基因的作用及其与环境的关系.doc

1、第三章 基因的作用及其与环境的关系第一节 环境的影响和基因的表型效应一、环境与基因作用的关系 *基因型：一个生物体的全部遗传组成的总和。表型：机体除 DNA 外的所有性状和特征的总和。基因型效应：通常情况下，一定的基因型会导致一定表型的产生，这就是基因型效应。环境条件对多基因遗传的影响是十分明显的，如人的身高、胖瘦、肤色、智商等性状是受多基因控制的，营养状况、生活环境，受教育的情况对这性状都有直接的影响。即使是单基因遗传的 质量性状也或多或少受到环境的影响。如半乳糖血症，是由于一个基因的突变使半乳糖苷酶缺失所致，但只要患儿不哺乳或不食用乳汁品就不会患病。水毛茛（Ranunculus aguat

2、ilis）的叶片形态在不同的环境中是不同的。同一株植株，基因型完全一样， 长在水下的叶片呈丝状， 长在水面上的也呈掌状。藏报春（Primula sincnsis）有的品种在 20时花是红色的，而在 30时花是白色的。喜马拉雅兔的毛色是受基因控制的在 25左右时体温较低的部分，四肢和头部的尖端，尾巴和耳部的毛都是黑色的，其余部分全是白色。但在 30以上的环境里长出的毛全是白色。如果把它躯干除去一部分毛再放到 25以下的温度下，这部分新 长出的毛是黑色的。当然生物有的 遗传性状十分稳定，如人的血型，也是受基因控制的，基因型一旦形成表型就不会改变，不 论生活在什么环境， 营养状况如何，血型都不会改变

3、。但是，表型=内因+外因=基因+环境 ，这里含义指表型的产生是一个复杂的过程，它的产生既受环境（内环境和外环境）的影响，也受基因（等位基因和非等位基因）的影响。（一）外环境与表型反应规范：遗传学上把某一基因型的个体，在各种不同的环境条件下所显示的表型变化范围称为反应规范。例如：玉米控制叶绿体形成的基因是一对等位基因，A 对 a 是显性。AA、Aa 的个体在光下可以形成叶绿体，aa 个体光下不能形成叶绿体。AA 在暗处也不能形成叶绿体。说明基因型不是决定某一性状的必然实现，而是决定发育性状的可能性，即决定着个体的反应规范。AA 和 aa 个体的反应规范不同。（二）内环境与表型修饰基因：能改变另一

4、基因的表型效应的基因。它通过改变细胞的内环境来改变表型。例如：香豌豆植株的红花基因 A，AA 的个体红花的颜色不同，有红色，偏蓝的红颜色。发现有另外一对基因 D/d 基因与此有关，DD 和 Dd 基因型的植株花色红色，而 dd 的花色偏蓝。原因 dd 植株细胞液 pH高（0.6），偏碱性，花青素在酸性环境显红色，碱性条件下偏蓝色。D/d 基因即修饰基因。人的秃顶：秃顶基因在男人为显性，在女人为隐性，所以男人秃顶比女人秃顶多。秃顶与雄性激素直接有关，太监没有患秃顶的。 二、基因表达的变异 （一）表现度：是指杂合体在不同的遗传背景和环境因素影响下，个体间的基因表达的变化程度。例如多指是由显性基因控

5、制的，带有一个有害基因的人都会出现多指，但多出的这一手指有的很长，有的很短，甚至有的仅有一个小小突起，表明都有一定的表型效应，但变异程度不同。又如克汀病患者，同样患病，但症状有轻有重，重者生活无法自理，轻者可以从事简单劳动，可以做10 以内的加减法。这就是表现度的不同。（二）外显率：指在特定环境中，某一基因型(常指杂合子)个体显示出预期表型的频率(以百分比表示)。也就是说同样的基因型在一定的环境中有的个体表达了，而有的个体可能没有表达，这样外显率就小于100。例如：颅面骨发育不全症，是显性遗传病，应该代与代之间连续，但偶尔会出现代与代之间不连续现象，就是由于显性基因外显不全。三、显隐性关系的相

6、对性 * （等位基因之间的关系）（一）完全显性具有一对相对性状差异的两个纯合亲本杂交后，F1 只表现出一个亲本的性状，即完全显性。有耳垂AA、Aa，无耳垂 aa。眼睑单 aa，双 AA、Aa（日本 45 岁 80%延迟显性）（二）不完全显性（半显性）具有一对相对性状差异的两个纯合亲本杂交后，F1 表现双亲性状的中间型，称之为不完全显性。例如：紫茉莉的花色遗传。红花亲本（RR）和白花亲本（rr）杂交，F1（Rr）为粉红色。两个正常 R 基因产生的酶的剂量才能产生足够的红色素。当基因发生无效突变时，便失去功能，不能催化红色素的产生、故 rr 为白色。只有一个正常的 R 基因，其产生的酶就只能产生部

7、分红色素，所以 RR为红色，Rr 为粉红色，rr 为白色。人的天然卷发也是由一对不完全显性基因决定的，其中卷发基因 W 对直发基因 w 是不完全显性。纯合体 WW 的头发十分卷曲，杂合体 Ww 的头发中等程度卷曲，ww 则为直发。（三）镶嵌显性（嵌镶显性）我国遗传学家谈家桢先生早年系统地研究了鞘翅瓢虫（Harmonia axyridis）的遗传。发现了嵌镶显性。具有一对相对性状差异的两个纯合亲本杂交后，F1 个体上双亲性状在不同部位镶嵌存在的现象。异色瓢虫鞘翅色斑的遗传。黑缘型（S ASA）（S ESE）均色型F1（S ASE）新类型镶嵌显性由复等位基因控制。（四）共显性（并显性）双亲的性状同

8、时在 F1 个体上表现出来的现象。如，AB 血型；MN 血型的遗传。M 型（L MLM）（L NLN）N 型F1 （L MLN）MN 型M 型个体的红细胞膜上有 M 抗原，N 型个体的红细胞膜上有 N 抗原，而 MN 型个体的红细胞膜上既具有 M 抗原又有 N 抗原，也就是两种基因在同种组织中都得到了表达。而 MN 血型人体内无天然抗体，输血时不用考虑 MN 血型是否一致。镶嵌显性与共显性的区别：是在显性表现的范围上存在差异，共显性的遗传表现是全身性的，而镶嵌显性的遗传表现是局部性的。（五）条件显性由于环境条件的改变，显性从一种性状变为另一种性状的现象。金鱼草花色的遗传： 红花乳黄花色低温光足

9、 高温光弱F1 红花 乳黄花色还有人秃顶基因 B，Bb 基因型在男性中受到雄性激素的作用，杂合体即表现秃顶，成为显性基因。而在女性中，由于没有雄性激素，杂合体女性正常，一定在 bb 基因纯合的情况才能表达，从而表现为隐性性状。（六）显隐性关系随判定标准而改变我们在讨论显隐性关系时，总要以某种性状为标准来分析，同一对等位基因若以不同的标准来讨论，那么显隐的关系可能是不同的。例如，镰形细胞贫血症在遗传上通常由一对隐性基因 HbSHbS 控制，杂合体的人(HbAHbS)在表型上是完全正常的，没有任何病症，但是将杂合体人的血液放在显微镜下检验，不使其接触氧气，也有一部分红细胞变成镰刀形。根据临床表现判

10、断：HbA 对 HbS 是完全显性；根据缺氧条件下，红细胞是否变成镰刀形判断，属于不完全显性。四、表型模写因环境条件的改变所引起的表型改变，类似于某基因型引起的表型变化的现象。例如，果蝇的突变型残翅是一对隐性基因控制的。但是残翅幼虫在高温下，成虫可长出长翅。长翅营养不良残翅。人的短肢畸形（患者的臂和腿部分缺失）是一隐性遗传病，60 年代突然增多，引起人们重视，经研究发现原因是妇女在妊娠早期 3-5 个月时服用反应停（一种安眠药）所致。第二节 致死基因致死基因：当其发挥作用时能能够导致个体死亡的基因。正常的小鼠的皮毛是棕灰色的，1904 年法国学者居埃诺（Lucien Cuenot）研究小鼠时发

11、现了一只黄色小鼠，他将 这只黄色小鼠和纯系正常小鼠杂交产生的后代一半是黄鼠一半为正常的小鼠。再将黄鼠和黄鼠杂交，后代中 2/3 是黄鼠，1/3 是正常鼠。为什么会出现这样的比例呢？从第一组杂交（1）看来黄鼠不是纯合的，否则后代中不会出现二种表型；（2）黄色对野生型为显性。第二组杂 交的分离比不符合 杂合子互交后的孟德尔分离比 1：2：1，而是 1：2。显然可能有一种显性基因纯合类型未能成活。这 个假设和第一 组杂交的结 果也是吻合的。 这种导致生物死亡的等位基因就称 为致死等位基因。致死作用依据不同的标准，划分的类别也不一样：1、按致死程度划分：全致死：致死率达 90%；半致死：致死率达 50

12、%；弱致死：致死率在 10%以下。2、按致死作用发生的阶段分：配子致死：花粉死亡，这种致死基因可能仅对于某种（比如雄）配子有致死效应，而另一种配子无影响。这样既有配子致死因素的存在，此基因又可以遗传；合子致死：受精后合子不能发育；胚胎致死；幼体致死。3、按致死基因的显隐性分：显性致死：杂合致死；隐性致死：等位基因纯合致死。4、根据内外环境对致死效应的影响分：条件致死，例如温度敏感突变型在较低温度下不出现致死效应，在高温度下出现致死效应；非条件致死，在已知任何条件下都有致死效应。例如，噬菌体 T4 的温度敏感突变型在 25时能在 E.coli 宿主上正常生活，而在 42时是致死的。 5、致死基因

13、所在的位置分；常染色体致死，致死基因在常染色体上；性连锁致死等，致死基因在性染色体上。在果蝇等性染色体属 XY 型的生物中，如果隐性致死突变发生在 X 染色体上，对雄性果蝇即可产生致死效应；但对雌性果蝇则只有两个隐性致死突变基因纯合才会造成死亡。如果在雌性果蝇的一个 X 染色体上带有致死基因 1，在另一个 X 染色体上带有它的等位显性基因 L，雌果蝇就可以生活和产生后代。所以雌性果蝇可以是隐性致死基因的长期携带者。这种雌性杂合体(L1)果蝇和正常的雄性果蝇交配所产生的子代的雌雄比不是 11而是 21。 一、显性致死：只有一个基因就引起致死效应的。如人类视网膜母细胞瘤是一种眼科致死性遗传病，为显

14、性遗传。此是由于抗癌基因因显性基因 Rb 发生突变或缺失而引起，患者多为 1-5 岁儿童，即使摘除眼球，成年时还会转发骨癌或肺癌而致死。还有人的神经胶症，可引起皮肤畸形生长、严重智力缺陷、多发性肿瘤，具有这个杂合基因的人在年轻时死亡。二、隐性致死：等位基因的两个成员一样时，才起致死作用。黄鼠黑鼠： A Yaaa - 1A Ya(黄)：1aa(黑)黄鼠黄鼠： A YaAYa - 1A YAY（死）：2A Ya(黄)：1aa(黑) 这里的黄鼠基因 AY影响两个性状：毛皮颜色和生存能力。A Y在体色上呈显性效应，对黑鼠基因 a 是显性，杂合体 AYa 的表型是黄鼠；但黄鼠基因 AY在致死作用方面呈隐

15、性效应，即只有当 AY基因有两份，为 AYAY纯合体时，才引起小鼠的死亡。在人类中很多隐性遗传病都会致死，如镰刀形贫血，半乳糖血症等，也属于隐性致死。植物中，合成叶绿素相关的基因如果发生突变：Aa ，产生的子代 AA、Aa 绿色，aa 白化，死亡。所以 a 就是隐性致死基因。隐性致死作用不是绝对的，当能提供良好环境条件时，可减轻或延缓致死作用，当提供优越的环境条件时，可消除致死作用。如白化苗用完全培养液培养。第三节 复等位现象 *同源染色体的相同座位上存在三个或三个以上的等位基因,这样的一组基因成为复等位基因。这种现象叫复等位现象。一、ABO 血型人类的血型系统共发现 24 种，其中最常用的是

16、 ABO 系统。人类血型根据红细胞表面抗原不同分为A、B、AB 和 O 四种表型，这四种表型是由 IA、IB、i 三个复等位基因控制的，位于第 9 号染色体上。但对某一个体来说，正常细胞都是二倍体，同源染色体的相同位点上只能有一组复等位基因中的两个成员。IA、IB 之间表现共显性，而 IA、IB 对 i 都是显性。红细胞细胞膜表面有抗原（A 抗原、B 抗原），其血浆中有抗体（抗 A 抗体、抗 B 抗体)。输血反应的后果看输入的供血者红血球的命运如何？会不会被受血者血清中抗体凝集。表型 抗原 抗体 基因型(6 种)A A 抗 B IAIA 或 IAiB B 抗 A IBIB 或 IBiAB A、

17、B 无 I AIBO 无 抗 A 和抗 B ii输血的时候，主要是考虑献血者的 红细胞与受血者的血清之 间是否会发生凝集反应。因 为献血者的血浆中虽然可能含有与受血者的红细胞抗原相对抗的抗体，但是这些抗体进入受血者的循环系统以后，可以 为受血者的血浆所稀释，而不至于造成不良后果，在一般情况下可以不予考虑。复等位基因与基因型数目关系:复等位基因数 n，纯合体基因型数 n；杂合体基因型数 Cn2 =n!/(n-2)!=n(n-1)/2；基因型总 n(n+1)/2。但实际上子女的血型不一定和父母亲是相同的；相反，如果子女的血型与父亲或母亲相同，那也不一定就能肯定是他们的子女。请推算正常情况下一个 A

18、B 型的丈夫和一个 O 型的妻子，能否生出一个 O 型的孩子？特例顺式 AB 型和孟买型。顺式 AB 型：I A 和 IB 位于同一条染色体上，另一条同源染色体上没有任何等位基因， 血型是 AB 型，基因型 IABi, 发生率为 0.18。当染色体分离时，带有 cis AB 染色体的配子和 O 型血人的配子结合，此合子的染色体带有三基因，故合子发育成 AB 血型，而 cis AB 的同源染色体的配子和正常 O 型血型的配子结合，合子仅能发育成 O 型。 孟买型（Oh 型）：类似 O 型。由于抗原的形成由多个基因控制的结果。H 基因控制合成岩藻糖基转移酶，产生 H 抗原，作为 A、B 抗原的前体

19、。H 基因和 IA、I B 基因之间是独立遗传的，它位于第 19 号染色体上。I A 基因已定位在 9q34，控制合成 N-乙酰半乳糖转移酶，此酶能把 -N-乙酰半乳糖接到 H 物质上，产生 A 型抗原；I B 基因控制合成半乳糖转移酶，能把 a-N-半乳糖接到 H 物质上，产生 B 型抗原；i基因为缺陷型不能合成 A 抗原和 B 抗原。谈家桢（1946）研究瓢虫的鞘翅色斑遗传，发现至少有 19 个互为等位的基因，每 2 个色斑类型相互杂交，子一代出现镶嵌显性现象，子二代分离比 1：2：1，跟上述一样。二、Rh 血型与母子间不相容Rh 血型：根据个体红细胞表面的一种特殊的粘多糖，即 Rh 抗原

20、的有无分阳性（Rh +）、阴性（Rh -）。Rh 阳性含有 Rh 抗原，在白种人中 Rh 阴性者较多，占 15，中国人多为 Rh+，Rh 阳性血型在我国汉族及大多数民族人中约占 99.7%。Rh 血型无天然抗体，其抗体多由输血（Rh 阴性者被输入 Rh 阳性血液）或妊娠（Rh 阴性母亲孕育着Rh 阳性胎儿）免疫生成。Rh -是既无 Rh 抗原，通常情况下又无抗 Rh 抗原的抗体。但是有 2 种情况可使 Rh阴性个体含抗 Rh 抗原的抗体。1、反复输血：当 Rh 阴性个体反复接受 Rh+血液后，可在其体内形成抗体，以后再输入 Rh+血液后，会发生凝集反应。2、Rh -的母亲，怀了 Rh+的胎儿，

21、在分娩时胎儿的红细胞有可能通过胎盘进入母体血液中，使母体产生抗 Rh 抗原的抗体，由于母亲本身并无抗原，所以抗体的存在对自己毫无影响，抗 Rh 抗体对第一胎也无影响，英文抗体是在第一胎出生后形成的。当第二胎时，如果胎儿仍为 Rh+，母体血液中的抗体通过胎盘进入胎儿血液循环，可使胎儿红细胞破坏，造成胎儿死亡。但有些情况下，胎儿可以活着产下来，但是新生儿全身浮肿，有重症黄疸和贫血，称之新生儿溶血症。发病率不高，可以预防，在母体第一胎分娩后产生抗体前（产后 48 小时）注射抗体，把 Rh+细胞破坏掉。假如母亲为 Rh+，胎儿为 Rh-时，则不会产生溶血，因为母亲体内产生的抗原进入胎儿体内，胎儿此时尚

22、无产生抗体的能力，所以不会产生溶血反应。ABO 血型中，如果母亲是 O 型，胎儿是 A 或 B 型，也可以引起新生儿溶血症，但是没有 Rh 血型严重。第四节 非等位基因之间的相互作用 *基因与性状远不是一对一的关系。一方面，一个基因可以影响很多性状的发育，这称为“一因多效”；另一方面，两个或更多基因还可以影响同一性状的发育，这称为“多因一效”。通常所说的一个基因控制是指所研究的两个亲本只有一对基因的差异。就两对性状而言， F2 表现型呈 9:3:3:1 的分离比例是符合独立分配规律，这表明由两对等位基因自由组合、独立起作用的结果。当 F2 表现型不符合 9:3:3:1 分离比例时，有一些属于两

23、对等位基因间相互作用的结果 基因互作。基因互作：非等位基因之间相互作用而影响性状表现的现象。互作基因：彼此发生作用的基因叫互作基因。基因互作的层次：基因内互作(intragenic interaction)：等位基因间互作。一对等位基因在决定一个性状时表现出来的相互关系：完全显性、不完全显性、共显性等。基因间互作(intergenic interaction)：非等位基因间互作。在多因一效情况下，决定一个单位性状的多对非等位基因间表现出来的相互关系。一、基因互作的类型（一）互补作用独立遗传的两对基因，分别处于纯合显性或杂合状态时，共同决定一种新性状的发育。当只有一对基因是显性（纯合或杂合），或

24、两对基因都是隐性时，则表现为另一种性状，这种作用称为互补作用。F2 性状的分离比是 9:7。发生互补作用的基因称为互补基因。例如，香豌豆花色遗传：两个白花品种，杂交 F1 代开紫花，F 2代分离出 9/16 紫花和 7/16 白花。P 白花 CCppppCC 白花F1 紫花 CcPp自交F2 9 紫花（C_P_）：7 白花（3C_pp+3ccP_+1ccpp）子代出现的紫花性状与其野生祖先的花色相同，称返祖现象。（二）积加作用（累加作用）两种显性基因同时存在时产生一种性状，单独存在时则能产生第二种相似的性状，当 2 对都是隐性基因时则表现出第三种性状。F2 产生 9:6:1 的比例例如，南瓜果

25、形遗传：用两种不同基因型的圆球形品种杂交，F1 产生扁盘形，F2 出现三种果形：9/16 扁盘形，6/16 圆球形，1/16 长圆形。P 圆球形 AAbb圆球形 aaBBF1 扁盘形 AaBb自交F2 9 扁盘形（A_B_）：6 圆球形（3A_bb+3aaB_ ）：1 长圆形（aabb）可知，两对基因都是隐性时（aabb），为长圆形，只有 A 或 B 存在时，为圆球形；A 和 B 同时存在时，则形成扁盘形。 A 基因和 B 基因都是控制果型向横向延伸，突变形是向纵向延伸， A 和 B 的作用可以互相叠加，所以当 A_B_ 时果形呈扁形。又如猪的毛色，有一种棕红色，基因型为 AABB，一种为白色

26、，基因型为 aabb,他们的 F1 代仍是棕红色，F2 代有三种表型：棕色，淡棕色和白色，比例为 9:6:1，这个结果明显是 9:3:3:1 之比的变形。产生这样的结果是由于 A 基因和 B 基因是同效的，都可以产一生部分棕色色素，同时表达时由于基因的剂量增加，色素加深呈棕红色。（三）重叠作用 不同对显性基因互作时，对表现型产生相同的影响，并且只要有其中任何一种显性基因存在，这个性状就能表现出来。F2 产生 15:1 的比例。这类表现相同作用的基因，称为重叠基因。例如，荠菜果形的遗传： P 三角形 T1T1T2T2 卵形 t1t1t2t2F1 三角形 T1t1T2t2自交F2 15 三角形（9

27、T 1-T2- +3T1-t2t2 + 3t1t1T2-） ：（1 卵形 t1t1t2t2 ） 如果是三对基因，则为 63:1,余类推。这些显性基因的显性作用相同，但不表现累积效应，显性基因的多少不影响显性性状的发育。（四）上位作用：控制同一性状的两对基因，其中一对基因掩盖了另一对基因，这种不同位基因之间的掩盖作用称为上位作用。其中起掩盖作用的基因叫上位基因，被掩盖的叫下位基因。若起上位作用的基因是显性（隐性）基因，称显性上位（隐性上位）。1、显性上位：当上位基因处于显性纯合或杂合状态时，不论下位基因的组合如何，下位基因的作用都不能表现，只有上位基因处于隐性纯合时，下位基因的作用才能表现出来。

28、F2 产生 12:3:1 的比例。例如，西葫芦的皮色遗传：显性白色基因（W）对显性黄皮基因（Y）和绿色隐性基因 y 有上位性作用。P 白皮 WWYY wwyy 绿皮F1 WwYy 白皮自交F2 12 白皮(9W_Y_+3W_yy)：3 黄皮（wwY_）：1 绿皮（wwyy）当 W 存在时，Y 的作用被遮盖，当 W 不存在时，Y 则表现黄色，当为 wwyy 双隐性时，则为绿色。2、隐性上位：当上位基因处于隐性纯合状态时，下位基因的作用不能表现出来，而当上位基因处于显性纯合或杂合状态时，下位基因的作用才能表现出来。F2 产生 9:3:4 的比例。例 1：兔子毛皮颜色：C 控制黑色素形成的基因，C

29、能合成，G 负责色素分布，G 负责将 C 合成的色素分布在毛内部多一些；g 负责将 C 合成的色素分布在毛外部多一些，cc 对 G 或 g 有掩盖作用，称为隐性上位。灰兔 CCGG 白兔 ccgg灰兔 CcGg自交灰兔 ： 黑兔 ： 白兔C_G_ ： C_gg ： ccG- ccgg，9 ： 3 ： 4 例 2：老鼠皮毛颜色的遗传：P 黑色 bbCC 白化 BBccF1 黑色 BbCc自交F2 黑色 : 棕色 : 白化B_C_ ： bbC_ ：( B_cc + bbcc)9 : 3 : 4（五）抑制作用在两对独立基因中，其中一对显性基因，本身并不控制性状的表现，但对另一对基因的表现有抑制作用，

30、称之基因抑制。起抑制作用的基因叫抑制基因。抑制基因一般不产生表型效应（不控制具体性状），只是抑制其它基因。例如， 白羽菜航鸡 IICC白羽温德鸡 iicc 白羽杂种鸡 IiCc白羽 有色羽9 I_C_+3I_cc+1iicc 3iiC_13 ： 3显性的 I 是抑制基因，C 是色素合成基因。I 抑制 C。上位基因控制性状，抑制基因不控制性状。二、多因一效与一因多效（一）多因一效一个基因决定一个性状：单基因遗传。二个基因决定一个性状：基因互作。许多基因共同影响同一性状：多因一效。正常的叶绿素形成就有 50 多个显性基因控制，其中一个基因发生问题（异常），就会导致叶绿素合成受阻。果蝇的复眼颜色由

31、40 多个基因决定，任何一个基因异常，就会导致色素基因合成受阻，形成白眼。果蝇正常翅膀形成与 43 个不同位点的基因有关。玉米子粒糊粉层颜色 A1、A2花青素的有无，C糊粉层颜色的有无，R植株颜色的有无，只有当这四个显性基因都存在时，Pr 决定胚乳呈现紫色，pr 决定胚乳红色。当其它基因都相同时，两个个体之间某一性状的差异由一对基因的差异决定，无必要将所有基因写出。通常表示红花 CC 和白花 cc 的基因是指仅表示差异的基因：AABBCCDD 红花AABBccDD 白花（二）一因多效一对基因影响多种性状的发育。例如，果蝇的残翅基因，不仅能使翅膀变得很小，而且引起生殖器的某些变形、幼虫的生活力、成虫的寿命等。水稻矮生基因：可以矮生、提高分蘖力、增加叶绿素含量（为正常型的 128185%）、还可扩大栅栏细胞的直径。鸡的卷毛基因 F，能引起羽毛向上翻卷，羽毛易脱落，则影响体热的散发，从而引起一系列后果：体温不正常，新陈代谢快，心跳加快，心室肥大，脾脏异常大等。说明鸡的卷毛基因 F 影响了众多与之相关的性状。生物是一个有机的整体，每一个基因的作用都不可能脱离这个整体而单独控制性状，而是控制这一性状的所有基因相互协调，相互控制共同作用来控制性状。