3个月。病病 原原 学学u 抗原结构 复杂全球发现及确定有 24个血清群和 200多个血清型；全国已知 19个群， 74型，且新菌型和群在不断地发现中。常见的流行群：黄疸出血群 (icterohaemorrhagiae)波摩那群 (Pomona)犬群 (canicola)流感伤寒群、七日群 (hebdomadis)、秋季群、澳洲群等。流行病学动 物野鼠类 黑线姬鼠猪、犬牛、羊、马等人 ?传染源流行病学u 主要是直接接触传播；u 亦
5、可通过消化道、呼吸道粘膜受染；u 亦有母婴传播，可引起流产或死胎；u 接触疫水是传播及流行本病的重要环节。传播途径流行病学普遍易感隐性感染率高 ,疫区人群中 60%可检出特异性抗体 ,新入疫区的人易感性高，且病情重。感染后及病后仅获同型免疫力，可二次感染部分型间或者群间也有一定的交叉免疫人群易感性流行病学u 流行地区：遍及全世界 ,以热带及亚热带地区多见。国内多以南、东南沿海及西南各省市自治区较严重。u 发病季节： 多在雨季夏秋季 (6-10月 ),8、 9月为高峰u 青壮年、农民、渔民、野外工作者及下水道工人等高发，男高于女。流行特征流行病学流行形式稻田型 雨水型 洪水型 传染源 黑线姬鼠
6、猪或犬 猪主要菌群 黄疸出血 波摩那 波摩那 传播因素 鼠尿污染 暴雨积水 洪水泛滥流行季节 秋季 夏季 夏季感染地区 稻田、水塘 地势低洼院落 洪水泛滥区发病情况 集中 分散 集中国内地区 南方 南、北方 南、北方临床类型 流感伤寒 流感伤寒 流感伤寒少数肺出血 少数脑膜脑炎型黄疸出血钩端螺旋体 皮肤或黏膜（血流） 钩体进入内脏（早期） （中期） （后期）繁殖产生毒素 全身毛细血管的中毒性损 迟发型变态反应 器官损害期 后发期或恢复期钩体败血症 肺出血 后发热内脏损害 肝炎 反应性脑膜炎 间质性肾炎 眼部炎症 脑膜脑炎 闭塞性脑动脉炎多数单纯败血症病情的情重取决于：菌型和人体免疫状态发 病机
7、制病理解剖基本病变：全身毛细血管感染中毒性损伤。突出特点：器官功能障碍的严重程度和组织形态变化轻微的 不一致性。轻症者：无器官组织损伤或损伤较轻，具有较易逆转恢复的特点。重症者：不同程度的损伤。病理解剖（一）肝脏肝肿大 ,包膜下出血；光镜下见肝细胞混浊肿胀、脂肪变性、坏死；炎性细胞浸润，胆小管内胆汁淤滞。Leptospiral hepatitis病理解剖（二）肺 弥漫性点状出血光镜下：肺毛细血管广泛充血；支气管腔和肺泡充满红细胞。电镜下：毛细血管未见裂口，但毛细血管内皮间隙增宽。机制： 非破裂性 弥漫性 肺毛细血管 漏出性 出血由 leptospira本身及其在短时间内释放大量 toxin迅速
8、引起肺毛细血管功能改变（结构变化），毛细血管内皮细胞连接处由松弛到完全开启，形成细胞间的 “孔道 ”或称窗口，红细胞溢入肺泡，同时因凝血异常，故出血广泛、迅速，可致口鼻涌血。病理解剖肺出血机制示意图：病理解剖病理解剖（三）肾脏基本病变：间质性肾炎肾肿大肾小管上皮细胞变性坏死，间质水肿，炎性细胞浸润及出血点。病理解剖（四）脑膜及脑血管损害及炎症侵润败血症器易穿过血脑屏障进入 CSF病理解剖（五）肌肉肿胀、出血，横纹消失及炎性细胞浸润以腓肠肌病变明显病理解剖（六）心脏间质炎症和水肿包膜下出血点心肌坏死及肌纤维溶解临床表现临床表现潜伏期： 2-28天。7-14典型临床表现： “ 三期五型 ”流感 伤 寒型肺出血型黄疸出血型肾 衰竭型脑 膜 脑 炎型后 发 症期器官 损伤 期钩 体 败 血症期
