1、发热性疾病与细胞形态学相关性的探讨内蒙古医学杂志 InnerMongoliaMedJ2005 年第 37 卷第 l2 期 ll4l头球面中断,在骨坏死区的边缘可见到关节面骨折.V 期:有髋关节退行性关节炎征象,关节间隙狭窄,在股骨头软骨下骨质和髋臼承重部位可见小骨赘和囊性改变.期:有显着的退行性改变,关节间隙狭窄,股骨头塌陷.总之,股骨头坏死除创伤性外,非创伤性股骨头坏死病因及发病机理仍不十分清楚.可能为多种因素综合作用的结果,其中有些机制往往是相互联系,互成因果关系的.这些发病因素,究竟是起因,中间过程,还是结果都有待于做更深入的研究.了解其发病机理,有助于为深入研究和临床防治提供理论依据.
2、123456参考文献JacobsB.Epidemiologyoftraumaticandnontraumaticosteonecro?sisJ.ClinOrthop,1978,(130):51.JonesJPJr.EtiologyandpathogenesisofosteonecrosisJ.中华骨科杂志,1994,14(3):153.MontMA.HumgerfordDS.NontraumaticavascularnecrosisofthefemoralheadJ.BoneJoint(Am).1995,77(3):459.HirotaY.HirohataT,FukudaK,eta1.Asso
3、ciationofalcoholin.take,cigarettesmoking,andoccupationalstatuswiththeriskofid?iopathicosteonecrosisofthefemoralheadJ.AmJEpidemiol,1993,137(5):530.GlimcherU,KenzoraJE.Thebiologyofosteonecrosisofthefemoralheadanditsclinicalimplications:Il1.Discussionoftheetiologyandgenesisofthepathologicalsequelae;com
4、mentontreatmentJ.ClinOrthop,1979.140:273.郑召民,董天华.非创伤性骨坏死血管内凝血学说研究的进展78910111213141516JJ.中华骨科杂志,1998,18(10):627.WangGJ,LennoxDW,RegerSI,ata1.Cortisone.inducedinf?rafemoralheadpressurechangeanditsresponsetoadrillingde?compressionmethodJ.ClinOrthop,1981,159:274.AtsumiT,KurokiY.Roleofimpairmentofbloodsu
5、pplyofthefemoralheadinthepathogenesisofidiopathicosteonecrosisJ.ClinOnhop,1992,217:22.AtsumiT,KurokiY,Yamanok,ata1.Revascularizationinnon.traumaticostconecrosisofthefemoralheadJ.ClinOrthop,1996,325:168.WangGJ,SweetDE,RegerSI,eta1.Fatcellchangesasamechanismofvascularnecrosisofthefemoralheadincortison
6、etreatedrabbitsJ.BoneJointSurg(Am),1977,59(6):729.贺西京,毛履真,王坤正,等.激素性股骨头缺血坏死与骨细胞脂肪变性的实验研究J.中华骨科杂志,1996,16(1):44.WingPC,NanceP,ConnellDG,eta1.RiskofavascularnecrosisfollowingshorttermmegadosemethlprednisolonetreatmentJ.SpinalCord,1998,36:9633.SaitoS.Ohzonok.Okok.Earlyarteriopathyandpostulatedpatho?gene
7、sisofosteonecrosisofthefemoralhead:Theintracapitalar?teriolesJ.ClinOrthop,1992,277:98.KisherCT,RobillardJE,BohlkenDR.GlucocorticoidstimulationofbloodcoagulationfactoractivetiedinthefetallambJ.LabClinMed,1983,101(4):569.JonesJP.OsteonecrosisinkoopmanWJ(ed):ArthritisandAlliedconditions:ATextbookofRheu
8、matologyM.ed13,Baltimore.MA.Williamsandwilkins.1997:19231924.MarcusMH.TreatmentandpathogenesisofosteonecrosisofthefemoralheadJ.ClinOrthop,1998,231:51.作者简介 白祥 (1974 一),男,内蒙古乌拉特前旗人.内蒙古医学院 2004 级硕士研究生.发热性疾病与细胞形态学相关性的探讨刘秀焕,刘金良.(1.赤峰市医院检验科,内蒙古赤峰 024000;2.赤峰市妇幼保健所,内蒙古赤峰 024000)摘要目的:探讨发热性疾病与细胞形态学的变化.方法:对所观
9、察的外周血涂片和骨髓涂片进行瑞(wright)染色.结果:发热性疾病在细胞形态学上存在量与质的变化.结论: 发热性疾病的细胞形态学变化对疾病诊断和鉴别有一定的价值.关键词 发热性疾病 ;细胞形态学中图分类号R441.3文献标识码B论文编号10040951(2005)12.1141?02正常人在体温调节中枢的调控下,机体的产热和散热过程经常保持动态平衡,当机体在致热源作用下或体温中枢的功能障碍时,使产热过程增加,而散热不能相应地随之增加或散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热.外生致热源均能激活血液中的单核/巨噬细胞,中性粒细胞,嗜酸性粒细胞等白细胞,使之形成并释放内生致热源.单核/巨噬细胞是
10、产生内生致热源(EP)的主要细胞,中性粒细胞lI42 内蒙古医学杂志 hmtrMongoliaMedJ2005 年第 37 卷第 l2 期产生和释放的 EP 约为前者的 1%.EI 主要成分是白细胞介素一 1,其次为肿瘤坏死因子(FNF),干扰素(IFN)及巨噬细胞炎症蛋白一 1.这些因子可直接作用于血细胞,且 EP 的数量多少常同时影响着细胞形态学变化.本文结合我院近 15 年病例资料,将发热性疾病导致机体细胞形态学的主要变化总结如下.1 肿瘤性发热与细胞形态学变化恶性肿瘤骨髓浸润后常有发热,骨痛,贫血症状.由于肿瘤细胞的浸润,骨髓细胞量常减少,可能出现“ 干抽 “现象 ,但早期患者仍有增生
11、良好的骨髓象伴有少量散在的或成堆分布的肿瘤细胞.在涂片尾及边缘易见到,先用低倍镜再转油镜仔细观察,各种癌细胞形态不一,但有其共同特点,胞体比骨髓细胞大(除巨核细胞外), 细胞大小差别悬殊,细胞之间界线不清.胞浆多少不一,呈灰蓝或深蓝色,或含有空泡,如果是腺癌细胞,胞浆淡染区明显.核偏位,核大,呈圆形或卵圆形,核染色质粗细不一.核仁多个,大而明显.外周血白细胞数量或增或减,中性粒细胞有中毒性变,可见幼稚红细胞和幼稚粒细胞.部分白血病患者发热的原因十分复杂,有感染因素,白血病细胞释放致热原,也可能与巨噬细胞激活有关.2 淋巴瘤发热与细胞形态学变化淋巴瘤常首发局部淋巴结无痛性肿大,部分患者伴有高热或
12、以高热为首发症状.早期淋巴瘤患者很少累及骨髓,但少数患者初检时骨髓即有不同程度的淋巴瘤细胞浸润,血片中也可见到淋巴瘤细胞.由于长期发热,阴性的骨髓标本中可见单核/巨噬细胞不同程度增生,浆细胞也可见增多,粒细胞可出现中毒性变.外周血嗜酸性粒细胞增高,这些变化可为临床提供某种参考,当原始或幼稚型淋巴瘤细胞明显增多(5%) 时,结合淋巴结活检可作出淋巴瘤细胞骨髓浸润的诊断,当淋巴瘤细胞20%(WHO分型)时 ,可确定为淋巴瘤白血病.另外,部分患者的血涂片或骨髓所见的淋巴瘤细胞常有异型淋巴细胞样改变或成熟淋巴细胞样改变,这种患者的诊断需要与传染性单核细胞增多症及其他淋巴增殖性疾病相鉴别.3 病毒性感染
13、发热与细胞形态学变化异型淋巴细胞属于活化的淋巴细胞,最常见于病毒感染,如 EB 病毒,流行性出血热病毒,腮腺炎病毒,流感病毒等感染,某些细菌感染或其他外来抗原刺激也可出现少量异型淋巴.异型淋巴细胞胞质增多,嗜多色性,胞核增大且染色质肿胀.它有浆细胞型,幼稚细胞型,不规则细胞型三种,其中浆细胞型最多见.当外周血白细胞正常或轻度增高,成熟淋巴细胞增多,异型淋巴细胞15%,结合临床可考?虑传染性单核细胞增多症,但需要与巨细胞病毒,流行性出血热病毒及弓形虫病毒感染等引起的单核细胞增多症相鉴别,因这些患者外周血细胞变化相似,需密切结合临床和血清学试验.4 细菌感染发热与细胞形态学变化伤寒杆菌,副伤寒杆菌
14、引起的伤寒以持续发热,全身中毒症状,白细胞减少等为主要临床表现.戒指细胞被认为是对伤寒有诊断价值的巨噬细胞,在骨髓片中也可见到单核/巨噬细胞的聚集现象.多数患者外周血嗜酸性粒细胞和中性粒细胞绝对值减低,淋巴细胞相对偏高,进一步诊断要结合细菌培养和血清学试验.长期发热,骨髓和血培养阴性,特别是老年和儿童患者,应考虑结核杆菌感染的可能,其细胞学的非特异性变化有:外周血白细胞常减少,成熟淋巴细胞相对增高,急性期骨髓单核/巨噬细胞增多,淋巴细胞呈刺激形态,粒细胞核左移,杆状核和晚幼粒细胞增多或毒性颗粒,胞质空泡等形态变化,其他细菌感染发热与细胞形态学变化缺少特异性,可表现噬血细胞增多,严重的粒细胞缺乏
15、,呈急性中幼粒细胞白血病或慢性粒细胞白血病型类白血病反应,浆细胞反应性增多等,部分感染患者有不同程度的血小板减少5 小结综上所述,发热性疾病导致机体细胞学的主要变化:长期发热,导致细胞内生化指标异常(如酯酶异常,脂肪空泡形成),中性粒细胞碱性磷酸酶(NAP)积分增高或减低等.免疫调节混乱使细胞因子大量产生,异型淋巴增多,免疫球蛋白的升高.细胞中毒性变,退行性变及提早凋亡,使细胞溶解,破碎增多.淋-巴细胞,单核细胞,浆细胞,嗜酸性粒细胞等不同种类细胞的反应性增高.干扰巨核细胞的增生,导致血小板减少.巨噬细胞内的铁贮存增多,干扰幼红细胞对铁的利用,造成继发性贫血.参考文献1】金惠铭 .病理生理学M.第 4 版,北京:人民卫生出版社,1997:92100.【2吴茅 ,刘建栋.伤寒与非伤寒高热病人骨髓戒指样组织细胞的临床意义J.中国实用内科杂志,1997,17:744.收稿日期20050806作者简介 刘秀焕 (1963 一), 女,内蒙古呼伦贝尔市人.主管检验师.