1、本刊阿拉伯数字的应用规则的补充规定?402?型苤壹 Q 堡 6 月第 2l 卷第 6 期 JClinInternMed.June2004.v0】.21.No.6议,但可肯定的是 ACTA 在肝纤维化或肝硬化发生过程中起重要作用.我们发现肝硬化患者血清 ACTA水平较对照组明显升高,随着 Childpugh 分级程度加重.血清 ACTA 逐渐升高,且血清 ACTA 与 Chihtpugh分级呈正相关性,证实 ACTA 在肝硬化发生过程中起重要作用.肝硬化患者血清 ACTA 较正常对照组明显升高,其原因可能有以下三个方面:(1)由于肝纤维化时肝实质细胞或激活的肝星状细胞表达 ACTA,且愈靠近纤维
2、化区域,ACTA 表达的愈多,因此肝硬化时再生结节可能与过量的 ACTA 产生有关,从而引起血清ACTA 水平升高.我们可以设想,在各种致病因素长期持续作用下,肝脏受到损伤时,ACTA 表达增加,并通过自身正反馈调节作用使其表达显着提高,升高的ACTA 和其它各种细胞因子共同作用导致细胞外基质过度沉积,促进肝纤维化,肝硬化发生,同时肝细胞再生结节使肝硬化患者血清 ACTA 水平升高.(2)Child.Pugh 分级系统是评价肝功能贮备的良好指标,其中 A 级有较好的肝功能贮备,因此本研究中肝硬化ChildPughC 级患者血清 ACTA 升高的程度大于 B 级患者,后者又大于 A 级患者,这一
3、结果提示肝功能障碍是血清 ACTA 水平升高的因素之一.(3)Woodruff等m 证实肾脏是 ACTA 排泄的主要途径,Harade 等发现慢性肾功能不全患者血清 ACTA 水平升高,因此推测肾功能障碍也可能是血清 ACTA 水平升高的因素之一.我们的研究证实了这一点,肝硬化合并肝肾综合征患者血清 ACTA 水平高于无肝肾综合征者.AST,ALT 及 ALP 是反映肝功能损害程度的指标,在失代偿的肝硬化患者中,血清 AST,AIT 及 ALP 均有不同程度的增高;肝细胞严重坏死时,AST 活力常高于 ALT.因为血清 ACTA 与 AST,ALT 及 ALP 均有正相关关系,同时与 Chil
4、dpugh 分级呈正相关性,提示血清 ACTA 水平与肝功能损害程度有关.在本组资料中我们还测定了肝硬化患者腹水ACTA 水平,结果发现与血清 ACTA 不同,腹水 ACTA水平并不随着 Childpugh 分级程度加重而升高,腹水ACTA 与 m 清 ACTA 无相关性,提示两者来源不同 .由于腹水 ACTA 与肾功能呈负相关,因此腹水 ACrA水平升高电可能与肾功能障碍有关.我们的研究表明,肝硬化患者血清 ACTA 水平升高;血清 ACTA 升高与肝损伤程度以及肾功能障碍有关;腹水 ACTA 与血清 ACTA 无相关性;腹水 ACTA 升高与肾功能障碍有关.进一步的研究有待于进行以证实肝细
5、胞再生结节与肝硬化患者血清 ACrA 水平升高有关,从而为肝硬化的临床治疗提供一条新思路.参考文献i1SchwallRH,RobbinsK,JardieuP,eta1.Activininducescelldeathinhepatoc)tesinvivoandinvitro.Hepatol,1993,18(2):347-356.2YasudalI,MineT,EtoY,eta1.ActivinA:anautocrineinhibitorofini-tiationofDNAsynthesisinrathepatocytes.JofClinInvest,1993,92(3):1491-1496.13
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7、ofserumactivinAandfollistationandtheirrelationtovirologicalandhistologicaldeterminationinchronicvirualhepatitis.JHepatol,2001,34(4):576-583.6HaradaK,ShintaniY,WakatsukiM,eta1.Serumimmunoreactiveac-tivinAinnormalsubiectsandpatientsthvariOUSdiseases.JClinEndocrinoMetab,1996,81(6):2125-213O.7PirisiM.Fr
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