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心力衰竭(HF)诊治新进展教学课件幻灯.ppt

上传人:微传9988 文档编号:2136260 上传时间:2018-09-02 格式:PPT 页数:60 大小:3.95MB
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1、心力衰竭(HF)诊治新进展,2010.2.1,HF的新概念(ESC/ACC),HF是一组多种神经体液因子参与. 促使心功能不全持续发展的临床综合征,同时发生心脏收缩或舒张功能障碍,是各种心脏病的最终结局。 临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和体循环淤血为主要特征的一组复杂的临床综合征。,分 类,按病程 急 慢 按解剖 左 右 全 按功能 缩 舒 按负荷 前 后 按效果 稳定 不稳定 按时间 新发 一过 慢性 【以上根据欧洲及美国09年HF诊治指南分类】,心功能分期,A 期 有心力衰竭的高危因素.但没有器质性心脏病或心衰症状. B 期 有器质性心脏病.但无心衰症状. C 期 有器质性心脏病并且既

2、往或目前有心衰症状. D 期 需要特殊干于治疗的难治性心衰.,基本病因,一 : 原发心肌损害 。 缺血性心肌损害.心肌炎和心肌病. 内分泌代谢病(如DM.甲亢或甲低性心肌病.心肌淀粉样变性等。 二 : 心脏负荷过重。 a 后负荷增加:(EH 主A瓣狭窄 肺A高压 肺A瓣狭窄)左右心室收缩期射血阻力增加,心室肌代偿肥厚 .心脏结构重塑及心功能改变而失代偿. 心脏排血量下降。 b 前负荷增加:(心脏瓣膜关闭不全,血液返流,如主A瓣关闭不全 .二尖瓣关闭不全 ;左.右心或A V分流性先天性心血管病如ASD. VSD. PDA 等. 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性重度贫血 . 甲亢性心脏

3、病等 ) 容量负荷增加 心室腔代偿扩大。心肌结构重塑 失代尝。,诱 因,1 感染 . 2 严重心律失常 . 3 血容量明显增加. 4 过度劳累.情绪激动 . 5 治疗不当 . 6 原有心脏病变加重或并发其他疾病,(如CHD 发生AMI , 合并甲亢 或贫血 . RHD出现风湿活动等).,HF主要病理生理,(一)代偿机制 .机制. .心肌肥厚 .体液的代偿机制. 交感兴奋性增强 . 激活. (二)时各种体液因子的改变 . 和水平下降. . 水平增高. . 内皮素水平增高. (三)S/功能不全 容量负荷增加或主动功能障碍和心室顺应性减退及充盈障碍. ( 四)心肌损害和心脏结构重塑. 心室扩大.心室

4、肥厚。心肌细胞.胞外基质.交原f网心室 重塑。心肌c变性.坏死.f化。心脏收缩力下降.心室顺应降低。,HF分级(NYHA),与原分级相同(未变). 6分钟步行试验大于551米为心功能正常,426-550米为轻度心功能不全. 151-425米为中度心功能不全. 小于150米为重度心功能不全.,CHF诊断要点,分类 一: 左心衰竭 (一) 症状 以肺淤血及心排血量降低为主要表现. 1 R困难. 劳力性, 端坐, 夜间阵发,急性肺水肿。2 咳嗽 咯痰 咯血. 3 乏力,疲倦,头昏,心慌,心率快. 4 少尿 肾损.(二)体征 1 肺部湿啰音 2心脏体征 心脏固有体征加心脏扩大 P2亢进 D奔马律。 二

5、 : 右心衰竭 (一) 症状 以体循环淤血为主要表现。 1 消化道症状 2 劳力性R困难(二)体征 1 压陷性水肿 2 颈V征阳性 3 肝淤血肿大 4 基础心脏体征加右心显著扩大及三尖瓣返流杂音。 三 ; 全心衰竭 右心衰继发于左心衰形成全心衰。,实验室检查,1 .X-线: 心脏扩大 肺淤血征(KerleyB线, 肺门蝴蝶状影等) 2 . UCG : S功能 LVEF2.5L/ min .m2. PCWP 12 mmHg. CVP 大于12 cm H2O . 6. 血液学检查: ANP. BNP. NT-proBNP . AVP . 内皮素 测定. INT. INI . 心肌酶谱 等. 7 .

6、 心血管影像学:心血管造影. PCI MRI. 心内膜心肌活检. 血管内超声. CT三维成像. 血管镜等.,诊断与鉴别诊断,HF的诊断 是综合病因. 病史.症状.体征及客观检查而作出 . 鉴别诊断 应与下列疾病相鉴别 . a 支气管哮喘 . b 心包积液 . c 肝硬化腹水. d 休克型肺炎 .e 间质性肺炎. (测定血浆BNP. ANP对鉴别心源性和支气性哮喘有重要的参考价值),治 疗 目 的,1. 预防心肌损伤 . 2 . 阻止和延缓心肌损伤的进一步恶化 . 3 . 延长寿命 .降低死亡率. 4 . 提高运动耐量 . 改善生活质量.,治 疗 原 则,1 防止和延缓心衰的发生 . 2 缓解临

7、床症状. 3 改善长期预后. 4 降低死亡率 ,提高生存率 . 5 控制各种导致心功能受损的危险因素(如CHD. EH. DM 等) . 6 调节心衰的代尝机制 , 减少负面效应 . 7 拮抗神经体液因子过分激活, 阻止心肌重塑.,治 疗 方 法,1 病因治疗 基本病因及诱因治疗. 2 一般治疗 休息 限钠 . 3 药物治疗 . a 利尿剂(保钾 排钾) b RAAS抑制剂 ACEI (血cr.血钾增高及低血压勿用 ARBs(缬沙坦.坎地沙坦.氯沙坦). 醛固酮受体拮抗剂(螺内酯.亚利尿剂量) c B-阻. d 洋地黄类正性肌力药(Digoxin . 西地兰 . 毒K ) e 非洋地黄类正性肌

8、力药 (多巴胺.多巴酚丁胺 ) f 磷酸二酯酶抑制剂(米力农.安力农) g 血管扩张剂(sorbitrate .硝普钠.乌拉地尔).,按心力衰竭分期治疗,一 . A期 积极控制高血压,糖尿病,脂质代谢紊乱,甲亢等危险因素。 二. B期 A期治疗基础上加ACEI或B-阻,用或不用利尿剂。ICD 。 三. C期 B期加上ACEI. B-阻. 利尿剂. 用或不用洋地黄制剂。可机械干于。 四 . D期 在C期治疗基础上加用: 1 醛固酮受体拮抗剂。 2 洋地黄类或 非洋地黄类正性肌力药(多巴酚丁胺 米力农)。 3 扩血管药(硝普钠 硝酸酯类 泵入)。 4 ARBs 。 5 纠正水电解质紊乱。 6 治疗

9、心律失常 。 7 血运重建 。 8 CRT。 9 ROVT 。 10 左室辅助装置。 11 心脏 移植 。 12干细胞移植。( 慎用B-阻. 伴肾功不全者慎用ACEI. ARBs 及 硝普钠 . 洋地类应小剂量或慎用)。 13 终末关怀。,D性心力衰竭(DHF)的治疗,主要由于左室舒张末压(LVEDP)升高而致肺淤血,但EF值正常, E/A 值1.2 。 1. B-阻 改善心肌顺应性使心室的容量-压力曲线下移,表明舒张功能改善。 2. CCB 降低心肌细胞内钙浓度.改善心肌主动舒张功能.主要用于HCM。 3.ACEI 有效控制高血压,改善心肌及小血管重构.改善舒张功能最适用于EH .CHD。

10、4.对肺淤血症状明现者可适量应用V扩张剂(硝酸酯制剂)或利尿剂 . 降低前负荷但不宜过度 ,因减少前负荷可使心排血量下降。 5.在无收缩功能障碍的情况下.禁用正性肌力药。 6.尽量维持窦性心律,保持房室顺传导。,难治性心力衰竭的治疗,1. 病因. 诱因是否去除。 2. 诊断是否正确. 有无内分泌.代谢病等。 3. 用药是否合理 . 恰当。 4. 休息. 限钠. 利尿. 扩管. 强心. 五大治疗措施是否到位。 5. 有无并发症. 并存症(如恶性肿瘤)。 6. 有无水电解质紊乱 及恶性心律失常. 7. 是否需要进行血液滤过. 超滤. 透析。 8 . 是否有CRT . ROVT. 左室辅助装置. 心

11、脏移植. 干细胞移植等适应征。,急性心力衰竭,急性心脏病变心排血量显著或急骤降低组织器管灌注不足和急性淤血综合征。 急性右心衰:即急性肺源性心脏病,主要指大块肺梗死引起。 急性左心衰:以肺水肿和心源性休克为主要表现的急危症。心排血急剧降低而肺静脉压突然升高。,AHF的病因与机制,1 梗 : 冠心病 AMI , 乳头肌梗死断裂 , 室间隔破裂穿孔。 2 炎 : 严重的 SBE ,VMS 。 3 窄 : 严重的 二尖瓣狭窄 ,粘液瘤嵌顿 。 4 高 : 严重的 EH。 5 失 : 严重的 快速或缓慢心律失常,休克,阿-斯综合征,急性心包填塞 。 6 液 : 严重的 输血 , 输液过量。 致 心缩力

12、严重减弱,左室瓣膜返流,心排血量急剧减少,左室舒张末压迅速升高,肺静脉压快速升高,肺毛压升高,血管内液渗入肺间质和肺泡内急性肺水肿。,AHF临床表现,呼吸困难交替脉, 两肺湿鸣奔马律。 休克晕厥紧相随, 血痰缺氧心告急。,AHF的治疗原则,一 降低左房压或左室充盈压; 二 增加左室心搏出量; 三 减少V回心血量; 四 减少肺泡内液体渗入,保证气体交换; 五 去除诱因及病因;,AHF的Killip分级,一级 无AHF 但具AHF的高危因素; 二级 有AHF 肺部中下野湿性罗音,心脏听诊有奔马律,胸片可见肺淤血。 三级 严重的AHF,严重的肺水肿,满肺湿罗音。 四级 在三级基础加上心原性休克。,治

13、疗措施,一 体位 : 坐位,两腿下垂,以减少V回心血量。 二 吸氧 : 经消泡剂高流量吸氧 . 面罩R机加压(CPAP)或双水平气道正压(BiPAP)给氧,以增加肺泡内压,使气体交换增强,对抗组织液向肺泡内渗透。增加通气/血流比率. 三 镇 静: 吗啡3-5mg iv ,15分钟可重复,老年患者减量或im。 四 快速利尿: 呋塞咪20-40mg iv ,4小时后可重复。也可V 滴注 . 五 血管扩张剂: 硝酸甘油 酚妥拉明 乌拉地尔 硝普钠 rhBNP。也可经注射/ 输液泵给药. 六 洋地黄类:西地兰.毒K. 七 非洋地黄类正性肌力药 : 多巴胺(小剂量)多巴酚丁胺 米力农 。 八 机械干于治

14、疗:主A内球囊反博(IABP)临时心肺辅助系统 。 九 病情缓解后可行病因,诱因治疗。必要时可行 CRT 左室辅助装置等非药物治疗。,AHF治疗口诀,强心利尿加扩管, 镇静吸氧氨茶缄。 两腿下垂扎血管, 病因诱因诊治检。,关于LVEF值及EA值,LVEF以收缩末及舒张末容量差计算左室射血分数. 简称EF 值. 正常人大于50%.小于40%为S性心力衰竭。 E/A:心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,EA之比为E/A值。正常人E/A值大于1.2。舒张功能不全时,E峰下降,A 峰增高 E/A比值降低。小于1.2即D性心力衰竭。,治疗进展1,利尿剂:

15、 苄氟噻嗪 呋 塞 米 螺内酯 氨苯蝶啶 阿米洛利 美托拉宗.对利尿剂抵抗者可低浓度持续ivdrip襻利尿剂 呋塞米.也可用阿米洛利 美托拉宗。rhBNP(重组人脑钠肽):具有扩管 利尿 抑制RAAS 和交感活性。有望成为更有效的扩管药治疗AHF.目前已用于临床。,治疗进展 2,磷酸二酯酶抑制剂:米力农 具有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。AHF时在扩管利尿的基础上短时间应用米力农可取得较好疗效。起始25微克/Kg于1020min推注, 继以0.3750.75微克/Kg/min速度滴注。,治疗进展4,ICD;对反复VT.VF.Vf等电风暴引起HF的患者可作ICD治疗。但仍需抗心律失常药物维持

16、治疗。对中度HF患者预防性植入ICD是必要的(重度HF不推荐 ) 也可植入CRT-D。,治疗进展5,1 . 全人工心脏 2 . 心脏移植 3 . 左室辅助装置 ( 人工血泵 ) 4 . 背阔肌心脏成形术 5 . 左室减容术 6 . 机械心脏复形装置 7 . 干细胞移植 8 . CRT及CRT-D 9 . ICD 10 . ROVT,治疗进展6,治疗HF药物分类 1 : 改善血流动力学.改善症状.但不改善预后的药: 洋地黄类. 利尿剂. 血管扩张剂. B受体激动剂. 酸磷二酯酶抑制剂。 2 : 拮抗神经体液活性.改善左室重构.防止CHF进展.改善预后.延长寿命的药: ACEI. ARB. B-受

17、体阻滞剂等。,治疗进展7,一 : ACEI是CHF治疗的基石: 所有CHF病人必须应用ACEI.包括心功能1级.慢性.稳定的患者应终生服用.一般从小剂量开始.渐达靶剂量.要求与其他治疗CHF药物联合应用。 二: B-受体阻滞被称为是二十世纪治疗CHF的里程碑:控制静息心率.降低肾上腺能受体活性.降低CHF时交感N过度兴奋.适用于所有慢性收缩性CHF患者.对心功能2级.3级.病情稳定.无禁忌证者必须使用.从小剂量开始.两周后递增.作用在2-3个月出现.长期应 用可逆转左室重构.逆转肥厚心肌.减少瓣膜返流.提高LVEF值.使总死亡率下降32%-34%.猝死率下降40%以上。也可用缓释片。,治疗进展

18、8,B-受体阻滞剂治疗CHF的禁忌证: 1. 支气管痉挛性疾病. 2. 心动过缓(HR50次/分). 3. 二度以上AVB(安装心脏起博器者除外). 4. CHF患者有明显体液潴留需大量利尿者.应先利尿.达到干体重后再开始应用。,治疗进展9,ACEI治疗CHF的禁忌证: 绝对禁忌证: 1. 血管N性水肿 2. 无尿性肾功能不全 3. 妊娠 相对禁忌证: 1. 双侧肾A狭窄 2. 血Cr水平显著升高(3mg/dl) 3. 高钾血症.(5.5mmol) 4. 收缩压90mmHg 5. 重度肾A狭窄 6. 心原性休克边缘血压,治疗进展10,地戈辛:近几年来,大量的多中心.大样本研究证实地戈辛并不降低

19、HF患者的总死亡率.不主张早期使用. 对心功能期不推荐使用。但地戈辛能够使HF患者住院率下降34.8%,改善患者的生活质量。 对. . 期HF或CHF伴Af的患者建议应用地戈辛治疗.可与利尿剂.ACEI .B-受体阻滞剂联用. 地戈辛开始即用维持量,0.125-0.25mg/d。70岁以上. 肾功能减退者宜用0.125mg/d。,进展11 检测BNP指导HF治疗,检测血液中BNP(B型利钠肽)和NT-proBNP(N末端B型利钠肽原)指导HF治疗.HF患者的严重程度与 BNP及NT-pro BNP呈线性关系。它们作为心衰生化标志物的意义得到大量研究结果的肯定。,进 展 12,HF与低血钾相关性

20、恶性室性心律失常 低血钾可使: 1 衰竭的心肌c易损性增加. 2 心肌c电生理特性发生改变. 3 心脏传导径路延长. 4 除极/复极状态电位离散度增大.Q-T延长/缩短. 5 心室内折返激动. 6 触发或机械-电反馈. 导致 VT.VF.Vf .TDP.多形VT.,进展13.HF-低血钾-交感电风暴,交感电风暴:是指24h发生大于两次或两次以上的VT.Vf.因其死亡率高.处理棘手.予后凶险.近年来备受关注。 1.低血钾可使Q-T(U)延长. 2 .低血钾相关J波. 3.TDP. 4.触发性反复VT 或快速折返VT (2相折返). 5.Vf发作间隔缩短.电除颤頻率增多. 6.平素使用的胺碘酮.普卡胺变得无效或疗效不佳. 7.胺碘酮在低血钾状态和高交感功能状态下失去抗心律失常作用而变为致心律失常作用。 8.对反复发作药物难以控制的VT.Vf要充分认识低血钾与抗心律失常及血管活性药相互关系的重要性。 9.对这类患者应将血钾保持在4.5mmol/L以上水平.血镁不低于1.0mmol/L更为安全。,谢谢,

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