1、第十五章 呼吸功能不全一、选择题1. 呼吸衰竭是指A. 肺泡通气量严重不足B. 外呼吸功能严重障碍C. 内呼吸功能严重障碍D. CO2 排出障碍E. O2 吸入及 CO2 排出障碍2.限制性通气不足的原因是. 呼吸中枢抑制 . 肺泡壁厚度增加 . 气道阻力增高. 肺泡膜面积减少 . 肺内通气血流比失调3.造成阻塞性通气不足的原因是. 呼吸肌活动障碍 B. 气道阻力增加 C. 胸廓顺应性降低D. 肺顺应性降低 E. 弥散障碍4.影响气道阻力的主要因素是A气道内径 B气道长度 C气道形态D气流形式 E. 气流速度5.呼吸衰竭引起肺动脉高压的主要机制是A血液粘滞性增高 B缺氧所致血容量增多C肺泡气氧
2、分压减低引起肺血管收缩 D外周血管扩张血液回流增加 E肺小动脉壁增厚6. 肺气肿患者易产生呼气性呼吸困难，其机制为A小气道阻塞 B小气道管壁增厚 C小气道管壁顺应性减低 D小气道痉挛 E气道等压点移至膜性气道7ARDS 患者发生呼吸衰竭的主要机制是A阻塞性通气功能障碍 B限制性通气功能障碍 C通气血流比失调D肺泡膜面积 E肺泡膜厚度8.功能性分流是指A部分肺泡通气不足 B部分肺泡血流不足 C肺泡通气不足而血流正常或增加 D肺泡血流不足而通气正常 EA-V 吻合支开放9呼吸衰竭时最常发生的酸碱平衡紊乱是A呼吸性酸中毒 B呼吸性碱中毒 C代谢性酸中毒D代谢性碱中毒 E混合性酸碱平衡紊乱 10正常人
3、 PAO2 略高于 PaO2 的主要原因是A生理性通气/血流比例不协调 B功能性死腔增多 C功能性分流增多 D解剖分流增多 E正常静息时仅部分肺泡参与气体交换11能够引起 ARDS 的原因是A吸入毒气 B休克 C 肺挫伤 D 败血症 E 以上都是12急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是A 肺代偿 B 细胞内缓冲和细胞内外离子交换 C 肾脏泌 H+ 增多 D 肾脏产 NH3 增多 E 肾脏重吸收 NAHCO3 增多13下列哪种情况可引起吸气性呼吸困难?A 声带麻痹 B 肿瘤压迫气管胸内部分 C COPD 患者D 张力性气胸压迫肺 E 细支气管慢性炎症14 呼吸衰竭引起的缺氧类型是A 循环性缺氧 B
4、低张性缺氧 C 组织性缺氧D 血液性缺氧 E 组织性缺氧+血液性缺氧15关于死腔样通气的叙述下列哪项是错误的?A 由部分肺泡血流不足而通气仍正常引起 B可见于肺内微血栓形成时C 肺部疾病时功能死腔可占潮气量的 30左右 D 其通气血流比常大于 0.8 E 引起的血气特点主要是 PaO2 减低16真性分流是指A 部分肺泡血流不足 B 部分肺泡通气不足 C 肺泡完全不通气但仍有血流D 肺泡完全无血流但仍有通气 E 部分肺泡通气与血流的不足二、名词解释：1.respiratory failure2.restrictive hypoventilation3.obstructive hypoventil
5、ation4.functional shunt5.dead-space like ventilation6.pulmonary encephalopathy7ARDS三、问答题：1.试述肺源性心脏病的发病机制。2.试述肺性脑病的发病机制。3.试述 ARDS 的发病机制。4.试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。附答案一、选择题BABAE ECCEA EBABC C二、名词解释：1.respiratory failure答案 呼吸衰竭，由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。2.restrictive hypoventilation答案 限制性通气不足，
6、吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。3.obstructive hypoventilation答案 阻塞性通气不足，由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。4.functional shunt答案 功能分流，病变部分肺泡通气/血流比例显著降低，使流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入到动脉血内，类似于动静脉短路。5.dead-space like ventilation答案 死腔样通气，病变部分肺泡血流减少，通气/ 血流比例显著大于正常，这样肺泡的通气不能被充分利用。6.pulmonary encephalopathy答案 肺性脑病，由呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精
7、神症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。7ARDS答案 急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合征，主要表现为进行性呼吸困难和低氧血症。三、问答题：1.试述肺源性心脏病的发病机制。答案 慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： 肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压；长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加
8、，而加重右心负荷；肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成；缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能；呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。2.试述肺性脑病的发病机制。答案 由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：酸中毒和缺氧对脑血管的作用： 脑血管扩张，脑血流增加、脑充血； 血管内皮受损，通透性增加 ，脑间质水肿； ATP 生成减少， 钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；都会使 颅内压升高 ， 压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用： I、酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加
9、，GABA 生成增加，使中枢抑制；II、酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。3.试述 ARDS 的发病机制。答案 ARDS 是急性肺泡毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭，发病机制为 肺泡毛细血管膜损伤产生渗透性肺水肿，致弥散功能障碍； 肺泡表面活性物质生成减少或消耗增加，顺应性下降，造成肺不张；水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流；肺内 DIC 形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气增加。所有这些病理生理改变最终会造成肺内通气血流比例失调，是 ARDS 病人呼吸衰竭的主要发病机制。氧分压下降、肺充血、水肿对化学感受器的刺激和对 J 感受器的刺激，呼吸加深加快，产生呼吸窘迫及促进二氧化碳的排出，所以这类病人通常发生 I 类呼吸衰竭。4.试述肺水肿引起呼吸衰竭的机制。答案 肺间质水肿使弥散面积减少和弥散距离扩大而造成弥散障碍； 肺泡水肿使通气减少而血流量未相应减少，使通气/血流比例下降，即静脉血掺杂，引起呼吸衰竭。 水肿液稀释肺泡表面活性物质及阻塞气道，分别可产生限制性通气和阻塞性通气不足
