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炎克康方对cpid模型大鼠抗炎、免疫作用实验的研究.pdf

上传人:weiwoduzun 文档编号:1764920 上传时间:2018-08-22 格式:PDF 页数:6 大小:238.99KB
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1、炎克康方对CPID模型大鼠抗炎、免疫作用的实验研究贾磊1,王希浩2,赵霁1,刘方洲21河南省中医,河南郑州450008;2。2河南省中医药研究院,河南郑州450004【摘要】目的:探讨炎克康方对慢性盆腔炎模型大鼠抗炎及自身免疫方面的影响。方法:采用机械损伤加混合菌液致慢性盆腔炎模型,测定大鼠血清中自介素-2(IL-2)、肿瘤坏死因子Q(TNFQ)的浓度变化;子宫组织中干扰素一r(INFr)表达情况的影响。结果模型对照组的大鼠血清I卜2水平均低于高剂量组、中剂量组、低剂量组、中成药组、西药组、正常组,差异有统计学意义(P50,计3分。其(一)、(+)、(+)和(+)分别表示:不表达、弱表达、中度

2、表达和强表达。按双盲法要求,每张切片由两位病理医生分别记数。6统计学处理数据统计采用SPSS 170软件进行处理,对实验数据进行KS检验其正态性和LeveneS检验其方差齐性,如数据服从正态分布,采用单因素方差分析(ANOVA)进行检验,如数据通过方差齐性检验,则采用LSD法进行参数间两两比较。三、实验结果1肉眼观察及病理变化肉眼观察:模型组可见腹腔内有明显纤维组织粘连,子宫充血,可见宫腔积液,部分模型子宫组织变细,弹性减弱、可见组织纤维化改变。炎克康高、中、低及中成药组均有明显改善,其中中剂量组改善显著:西药组轻度改善。病理改变:模型组可见子宫内膜层明显增厚、水肿,上皮细胞水样变性,甚至坏死

3、、脱失,伴腺上皮增生、细胞排列紊乱;固有层中可见大量以淋巴细胞、中性粒细胞为主的炎细胞浸润;肌层亦有炎性反应。炎克康低及中成药组可见子宫内膜上皮细胞水样变性,伴炎细胞浸润,中剂量组可见子宫内膜上皮细胞轻度水样变性,伴少量炎细胞浸润,高剂量组及西药组可见子宫内膜上皮细胞水样变性,伴较多炎细胞浸润。2各组大鼠血清中IL-2和TNFQ含量的变化由表l可知模型组大鼠血清IL-2水平均低于高、中、低剂量组、中成药组、西药组、正常组,差异有统计学意义(pO05或P001);中、低剂量组、中成药组血清中IL一2的含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(必005)。模型组大鼠血清TNFa水平均高于中、低剂量

4、组、假手术组、正常组,差异有统计学意义(K005);炎克康中剂量组明显低于高剂量组对照组,差异有统1 72计学意义(K005)。表1各组大鼠血清中IL一2和TNFQ含量酶免结果(一XS)注:与模型对照组比较,尸005,”尸O01;与正常组比较,尸005;与假手术组比较,尸005,p001;炎克康中剂量组与高剂量组对照组比较,”p005。3对各组大鼠子宫组织INFr的影响表2各组大鼠子宫组织INF-r免疫组化结果注:与模型对照组比较,KO05,”尸001;与正常组比较,尸005,“尸001;与假手术173组比较,P001;与西药对照组比较,”P005,“P001;与中成药对照组比较,一P001。

5、由表2可知从阳性积分可知模型对照组积分高于正常组、假手术组、高剂量组、中剂量组、中成药组,差异有统计学意义(尸005);其他各组有差异,但无统计学意义。从阳性区平均灰度可知模型对照组均高于其余各组有显著性差异(尸001);正常对照组与假手术组、高剂量组、中剂量组、低剂量组、中成药组、西药组有显著性差异(尸005或P001);西药对照组与高剂量组、中剂量组、低剂量组、有显著性差异(尸O05或P001);中成药对照组与高剂量组、中剂量组、低剂量组有显著性差异(K001)。四、讨论王希浩主任认为本病发病主要是经行产后,胞门未闭,风寒湿热之邪,或虫毒乘虚内侵,蕴结下焦、与冲任气血相搏结,气机不畅、瘀血

6、内阻,致湿热瘀血互结胞宫而发病。湿为阴邪,其性粘滞,湿瘀常胶结为病,易积成形。加之湿热瘀血互结胞宫,反复进退,日久必损伤正气,正气虚损不能抗邪外出,导致湿热瘀血留恋不去,进一步阻止气机,形成新的湿热瘀邪。湿热瘀邪胶结难解,相互为患,易积成形,形成恶性的病理循环,是本病发生盆腔粘连增生和炎性包块,且缠绵难愈,反复发作的主要病机。根据本病邪实为主、正虚为辅,邪去则正安的特点,认为本病应以清热解毒、活血化瘀、理气止痛为主,佐以软坚散结、扶助正气为治则。拟定炎克康方,主要由败酱草、桃仁、生薏仁、公英、赤芍、川芎、元胡、黄芪等药物组成。本方运用于临床,取得了良好的疗效,具有明显的消瘸、止痛、减少复发率、

7、改善全身症状的作用。IL-2属于具有调节免疫系统功能的重要细胞因子。IL-2主要是由T细胞产生,T细胞通过其表面的抗原一受体复合物与抗原MHC(majorhistoeompat ible complex,主要组织相容复合体)复合物作用后被激活,分泌IL一2并表达I卜2受体,IL-2再作用于IL-2受体,使其自身受体上调,导致抗原特异性T细胞得以克隆性增殖,最终完成细胞免疫应答。TNFa主要是由活化的单核、巨噬细胞和淋巴细胞产生,具有杀伤肿瘤细胞作用。在炎症信号传导的通路中,TNFa既是一种炎症效应因子,同时又是巨噬细胞活化的诱导因子。在感染性疾病和炎症反应中,可引起白细胞在炎症部位聚集,从而促

8、进炎症反应的发生。TNF具有对机体有利和有害的双重作用,一般来说,适量水平的TNF能增强机体免疫应答,抵抗病原体的入侵,阻止炎症扩散,促进创伤愈合。过度反应产生过量的TNF,产生剧烈的免疫反应,呈现其毒性作用。如微生物感染的直接毒性作用,可激活肿瘤坏死因子在内的细胞因子,造成细胞的破坏和组织损伤。INFr是一种重要的巨噬细胞激活因子,它激活单核巨噬细胞杀灭微生物,由成熟的Thl细胞分泌。Thl细胞主要介导细胞免疫反应,Thl应答主要是增强巨噬细胞介导抗感染的能力,尤其是在病毒、胞内寄生菌、原虫感染中起保护作用。由于INFr可募集、活化炎性细胞,同时,INFr能促进CDS+1 74的T淋巴细胞分

9、化为活化的细胞毒细胞,因此以其为主的免疫应答常与炎症和组织损伤有关。从以上实验结果可知,炎克康方可以有效减少子宫内膜层明显增厚、水肿,上皮细胞水样变性,以及炎细胞的浸润;通过升高慢性盆腔炎大鼠血清IL-2水平及降低TNFa水平,使其减少炎症反应,增强自身免疫,并使自身免疫达到平衡;并可以有效降低子宫组织中INFr的表达,并接近正常水平,恢复免疫平衡;从而达到治愈慢性盆腔炎的目的。参考文献:1乐杰,谢幸等妇产科学(第7版)M人民卫生出版社,2008,1:2462522杨东霞,马文光,马宝璋等炎克宁汤剂对慢性盆腔炎大鼠模型肿瘤坏死因子一amRNA表达的影响深圳中西医结合杂志,2005;15(6):345346175

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