1、Click to edit Master title styleClick to edit Master subtitle style* 1第十三章心功能不全心功能不全概述概述心功能不全的病因与诱因心功能不全的病因与诱因心功能不全的分类心功能不全的分类心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制心功能不全的临床表现及其病理生理基础心功能不全的临床表现及其病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础心功能不全防治的病理生理基础内容内容窦房结房室交界心室内传导组织结间心房组织房室束心房收缩心室收缩兴奋 收缩偶联兴奋 收缩偶联迷走 N 交感 N +Click to e
2、dit Master title styleClick to edit Master subtitle style* 4心力衰竭的定义心力衰竭的定义心力衰竭的定义在各种致病因素的作用下， 心脏的收缩和或舒心脏的收缩和或舒张功能发生障碍张功能发生障碍 ，即心脏泵血功能发生障碍，使心输出量绝对或相对不足心输出量绝对或相对不足 ， 不能充分满足机体代不能充分满足机体代谢需要谢需要 的病理过程或综合征称为心力衰竭。 Myocardial failure （ 心肌衰竭心肌衰竭 ） Congestive heart failure （ 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 ） Cardiac dysfunctio
3、n（ 心功能不全心功能不全 ）充血性心力衰竭充血性心力衰竭心力衰竭呈 慢性 经过时，由于心输出量与静脉回流量不相适应， 导致钠、水潴留和血容量增多，使静脉淤血及组织间液增加 ，出现明显组织 水肿 ，心腔通常也扩大，称为 充血性心力衰竭 。Congestive heart failure usually has a chronic course with an abnormal accumulation of fluid, which results in the expansion of intravascular blood volume.Click to edit Master title
4、 styleClick to edit Master subtitle style* 8压力负荷过度压力负荷过度 容量负荷过度容量负荷过度主动脉流出道受阻：主动脉流出道受阻：主主 A瓣狭窄瓣狭窄 主主 A瓣关闭不全瓣关闭不全左室左室 主主 A缩窄缩窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全非对称性室间隔肥大非对称性室间隔肥大 室壁瘤室壁瘤高血压高血压肺肺 A高压高压 房间隔缺损房间隔缺损右室右室 肺栓塞肺栓塞 室间隔缺损室间隔缺损肺肺 A瓣狭窄瓣狭窄 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全慢阻肺慢阻肺 肺肺 A瓣关闭不全瓣关闭不全双室双室 血液粘稠度增加血液粘稠度增加 动静脉瘘、贫血动静脉瘘、贫血发热、甲亢发热、
5、甲亢诱诱 因因（一）感（一）感 染染发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。酸中毒 H+与肌钙蛋白结合 抑制肌浆网释放 Ca2+高钾血症（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（二）酸碱平衡及电解质代谢紊乱（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠与分娩血容量增加(五 ) 其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发心力衰竭Click to e
6、dit Master title styleClick to edit Master subtitle style* 14心力衰竭的分类心力衰竭的分类Acute versus chronic heart failureHigh-output versus low-output heart failureRight-sided versus left-sided heart failureContractive versus diastolic heart failure高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 High output heart failure继发于代谢增高或某些心脏前负荷增高的疾
7、病 ，如甲亢、严重贫血、维生素 B1缺乏和动静脉瘘等 。 心衰发生时患者的 心输出量较发生前明显降低 ，但其 绝对值可等于或高于正常人水平 ， 尽管如此 ， 仍 不能满足 患者器官、组织的代谢 需要 ， 称为高输出量性心力衰竭 。The cardiac output tends to be elevated in patients with heart failure secondary to hyperthyroidism, anemia, arteriovenous fistulas, beriberi.Click to edit Master title styleClick to ed
8、it Master subtitle style* 17 Compensatory mechanism in Heart Failure心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿心力衰竭 心肌舒缩功能 SV HR = CO 机体代偿心脏心外HR心泵功能的自身调节心肌重构血容量 血液重分配红细胞、血红蛋白 氧离曲线右移细胞线粒体数 ，呼吸酶活性 收缩力收缩力 舒缩功能舒缩功能 有效循环血量有效循环血量 心血供心血供 利用氧能力利用氧能力 SV 供血供氧供血供氧 CO组织细胞缺血缺氧心率加快心率加快动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终； 一定程度的心率加快可以增加心输出
9、量；一定程度的心率加快可以增加心输出量；代偿作用局限。代偿作用局限。当心率过快时（当心率过快时（ 180次次 /分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。Click to edit Master title styleClick to edit Master subtitle style* 20 Pathogenesis of Heart Failure心力衰竭的发病机制心力衰竭的发病机制心肌细胞兴奋去极化胞浆内 Ca2+从 10-7升至 10-5mol/LCa2+与肌钙蛋白 TnC结合，使其构型改变TnI从肌动
10、蛋白移开，通过 TnT使向肌球蛋白旋转肌动蛋白作用点暴露，与肌球蛋白头部接触形成横桥同时， Ca2+激动肌球蛋白头部 ATP酶，水解 ATP供能肌球蛋白头部偏转，细肌丝向肌节中央滑行肌节缩短，心肌收缩兴奋收缩偶联肌 节 收 缩 的滑行学 说保持心肌收缩、舒张功能正常的要素保持心肌收缩、舒张功能正常的要素 粗、细肌丝的结构粗、细肌丝的结构 Ca2+的运转的运转 能量供应和利用能量供应和利用一一 心肌收缩性减弱心肌收缩性减弱1. 心肌细胞受损心肌细胞受损2. 心肌细胞代谢障碍心肌细胞代谢障碍3. 兴奋兴奋 -收缩偶联障碍收缩偶联障碍4. 心肌重构失代偿心肌重构失代偿 心肌兴奋收缩耦联心肌兴奋收缩耦
11、联二二 心室舒张功能障碍心室舒张功能障碍1. 钙 离子复位 迟缓2. 横 桥 解离障碍3. 心室舒 张势 能减少4. 心室顺应性下降三 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性 心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制心肌肥大后期引起心力衰竭的原因和机制 冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧；冠脉血液供应相对或绝对不足，心肌缺血、缺氧； 交感神经支配和儿茶酚胺相对减少；交感神经支配和儿茶酚胺相对减少； 肌球蛋白肌球蛋白 MHC-向向 MHC-转化，转化， ATP酶活性降低，酶活性降低， ATP利用利用障碍；障碍； 离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常；离子通道、激素受体、离子泵、线粒体异常； 心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降心肌成纤维细胞增生，心肌间质纤维化，使顺应性下降 钙离子运转障碍；钙离子运转障碍； 肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低；肥大心肌细胞表面积与体积之比显著降低； 心肌耗氧量持续增高。心肌耗氧量持续增高。Click to edit Master title styleClick to edit Master subtitle style* 30 Functional & metabolic alterations in Heart Failure心功能全时临床表现心功能全时临床表现
