1、广州中医药大学广州中医药大学第二临床医学院教案首页教案首页 课程名称：中西医结合妇产科学 使用教材中西医结合妇科学讲授内容：子宫内膜及生殖器其他部位的周期性变化 第三章 （P36-38 ）教学时数：2 学时 上课时间： 授课人： 授课形式： 课堂教学教学方法：讲授法 班种年级：七年制中西医结合本科一、教学目的：通过学习，使学生掌握子宫内膜的周期性变化及分期，了解生殖器其他部位（阴道粘膜、宫颈粘液、输卵管）的周期性变化。二、教学分级要求：掌握：子宫内膜的分期。熟悉：子宫内膜的周期性变化。了解：生殖器其他部位（阴道粘膜、宫颈粘液、输卵管）的周期性变化。三、教学难点与重点：教学重点和难点：掌握子宫内
2、膜的周期性变化。教案续页教学内容1、 概述子宫内膜的周期性变化复习子宫内膜的组织结构 子宫内膜为红色粘膜组织。表面 2/3能发生周期性变化，称为功能层；余下1/3即靠近子宫肌层的内膜，无周期性变化，称为基底层。基底层中的腺体短而直，小动脉亦短，只供血于本层局部。当功能层脱落后，新的内膜又自此层再生。正常一个月经周期以28日为例，其组织形态的周期性改变可分为3期：增生期、分泌期和月经期。从腺体、间质、血管三方面的变化来体现。腺体少而直 腺体增多，变宽弯曲，间质增生、致密血管少而直 血管生长呈螺旋状（增生早期） （增生中晚期）腺体进一步扩大弯曲， 间质水肿消失、变薄间质疏松、水肿 组织变致密血管急
3、剧增生，变得更加弯曲 血管受压，血流变慢或受阻（分泌早、中期） （分泌晚期）螺旋状动脉痉挛性收缩 内膜表层2/3处于缺血 缺血后即有组织坏死 当血管收缩经过一段时间又再度舒张时 损坏的血管破裂出血 在内膜层形成分散的小血肿，使功能层与基底层分离、脱落 脱落的内膜随开放的血窦产生的出血一起由子宫经子宫颈及阴道而排出体外，表现为月经的来潮。增生期（l）增生期：行经时功能层子宫内膜剥脱，随月经血排出，仅留下基底层。在雌激素影响下，内膜很快修复，逐渐生长变厚，细胞增生。在卵巢周期的卵泡期雌激素作用下，子宫内膜上皮与间质细胞呈增生状态称增生期.l）增生期早期：在月经周期第57日。内膜的增生与修复在月经期
4、即已开始。此期内膜较薄，仅且12mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密，细胞呈星形。间质中的小动脉较直，其壁薄。2)增生期中期：在月经周期第810日。此期特征是间质水肿明显；腺增多、增长，呈弯曲形；腺上皮细胞表现增生活跃，细胞呈柱状，且有分裂相。3）增生期晚期：在月经周期第1114日。此期内膜增厚至23mm，表面高低不平，略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状，腺上皮仍继续生长，核分裂相增多，腺体更长，形成弯曲状。间质细胞呈星状，并相互结合成网状；组织内水肿明显，小动脉略呈弯曲状，管腔增大。当雌激素水平出现波动时或者内膜过度增长，由于缺乏间歇性孕激素对抗作用，子宫内膜增厚，血管供应增多，血供不足，
5、加之腺体增多，间质支架缺乏，组织变脆而脱落时，就会引起大量子宫出血或者持续少量的子宫出血。在不同的月经阶段，阴阳气血的消长有如潮水之涨落，月相之盈亏，呈现其月节律。中医的认识“经后期”、 “阴长期”。经期阴血下泄，经后子宫、胞脉相对空虚，尤以阴血不足为主。此期血室已闭，子宫藏而不泻，通过肾气的封藏，蓄养阴精，使精血渐长，充盛于冲任二脉。此为“重阴”的阶段，肾阴为月经来潮的物质基础。 滋补肾阴血而养冲任，同时兼顾肾气 ，从而促使卵泡发育，子宫内膜增生，为经血准备物质条件。 经后勿泻（解释上次课HPO）排卵期 下次月经前14天排卵期出血 有时伴有下腹疼痛。发病原因尚未完全肯定，一般认为与排卵期雌激
6、素有短暂性下降有关，下腹疼痛可能由于排卵时盆腔内有浆液性、血性渗出或少量血液积聚所致。经间期 经过经后期的蓄养，阴精充沛，冲任气血充盛，重阴必阳，在肾中阳气的鼓动下，阴阳转化，阴精化生阳气，出现絪緼之候。此为乐育之时，又有“的候”之称。至黄体形成后孕激素作用下，使子宫内膜呈分泌反应，称分泌期。(3:30-3:40)（2）分泌期：占月经周期的后一半。排卵后，卵巢内形成黄体，分泌雌激素与孕激素，能使子宫内膜继续增厚，腺体增大。分泌期也分早、中、晚期 3期l）分泌期早期：在月经周期第1519日。此期内膜腺体更长，屈曲更明显。腹上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡，间质水肿，螺旋小动脉继续增生。2）分泌
7、期中期：在月经周期第20一月日。内膜较前更厚并呈锯齿状。腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破碎，细胞内的糖原溢入腺体称顶浆分泌。此期间质更加水肿、疏松，螺旋小动脉增生、卷曲。3)分泌期晚期：在月经周期第2428日。此期为月经来潮前期。子宫内膜达10mm并呈海绵状。内膜腺体开口面向宫腔，有糖原等分泌物溢出，间质更疏松、水肿，表面上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚度，也更弯曲，血管管腔也扩张。当黄体功能不全，子宫内膜没有足够的孕激素支持，或者黄体萎缩不全，子宫内膜持续受孕激素作用，而不能完全脱落时，会出现月经期过长。经前期 此期又称为 “阳长期”。在经间期以后，阳气
8、逐渐增长，已达到“重阳”的状态。此期阴精与阳气皆充盛，子宫、胞脉气血满盈，已为孕育做好准备。如胎元已结，则肾气封藏，子宫继续藏而不泄。若未孕育，则在阳气的鼓动下，子宫、胞脉通达，泄而不藏，经血得以下泄。周而复始，开始下一周期的定期藏泄。 此期应酌加滋阴药，使阴阳平衡 经前勿补（3）月经期：在月经周期第l4日。此时雌、孕激素水平下降，使内膜中前列腺素的合成活化。前列腺素能刺激子宫肌层收缩而引起内膜功能层的螺旋小动脉持续痉挛，内膜血流减少。受损缺血的坏死组织面积渐扩大。组织变性、坏死，血壁通透性增加，使血管破裂导致内膜底部血肿形成，促使组织坏死剥脱。变性、坏死的内膜与血液相混而排出，形成月经血。在
9、经前期和月经期，子宫略增大变软，宫颈外口略开，宫颈及阴道粘膜充血，呈紫蓝色，分泌物增多。此时，盆腔明显充血，全身及生殖器官局部抵抗力下降，因此要注意经期卫生，否则会引起生殖器官慢性疾病，影响健康、生育和劳动能力。月经期又称行经期。此期血海由满而溢，血室正开，子宫泄而不藏，通过阳气的疏泄，胞脉通达，推陈出新，使经血从子宫下泄，气亦随血而泄，此期的“泄”是为了下一周期的“藏”，故气血均以下行为顺。因势利导，以通为主，活血化瘀，引血下行此时，功能层几乎全部剥落，血窦开放出血，血管断端，腺管断端均无上皮修盖，残余子宫内膜基底层再度增生，以修复内膜创面。 在经前期和月经期，子宫略增大变软，宫颈外口略开，
10、宫颈及阴道粘膜充血，呈紫蓝色，分泌物增多。月经期间，盆腔明显充血，全身及生殖器官局部抵抗力下降。2子宫内膜的生物化学研究子宫内膜在雌激素的作用下，间质细胞能产生一种和蛋白质结合的碳水化合物，称酸性粘多糖（acidmuCopolys ）。雌激素不但能促使AMPS的产生，还能使之浓缩及聚合，形成间质中的基础物质。AMPS有一定的粘稠性，对增生期子宫内膜的成长起支持作用。排卵后，孕激素能阻止AMPS的合成，促使其降解，去聚合，从而使间质失去支架脱落而出血。同时间质中的基础物质失去其粘稠性，血管通透性增加，使营养物质和代谢产物在细胞和血管之间自由交换，内膜更能获得充足营养，为受精卵的着床和发育作准备。
11、在有雌激素而无孕激素的情况下，内膜中AMPS持续存在，可使内膜不易脱落完全而致不规则的阴道流血。在子宫内膜中有一类特殊的细胞颗粒称溶酶体（lysosome）。解酶如酸性磷酸酶、B-葡萄糖醛酸酶等，能使蛋白质、核酸和粘多糖分解。雌、激素能促进这些水解酶的合成。这些水解酶平时保留在溶酶体内，由脂蛋白酶与外界隔开，故不具活性。排卵后若卵子未受精，黄体经一定时间后萎缩，此时雌、孕激素水平下降，溶酶体膜的通透性增加，水解酶进入组织，影响子宫内膜的代谢，对组织有破坏作用，因而造成内膜的剥脱和出血。（二）生殖器其他部位的周期性变化1阴道粘膜的周期性变化在月经周期中，随着雌、孕激素的消长，可以引起阴道粘膜周期
12、性改变，这种改变在阴道上段更明显。排卵前，阴道上皮在雌激素的影响下，底层细胞增生，逐渐演变为中层与表层细胞，使阴道上皮增厚；表层细胞出现角化，其程度在排卵期最明显。细胞内富有糖原，糖原经寄生在阴道内的阴道杆菌分解而成乳酸，使阴道内保持一定酸度，可以防止致病菌的繁殖。排卵后，在孕激素的作用下，主要为表层细胞脱落。临床上常借助阴道脱落细胞的变化了解体内雌激素水平和有无排卵。2.宫颈粘液的周期性变化 月经净后，体内雌激素水平降低，宫颈管分泌的粘液量很少。雌激素可刺激分泌细胞的分泌功能，随着雌激素水平不断提高，至排卵期粘液分泌量增加，粘液稀薄、透明，拉丝度可达10cm以上。若将粘液作涂片检查，干燥后可
13、见羊齿植物叶状结晶，这种结晶在月经周期第67日开始出现，到排卵期最为清晰而典型。排卵后，受孕激素影响，粘液分泌量逐渐减少，质地变粘稠而混浊，拉丝度差，易断裂。涂片检查时结晶逐步模糊，至月经周期第22日左右完全消失，而代之以排列成行的椭圆体。依据宫颈粘液的周期性变化，可反映当时的卵巢功能。根据上述变化，可见排卵期宫颈粘液最适宜精子通过。3输卵管的周期性变化 在雌激素的作用下，输卵管粘膜上皮纤毛细胞生长，体积增大，雌激素还促进输卵管发育及输卵管肌层的节律性收缩。孕激素则能增加输卵管的收缩速度，减少输卵管的收缩频率。孕激素与雌激素间有许多制约的作用，孕激素可抑制输卵管粘膜上皮纤毛细胞的生长，减低分泌细胞分泌粘液的功能。雌、孕激素的协同作用，保证受精卵在输卵管内的正常运行。
