1、心力衰竭,心内科荆亚军,心力衰竭概述,定义：心力衰竭（简称心衰），是由心脏结构性和功能性疾病所导致的一种临床综合征，由各种原因的初始心肌损害（心肌梗死、心肌病、炎症、血流动力负荷过重等）引起心室充盈和射血能力受损，最后心室泵血功能低下，主要表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留。,心力衰竭分类,根据心脏受损的部位、心功能异常的性质、血流动力学的变化可分为： 左心衰、右心衰、全心衰 收缩性心力衰竭、舒张性心力衰竭 低排血量心力衰竭、高排血量心力衰竭 急性心力衰竭和慢性心力衰竭 无症状性心力衰竭和充血性心力衰竭,慢性心力衰竭,病因,心肌病变 原发性心肌损害：冠状动脉疾病导致的缺血性心肌损害如心肌梗死、慢性
2、心肌缺血；炎症和免疫性心肌损害如心肌炎、扩张性心肌病；遗传性心肌病如肥厚性心肌病、线粒体肌病。继发性心肌损害：内分泌代谢性疾病（如糖尿病、甲状腺疾病）、结缔组织、心脏毒性药物等并发的心肌损害。,心脏负荷过度 压力负荷过度：高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病、肺栓塞。 容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全，左右心分流；房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全；严重贫血、甲亢、脚气性心脏病、动静脉瘘。,心力衰竭病因,心力衰竭病因,心脏舒张受限常见于心室舒张顺应性减低（如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚性心肌病）、限制型心肌病、缩窄性心包炎。
3、,慢性心力衰竭诱因,感染 心律失常 劳力过度或情绪激动 肺栓塞 妊娠与分娩 贫血与出血 输液或输血过多、过快 其他：电解质紊乱、,慢性心力衰竭临床表现,左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排量降低所致的临床综合征。 左心衰常见症状：呼吸困难：依病情不同可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿。 咳嗽、咳痰和咯血 体力下降、乏力和虚弱 夜尿和少尿,慢性心力衰竭临床表现,左心衰常见症状 肺部湿罗音 左心室增大（出现第三心音、心脏杂音） 心率加快 四肢末梢苍白、发冷、指趾发绀,心力衰竭的分期,2005年美国心衰防治指南将心衰的发生发展分为4个阶段： 第一阶段（A期）：存在发展为心衰
4、的高危因素（如高血压、冠心病、糖尿病）； 第二阶段（B期）：具有导致心衰的心脏结构异常（有心梗病史、左心室收缩功能异常、无症状性心瓣膜病）； 第三阶段（C期）：出现心衰症状（如器质性心脏病、有心衰症状）； 第四阶段（D期）：发生顽固性心衰；终末期需要特殊治疗。,心功能不全的程度判断,NYHA心功能分级 级：体力活动不受限，日常活动无心衰症状（如心悸、呼吸困难、乏力）； 级：体力活动轻度受限，日常活动出现心衰症状，休息时无不适感觉； 级：体力活动明显受限，轻微活动即出现心衰症状，休息时无不适感觉； 级：休息时亦出现心衰症状,心功能不全的程度判断,6分钟步行试验： 150m为重度心衰150450m
5、为中度心衰450m为轻度心衰,辅助检查,超声心动图是心衰诊断中最有价值的诊断方法。 BNP检测是目前公认的心衰的生物学标志，对心衰的诊断及鉴别诊断、危险分层、预后评估均有临床价值。慢性心衰评价标准：NT-proBNP400pg/ml、BNP 100pg/ml时不支持心衰诊断； NT-proBNP2000pg/ml、BNP 400pg/ml时支持心衰诊断； NT-proBNP400-2000pg/ml、BNP 100-400pg/ml之间考虑其他原因，如肺栓塞、COPD、心衰代偿期。,辅助检查,心电图检查提示既往心梗、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。 X胸片检查提示心脏增大、肺淤血、肺水肿
6、及原有肺部疾病信息。 核素心室造影及核素心肌灌注现象,慢性心衰的诊断,心衰的诊断依据：心衰的典型症状：休息或活动时呼吸困难、劳累、踝部水肿。 心衰的典型体征：心动过速、呼吸急促、肺部罗音、颈静脉充盈、周围性水肿。 心脏结构和心功能的客观证据：心脏扩大、超声检查心功能异常、BNP升高。,慢性收缩性心衰诊断要点,左心室增大、左心室收缩期末容量增加、LVEF40； 有基础心脏病的病史、症状和体征； 呼吸困难； 全身体液潴留的表现如下肢水肿、肝大。,慢性舒张性心衰的诊断要点,有典型心衰的症状与体征； LVEF正常（45），左心腔大小正常； 有左心室舒张功能异常的证据； 无心瓣膜异常，并排除心包疾病、肥
7、厚型心肌病、浸润型心肌病、限制型心肌病。,慢性心衰的治疗,治疗目标：降低发病率和死亡率，改善患者的预后。对有症状患者应当缓解心衰的症状与体征、改善生活质量、延长寿命、减少心衰住院次数；对无症状患者应当预防心肌损伤的发生和发展，延缓心脏疾病进展。,慢性心衰的治疗,治疗原则： 病因治疗，去除心衰的基本病因和诱因 调整代谢机制，降低神经-体液-细胞因子活性，防止和延缓心室重构 缓解症状，改善患者的心功能状态,慢性心衰的一般治疗,去除诱发因素：控制感染、心律失常，避免血容量过多、情绪激动、过度劳累，纠正电解质紊乱、酸碱平衡、贫血、肾功能不全等。 治疗原发疾病：积极治疗冠心病、心肌病。 每日测定体重：若
8、3天内体重突然增加2Kg以上，则考虑水钠潴留，需加大利尿剂量。,慢性心衰的一般治疗,钠盐摄入：轻度心衰患者应控制在2-3g/d，中、重度心衰患者应2g/d；应用强利尿剂患者限钠不必过严，防止低钠血症出现；盐代用品则要慎用，因富含钾盐，若与ACEI类药物合用，可致高钾血症。 营养和饮食：宜低脂饮食，戒烟酒。 氧气治疗,慢性心衰的药物治疗,利尿剂,我国2007年慢性心力衰竭诊断治疗指南重新强调了利尿剂在心力衰竭治疗中的基础和关键作用，利尿剂控制缓解心衰症状“立竿见影”，是其他任一有效“生物学治疗”的基础 所有心衰患者有体液潴留的证据或原先有过液体潴留者均应给予利尿剂。 轻、中度心衰可选用噻嗪类利尿
9、剂；重度心衰可选用髓袢利尿剂（呋塞米）；急性心衰或肺水肿，首选袢利尿剂静注，伴发心源性休克时不宜应用。 小剂量开始，见尿补钾。,ACEI,所有慢性心衰患者，只要没有禁忌症或不能耐受，均需终身应用。包括B、C、D各阶段人群和NYHA心功能各级患者(LVEF40 )。 绝对禁忌：曾引起血管性水肿导致的喉头水肿、无尿性肾衰竭，妊娠妇女。相对禁忌症：双侧肾动脉狭窄；血肌酐显著升高（SCr265.2umol/L）；高钾血症（5.5mmol/L）；有症状性低血压（收缩压90mmHg）；左室流出道梗阻的患者（主动脉瓣狭窄、梗阻性肥厚性心肌病）。 小剂量开始，逐渐递增，注意钾潴留、咳嗽、血管性水肿，一过性肾功
10、能恶化。,受体阻滞剂的应用,所有慢性收缩性心力衰竭NYHA、级且病情稳定患者以及无症状性心衰患者LVEF40应尽早应用，需终身使用；NYHA级患者需病情稳定后（4天内未静脉用药，已无液体潴留并体重恒定） ，在严密监护下由专科医师指导应用。 禁忌症：禁用于支气管痉挛性疾病（哮喘），心动过缓（心率60次/分），度及度以上房室阻滞患者；有明显液体潴留者，应先利尿达到干体重后再应用。,受体阻滞剂的应用,受体阻滞剂在应用时需注意下列不良反应： 低血压：一般在首剂或加量的24-48小时内发生，首先停用不必要的扩张剂。 液体潴留和心衰恶化：起始治疗前应确认患者已达干体重状态，3天内体重增加2Kg者应加大利尿
11、剂量；应将受体阻滞剂暂时减量或逐渐停用，避免突然撤药，病情稳定后再继续应用。 心动过缓或房室传导阻滞：心率55次/分或伴有眩晕症状，或出现-度房室传导阻滞者，应停用。,洋地黄类药物的应用,适用于有症状的慢性收缩性心衰患者，心衰伴有快速心室率的房颤患者，不推荐应用NYHA心功能患者。 禁忌症：窦房传导阻滞，二度或高度方式传导阻滞，急性心肌梗死患者。与抑制窦房结、房室结功能的药物（胺碘酮、受体阻滞剂）合用时必须谨慎。 地高辛没有明显的降低心衰患者病死率的作用，不主张早期应用。 急性心肌梗死后特别是有进行性心肌缺血患者，应慎用或不用地高辛。,醛固酮拮抗剂,适用于中、重度心衰，NYHA、患者；急性心梗
12、后并发心衰，且LVEF40亦可应用。 禁忌：高钾血症和肾功能异常。 RALES和EPHESUS试验证明，醛固酮拮抗剂能够降低全因死亡率、心源性猝死、心衰住院率。 心衰患者长期应用ACEI，常出现“醛固酮逃逸现象”，因此在ACEI基础上加用醛固酮拮抗剂，进一步抑制醛固酮的有害作用。,血管扩张剂的应用,常被合用，以缓解心绞痛或呼吸困难的症状。 A-HeFT试验报道，硝酸脂类肼曲嗪两者合用对非洲裔美国人有益，但不适于中国应用。 由于ACEI类药物具有良好的扩血管作用，单纯应用血管扩张剂治疗心衰临床意义不大。,ARB的应用,临床试验证明ARB治疗心衰有效，其效应与ACEI基本相当。 目前治疗心衰仍以A
13、CEI为首选。 主要用于不能耐受ACEI患者，以小剂量开始，在患者耐受的基础上逐步将剂量增至推荐的最大剂量。,抗凝和抗血小板药物的应用,心衰伴有冠心病、糖尿病、脑卒中，有二级预防适应症的患者，必须应用阿司匹林75-150mg/d。 心衰伴有房颤患者应长期应用华法林抗凝治疗，使INR在2-2.5之间。 窦性心律患者不推荐常规抗凝治疗，但明确有心室内血栓患者，应行抗凝治疗。,心衰伴随疾病的治疗（一）,心衰伴有高血压在心衰常规药物治疗基础上，血压仍不能控制者，可加用CCB类药物（络活喜、波依定） 心衰伴有糖尿病和血脂异常受体阻滞剂可以使用，尽管认为他对糖脂代谢有一定影响，但他对心衰患者全面保护的临床获益远远大于负面效应。,
