1、伤寒杆菌引起的急性传染病 以全身单核-巨噬细胞系统的巨噬细胞增生为特点的急性增生性炎症，以回肠末段淋巴组织病变为着 临床表现：持续高热，相对缓脉，肝脾大，皮肤玫瑰疹和血白细胞减少,伤 寒 (typhoid fever),儿童及青壮年患者多见；全年均可发病，夏秋季最多。,病因伤寒沙门氏菌 G（-）；有（O）、（H）、（Vi） 三种抗原，肥达反应 辅助临床诊断。菌体抗原 鞭毛抗原 表面抗原 内毒素为其主要致病因素,（一）病因和发病机制,传染源人是唯一宿主：急性病人和慢性带菌者是其传染源，苍蝇为传播媒介。 传播途径 经摄取被伤寒杆菌污染的水、牛奶或食物致病。 易感人群：普遍易感， 病后有免疫力,Sa
2、lmonella typhi,菌消化道,被胃酸所杀灭回肠末段淋巴组织内生长、繁殖血（菌血症） 胆囊、肝、脾、骨髓、淋巴结等生长、繁殖（以上为临床的潜伏期）并产生大量细菌和内毒素入血。引起败血症和毒血症。 第2-3周由于胆囊中有大量生长繁殖的伤寒杆菌，并随着胆汁再次进入回肠，重复侵入致敏的肠粘膜淋巴组织，时期发生强烈的过敏反应导致肠粘膜坏死、脱落及溃疡形成。,二病理变化,：急性增生性炎 （巨噬细胞增生） 病变部位：全身单核巨噬细胞系统（回肠末段淋巴组织、肠系膜淋巴结、肝、脾、骨髓等）,回肠病变,（分四期，每期约一周） 髓样肿胀期 坏死期溃疡期愈合期,(1)髓样肿胀期 （第一周）病灶局限在富含淋巴
3、组织的回肠和空肠,且病变最早最严重， 包括上皮的破坏和粘膜下固有层淋巴滤泡内的混合性炎症和局部隆起。 肉眼 1. 肠壁充血、水肿、增厚；2.孤立和集合淋巴小结增生肿胀，灰红色、质软；3.肠内壁凹凸不平，形似脑回。,肠伤寒髓样肿胀期,伤寒髓样肿胀期,髓样肿胀期（1周）,镜下 1、肠壁淋巴组织增生，内见大量伤寒细胞和“伤寒小结” 伤寒细胞 是吞噬摄入淋巴细胞,浆细胞，伤寒杆菌和红细胞的大单核细胞。 伤寒小结 伤寒细胞聚集形成的结节状病灶。 2、肠壁充血、水肿，炎细胞浸润。 3、血培养阳性,伤寒细胞,伤寒小结,伤寒细胞,临床：主要表现为持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、皮肤玫瑰疹及周围血白细胞减少。 血
4、培养菌（+）,(2)坏死期（第二周）粘膜表面肿胀隆起的淋巴组织坏死 肉眼 小灶性，表面粗糙、高低不平、灰白色、无光泽，有时也可被胆汁染成黄色。 镜下 一片伊红色无结构物质。,伤寒 肠壁组织坏死的原因：肠壁淋巴组织发生强烈的过敏反应：细菌内毒素作用；伤寒小结压迫cap或血管内有血栓形成，阻塞血流，局部缺血。,坏死期（2周）,临床,临床：极期。体温持续增高；血培养（+）粪培养（+）肥达氏（+）,(3)溃疡期（第三周） 坏死肠粘膜脱落后形成溃疡的特点 溃疡呈椭圆形，长轴与肠腔长轴平行（注意：与肠结核产生的环形溃疡的区别） 溃疡一般较深，可深达肌层及浆膜层，甚至穿孔；如侵及小动脉，可引起严重出血。第二
5、、三周粪便培养阳性,溃疡期（3周）,临床：,临床：危险期易合并出血、穿孔。血培养早期（+）；后期（-） 粪培养（+）；肥达氏（+）,(4)愈合期（第四周） 表面上皮填补溃疡面，但几乎没有腺上皮和淋巴组织的再生。没有瘢痕形成和肠腔的狭窄。,愈合期（4周）,临床,病变：坏死组织完全脱落，由肉芽组织增生填平，溃疡边缘上皮再生复盖 临床：体温下降，症状好转肥达氏阳性可持续较长一段时间。,临床病理联系食欲减退、腹部不适、腹胀、便秘或腹泻及右下腹轻压痛。血培养和粪便细菌培养第一周血培养80%-90%阳性，肥达反应20%阳性；第二周粪便培养阳性率渐高，肥达反应50%阳性；第3-5周粪便培养可达85，肥达反应
6、90%阳性。目前很难见到上述四期的典型病变。,2、其他器官的病变脾脏 质软,切面呈混浊暗红色,滤泡明显和脾窦组织细胞和网状细胞明显增生。肝脏 肝变小,弥漫性实质细胞坏死灶，由伤寒小结代替肝细胞。骨髓和淋巴结 可见明显的伤寒小结。胆囊感染 形成慢性带菌状态 。,各个脏器的病变通常是相似的,有大单核细胞的增生和坏死病灶。坏死主要由伤寒沙门氏菌的内毒素所致，而不是由大量堆积的单核细胞引起血管阻塞所致。,其他心肌纤维可有水肿，甚至坏死，可出现中毒性心肌炎，临床上可出现相对缓脉； 肾小管上皮细胞水肿； 皮肤 (玫瑰疹)； 膈肌，腹直肌和股内收肌常发生凝固性坏死(亦称蜡样变性)，临床出现肌痛和皮肤知觉过敏
7、。,三、结局和并发症 1、一般经4-5周痊愈。 2、常见并发症 肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等 3、死因 败血症、肠穿孔和肠出血是本病的重要死亡原因。,细菌性痢疾 (bacillary dysentery),概念：细菌性痢疾，简称菌痢，是由痢疾杆菌引起的伴脓血粘液便的腹泻症状。 病变特征：肠壁纤维素渗出性炎症伴上皮坏死和溃疡。即伪膜性炎。 临床特征：全年均可发病，但以夏秋季多见。主要表现：腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。 类型：急性、慢性、中毒性细菌性痢疾。,（一）病因和发病机制,病因 痢疾杆菌G-兼性厌氧菌 按抗原结构和生化反应主要分四群，即福氏鲍氏宋内氏志贺氏菌大肠杆菌 产生O型外毒素传染
8、源 患者和带菌者 传染途径 经口、消化道传播 人类是唯一感染者媒介：苍蝇 好发部位 大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。,内毒素-肠粘膜病变 志贺氏菌尚可产生强烈外毒素-神经系统病变 福氏痢疾杆菌是主要致病菌。,发病机制 胃酸杀死,大部分,粘膜固有层内增殖,溃疡,内毒素,少部分,痢疾杆菌 入胃内,菌血症、毒血症,肠,侵入肠粘膜,入血,志贺氏杆菌释放的外毒素，是导致水样腹泻的主要因素。但机制未明。,病理变化,病变部位：大肠下段（直肠，乙状结肠） 炎症性质：纤维素性炎（假膜性炎） 类型：急性；慢性；中毒性,急性菌痢,病变：卡他性炎假膜性炎浅表的地图状溃疡。 肉眼：假膜灰白色，糠皮样； 镜下：粘膜表层坏死
9、与渗出的纤维素、中性粒细胞、红细胞、细菌一起形成假膜,肉眼 早期病变：结肠粘膜粘液分泌亢进，粘膜高度充血水肿；中性粒细胞和巨噬细胞浸润，可见点状出血。 假膜形成：（24小时内）病情进一步进展，可出现粘膜浅表性坏死，表面有炎性渗出。渗出物中含有大量纤维素。假膜的组成大量f素+坏死组织+炎症c+红c+细菌 假膜首先出现在粘膜皱襞的顶部，呈糠皮样状，随着病变的扩大可融合成片。假膜一般称灰白色、暗红色、灰绿色等。 溃疡形成：约一周后，在中性粒细胞昂的蛋白水解酶的作用下，假膜开始溶解并脱落，形成大小不等、形状不一的“地图状”溃疡。溃疡特点 不规则、多浅表，很少累及粘膜肌层 愈合 渗出物和坏死组织逐渐被吸
10、收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复，不形成明显瘢痕。少数较深大的溃疡，愈合后可形成表浅的瘢痕，一般不引起肠狭窄。,急性细菌性痢疾肠道病变肉眼观 (引自Robbins Basic Pathology.2003),细菌性痢疾（直肠）,病理-临床联系：,肠管蠕动亢进并有痉挛腹痛，腹泻 炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌里急后重，排便次数增多、量少 毒血症头痛、发热、乏力、食欲减退、周围血白细胞增高； 大便改变： 初期：肠粘膜急性卡他性炎水样便、粘液便 假膜溶解脱落及小血管损伤引起出血粘液脓血、片状假膜,慢性菌痢,病程超过两个月以上者，多由急性菌痢转变而来，以福氏菌感染居多。 病变：新旧病
11、灶同时存在，溃疡形成与组织修复交替进行由于组织损伤和修复反复进行，慢性溃疡边缘不规则，粘膜常过度增生而形成息肉。肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生、瘢痕形成肠壁厚、硬、肠腔窄 临床：腹痛腹泻腹胀等急性发作时同急性菌痢， 但症状较轻。,中毒性菌痢,细菌性痢疾中最严重的一型。 特点：多见于2-7岁儿童 起病急 肠道病变和症状不明显：常为卡他性炎，肠壁集合或孤立淋巴滤泡增生肿大，呈滤泡性肠炎改变。 全身中毒症状明显：毒血症高热、抽搐、昏迷； 中毒性休克血压下降，四肢冰冷； 肺、脑水肿呼吸、循环衰竭，死亡发病数小时内即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。 致病菌：毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌。,流
12、行性脑脊髓膜炎 （epidemic cerebrospinal meningitis）,概述1、由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。2、多见于儿童及青少年，冬春季发病。3、临床表现高热、头痛、呕吐、皮肤瘀点及脑膜刺激征。,病因及发病机理1、病原菌：脑膜炎双球菌。2、传染源：病人及带菌者。3、传染途径：呼吸道飞沫传播。4、感染与发病：健康带菌者。 细菌经飞沫呼吸道 黏膜侵入血流（取决于机体抵抗力强弱）败血症到达脑脊髓膜化脓性炎根据病情的进展，可分为三期：上呼吸道感染期，败血症期，脑膜炎期。,不发病,发病,病理变化 （一）脑膜、脊髓膜病变：为化脓性炎症。 肉眼：脑脊髓膜血管高度扩张充血。蛛
13、网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物，脑 沟、脑回结构不清。以脑顶部病变明显。 镜下：蛛网膜下腔血管高度扩张充血，蛛网膜下腔增宽，内充满大量中性白细胞和纤维素渗出物，少量单核细胞和淋巴细胞。革兰氏染色可见细菌。近脑膜的脑实质充血、水肿。,化脓性脑膜炎,化脓性脑膜炎,（二）败血症改变： 全身皮肤、粘膜瘀点、瘀斑； 严重时双侧肾上腺广泛出血坏死导致急性肾上腺皮质功能衰竭，,临床病理联系 1.败血症高热、寒战、皮肤出血点。 2.脑膜刺激征：表现为颈项强直、Kernig征（屈髋伸膝征）阳性，在婴幼儿尚可有角弓反张的体征。主要是由于炎症波及脊神经根周围的蛛网膜及软脊膜，致使神经根在通过椎间孔处受压，当颈部或背部
14、肌肉运动时可引起疼痛，因此局部肌肉发生保护性痉挛而呈僵硬紧张状态。 3.颅内压升高头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等。 4.颅神经麻痹：脑基底部病变累及相应的颅神经。,脑膜炎角弓反张(引自ROBIN A COLOURATLAS OF Anatomical Pathology，2nd 1995),5.脑脊液检查：压力升高，混浊，含大量脓球，蛋白增多，糖减少，涂片或培养可找到细菌。 6.沃-弗综合征：见于暴发型脑脊髓膜炎。多发生于儿童，起病急骤，由于大量内毒素释放所引起的弥漫性血管内凝血双侧肾上腺广泛出血急性肾上腺皮质功能衰竭。主要表现为周围循环衰竭、休克和皮肤大片紫癜。病情凶险，常短期内因严重败血
15、症而死亡，患者脑膜病变轻微。,结局大多能痊愈（95%）。少数因渗出物不能完全吸收而机化、粘连脑脊液回流障碍脑积水。少数病例因颅神经受损麻痹。少数死于沃-弗综合征。,血管周围淋巴细胞袖套状浸润,乙型病毒性脑炎,流行性乙型脑炎 （type B epidemic encephalitis）,概述 1、由乙型脑炎病毒感染引起的脑实质的变质性炎。 2、多见于10岁以下儿童。夏秋季流行。 3、临床上有高烧、嗜睡、昏迷、抽搐、颅内压升高等表现。,病因及传播途径 1、病因：乙型脑炎病毒，一种嗜神经性病毒 2、传染源：病人及带病毒的动物（牛、马、猪） 3、传染媒介：蚊 不发病 4、传染途径及发病条件：入 带病毒
16、的蚊 血（病毒血症） （取决于免疫状态及血脑 叮咬 屏障功能）（通过血脑屏障，进入神经细胞内生长繁殖引起病变）,不发病,发病,病理变化 病变部位：广泛累及中枢神经系统灰质。以大脑皮质、基底核、间脑、中脑最严重。 病变特点：脑实质的变质性炎。 肉眼：1、脑膜充血水肿，脑回变宽，脑沟变浅。 2、切面脑灰质内可见粟粒大小，境界清楚，聚集或弥散分布的软化灶。 镜下： 1、脑神经细胞变性坏死,卫星现象：增生的少突胶质细胞环 绕坏死的神经细胞。 噬神经细胞现象：小胶质细胞及中性白细胞侵入坏死的神经细胞内。,卫星现象和噬神经细胞现象,2、筛状软化灶形成：灶性神经组织坏死、液化形成染色淡，质地疏松的筛网状软化灶。 3、脑血管周围炎细胞浸润： 脑实质血管扩张充血，血管周围间隙加宽。 血管周围有淋巴细胞，单核细胞呈袖套状浸润。 4、胶质细胞增生 胶质结节：小胶质细胞增生、形成结节状。部位：小血管旁，坏死神经细胞旁。 5、脑膜轻度炎症反应。,筛状软化灶,胶质细胞结节,临床病理联系1、病毒血症高热、全身不适等。 神经细胞广泛受累嗜睡、昏迷。 脑水肿颅内压升高（头痛、呕吐、视神经乳头水肿）及脑疝形成。 锥体系与锥体外系受累肌张力亢进、抽搐、痉挛、惊厥。 颅神经受损颅神经麻痹。 脑疝形成压迫生命中枢呼衰、心衰死亡。,结局大多痊愈，少数留有轻重不同的后遗症,
