1、急性心力衰竭的诊疗定义 急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。可以是收缩性或舒张性心力衰竭。多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现。 临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。AHF按左右心系统分为急性左心衰和急性右心衰 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综
2、合征。 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。而在临床情况中，两者常常共存。 AHF 的常见病因：(1)慢性心衰急性加重；(2)急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛 AMI、重症心肌炎；(3)急性血液动力学障碍 AHF 的常见诱因：(1)可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速或缓慢心律失常/传导阻滞；急性冠脉综合征（ACS） ；ACS 的急性机械并发症( 室间隔穿孔等)；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；外科或围术期问题；围产期心肌病 。(2)可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染(最常见为肺部感染，以及感染性心
3、内膜炎)；支气管哮喘或 COPD 恶化；贫血；肾脏功能异常；饮食或药物治疗依从性差；医源性因素(如：药物相互作用、非甾体或甾体类药物)；甲状腺功能减低或亢进；酗酒或接受毒品。AHF的典型症状 咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰、大汗 呼吸急促、紫绀、下肢水肿 发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍AHF的典型体征 颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音 心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降 急性右心衰可出现肝肿大 严重者可出现心源性休克急性左心衰的诊断步骤无有 正常异常对于疑似心衰患者的评估建议 基础心脏病史、心衰临床表现、ECG 改变、胸部 X 线检查、血
4、气分析、超声心动图 初步诊断（拟诊）BNP/NT-proBNP 初始治疗进一步治疗明确诊断，作出心衰分级、评估严重程度、确定病因考虑肺部疾病或其他疾病所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行：1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）；2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病； 3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(
5、IIa/C)，并监测血氧饱和度。心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义 1.心衰的诊断和鉴别诊断：如BNP100ng/L 或NT-proBNP300ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP400ng/L 或NT-proBNP1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。 诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450ng/L，50岁以上血浆浓度900ng/L，75岁以上应1800ng/L，肾功能不全
6、（肾小球滤过率60ml/min）时应1200ng/L。如检测值介于上述两截点之间（“灰区值”），可能是程度较轻的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增高，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或肺栓塞等），此时应结合其它检查结果进行进一步的鉴别诊断。 心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义2.心衰的危险分层：有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群。3.评估心衰的预后：临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。NT-proBNP5000ng/L提示心衰患者短期（76天内）死亡风险较高；1000ng/L提示长期（1年内）死亡风险较高
7、。4.急性心衰治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低建议在患者就诊时（治疗前）和治疗后病情稳定时作NT-proBNP的系列检测,如治疗后NT-proBNP下降30%以上，则考虑患者预后良好。如无治疗前NT-proBNP检测数据，则4000ng/ml也可作为治疗后预后得到改善的指标。心源性休克 是由于HF导致的终末器官低灌注状态 诊断标准包括：(1)持续性低血压，收缩压90mmHg或平均动脉压下降30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg，且持续30 min以上，需要循环支持。(2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)18mmHg，心脏指数2.2 Lmin-l m-2（有循环
8、支持时）或1.8 Lmin -lm-2（无循环支持时）。(3)组织和脏器低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。急性心衰的治疗 治疗目的：改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后； 治疗目标： 纠正缺氧， 维持血压和组织灌注， 降低肺动脉楔压（PCWP） ，减轻肺水肿 ， 增加心输出量，改善动脉供血； 治疗原则：利尿、扩血管、强心、防治心律失常。 急性心衰的治疗理念 “打马”综合治疗理念，包括： 传统意义“打马”（应用血管活性药让功能不全的心脏再更多工作以度过面前的难关）； 推车（各种心脏辅助ECMOI
9、ABP帮助功能不全的心脏度过难关）； 卸载（心脏休息即最大限定的减少心脏做功） 以上综合治疗原则使心功能不全的患者最终度过难关 急性心衰治疗处理流程一般处理原则 体位：半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，减轻心脏前负荷 给氧 指南明确只适用于低氧血症和呼吸困难明显的，尤其指端血氧饱和度90的患者。无低氧血症的患者不应常规应用，这可能导致血管收缩和心输出量下降。如需吸氧，应尽早采用，使患者Sa0 295（伴COPD者Sa0 2 90）。硝酸酯类药物（IIa，B） 硝普钠（IIb，B ） 奈西利肽（重组人BNP，IIa ，B） ACEI 重组人松弛素-2（ Serelaxin） 给氧方式：鼻导
10、管吸氧：低氧流量(12 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量。面罩吸氧：适用于伴呼吸性碱中毒患者。面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气(CPAP/NIPPV），如果经药物及CPAP/NIPPV 治疗，仍有低氧血症、神志不清、或心脏停跳的患者，采用气管插管机械通气。 一般处理原则 镇静 吗啡可以引起静脉的扩张和轻度的动脉扩张，并降低心率的作用。一旦建立静脉通道，对存在焦虑、气促的重症患者，尽早注射吗啡 3mg。必要时，可重复。应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克、意识障碍、COPD等患者禁忌使用。 出入量管理肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格控制饮水量及静脉输
11、液速度。无明显低血容量因素（大量出血、严重脱水、大汗淋漓等）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml；严重肺水肿者水负平衡为10002000ml/d，甚至可达30005000 ml/d，以减少水钠潴留，缓解症状。 35天后体重下降，水肿减轻或消失，则过渡到出入量大体平衡。在负平衡下应注意防止发生低血容量、低血钾和低血钠等。同时限制钠摄入2g/d药物治疗 利尿剂（首选 ) 对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射襻利尿剂，减轻症状。 常用呋塞米，先静脉注射2040mg，继以静脉滴注540mg/h，其总剂量在起初6h不超过8
12、0mg，起初24h不超过160mg； 亦可用托拉塞米1020mg静脉注射，如果平时使用襻利尿剂治疗，最初静脉剂量应等于或超过每日所有剂量。 密切监测血电解质和肾功能，补充钾镁的丢失。 一旦出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿 40mg滴完后, 继之 1040mg/h,drip）；或增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法。以上方法无效时，可考虑超滤。利尿剂 托伐普坦新型利尿剂 是一种血管加压素V2受体拮抗药(非肽类AVP2受体拮抗剂), 可以升高血浆中钠离子浓度，
13、帮助多余的水分从尿液排出。增强肾脏处理水的能力。 适用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳、有低钠血症或有肾功能损害倾向的患者，可显著改善充血相关症状。 对心衰伴低钠血症的患者能降低心血管疾病所致病死率（ b类，B级），建议起始剂量7.515mg/d。心衰常用血管活性药物 血管扩张剂硝酸酯类硝普钠重组人BNP乌拉地尔重组人松弛素血管活性药物 血管扩张剂 应用于急性心衰早期阶段。 收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg 的急性心衰患者通常可以安全使用；收缩压在90 110mmHg 之间的患者应谨慎使用；而收缩压18mmHg 的患者。 通常静脉滴注100400ug/min，
14、可逐渐增加剂量，并根据血压和临床状况予以调整。伴严重高血压者可缓慢静脉注射12.525.0mg。血管扩张剂 重组人BNP新活素、萘西立肽 （ b类，B级）用于急性失代偿性心力衰竭，该药有扩张血管、利钠、利尿、拮抗RASS和交感神经作用。应用方法：可采用下列二种方法： 疗程一般 3d。首剂12g/kg静注，继以0.0050.02g/（kgmin）静滴维持，根据血压和症状每3h增加剂量0.005g/（kgmin），最大剂量0.03g/（kgmin）；固定剂量0.010.03g/（kgmin）持续静滴； 重组人松弛素-2（serelaxin）新研究的药物，是一种血管活性肽，可缓解急性心衰患者呼吸困难
15、，降低心衰恶化病死率，耐受性和安全性良好，对HF-REF或HF-PEF效果相仿，对心衰再住院率无影响，但目前中国尚未有该药。 血管扩张剂 ACEI： 急性心衰的早期没有使用ACEI的适应证。然而对急性心肌梗死高危的患者，ACEI 可能使其获益。通常在早期临床情况稳定后，且肾功能正常时，可以从小剂量开始，至少应用 6周。对存在心脏重构，或慢性心衰的患者在出院后应长期使用ACEI。 不能耐受ACEI 可用ARB注意事项 下列情况下禁用血管扩张药物： 收缩压 90 mmHg，或持续低血压伴症状，尤其有肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少； 严重阻塞性心瓣膜疾病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型梗阻性心肌病
16、，有可能出现显著低血压； 二尖瓣狭窄患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。 急性心衰常用的血管扩张剂正性肌力药物 适用于周围循环血液灌注不足，低血压（85mmHg）、肾功能不全，无论有无瘀血或肺水肿，已应用最佳的利尿剂和血管扩张剂，效果不佳的患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器的血供 应用正性肌力药物，潜在的危险是增加了氧需求量和钙负荷，应该谨慎应用。正性肌力药物 多巴胺（ a类，C级）可用于伴有低血压的AHF小剂量多巴胺输注(2-3 g/kg/min)用于有低血压和低尿排出量的失代偿性心力衰竭，可改善肾血流和尿量 ，如果没有反应，治疗应终止。中等剂量的多巴胺3-5gkgmin
17、可以作为正性肌力药使用； 多巴胺5 g/kg/min时作用于-肾上腺素能受体，使外周血管阻力增加，有可能增加左室后负荷、肺动脉压和肺循环阻力，对AHF的患者可能有害。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加剂量，短期应用。可引起低氧血症，应监测Sa0 2，必要时给氧。 正性肌力药物 多巴酚丁胺（ a类，C级）用于外周血流灌注不足(低血压、肾功能减低)，伴有或不伴有充血和肺水肿，对常规剂量利尿剂和血管扩张剂无效者，用于增加心输出量。通常从 23 gkgmin开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达 20gkgmin。对已经使用阻滞剂美多心安的患者，大剂量多巴酚丁胺可以恢复正性肌力作用，但是对已经应用卡维地络的患者，大剂量多巴酚丁胺增加肺循环的阻力，不用为好。多巴酚丁胺持续应用 2448小时易产生耐受性,不宜长期使用。停药前采用逐渐减量，并调节血管扩张剂的剂量，以避免病情反复。对于重症心衰患者，连续静脉应用增加死亡风险正性肌力药物 大多数急性心衰为慢性心衰急性失代偿，患者往往已长期和大剂量使用受体
