1、武汉协和医院急诊医学科 韩继媛,高血压急症患者的脑保护策略,高血压和卒中流行病学,脑实质内出血 70%,蛛网膜下腔出血 28%,脑室出血 2%,血压升高是神经系统急症的常见临床表现,患者比例(%),全部 脑卒中,缺血性 脑卒中,脑实质 出血,蛛网膜 下腔出血,100,80,60,40,20,0,SBP:140 mmHg SBP:140-184 mmHg SBP:185-219 mmHg SBP:220 mmHg,美国急诊科血压调查 n=563,704,急诊卒中患者初始收缩压水平,脑血管自动调节是脑血流循环的病理生理基础,血压突然上升或下降可导致靶器官丧失自动调节能力，并可导致有效灌注降低、血管
2、损害和靶器官受损,脑卒中血压升高机制,卒中的应急,膀胱充盈,疼痛,既往高血压,低氧的生理反应,高颅压,血压升高机制,血肿占位效应,病灶周围水肿,颅内压增高,血压升高,Cushing反应,脑灌注压 脑血流量,颅内压和脑灌注压和脑血流量的关系,脑血流量(CBF)=CPP/SVR(脑血管阻力),降压药物可能影响颅内压和脑血流,降压自身可能会引起病灶周围脑缺血区供血,不同降压药物对急性卒中治疗期间病灶平均脑血流（CBF)的作用,除神经系统特性外，降压对血流动力学也有影响,不同静脉降压药物对机体血流动力学的影响,神经系统急症降压治疗的特殊策略,控压平稳，避免血压波动不过度影响脑血流不影响颅内压对神经系统
3、具有特殊的保护作用？机体生理和其他靶器官也有获益,缺血性脑卒中：降压治疗存在较大争议,支持降压减轻脑水肿形成降低缺血性转化为出血性的危险性预防进一步的血管损伤和预防早期卒中复发,反对降压多数患者不用任何药物第一个24小时血压也会下降积极的降压治疗有害：卒中患者脑灌注的自身调节已受损，血压轻度降低会导致脑灌注更明显地降低,中华神经科杂志.2010;43(2):1-7.,和缺血性卒中不同，ICH患者收缩压水平和 死亡/残疾风险呈正相关,Zhang et al. J Hypertension 2008; 26: 1446-52,缺血性卒中(n=2178),ICH 卒中 (n=1760),30天内死亡
4、/残疾风险比(OR),30天内死亡/残疾风险比(OR),自发性脑出血血压升高时的治疗建议,以往引用的观察性研究资料和神经影像学研究并未发现ICH患者存在缺血半暗带，但部分学者仍有争议。,AHA/ASA自发性脑实质出血管理指南2010,AHA/ASA自发性脑实质出血管理指南2010,2. 在收缩压为150-220mmHg的患者，SBP快速降低至140mmHg可能更为安全（A推荐，B级证据） (新推荐),该推荐基于INTERACT、ATACH等多项研究的证据,动脉瘤性蛛网膜下腔出血的治疗指南(ASA 2012) 强调平稳控压的重要性,Guideline for management of a-SA
5、H STROKE 2012,一般认为aSAH患者应控制急性高血压，直到动脉瘤闭塞后。 和硝普钠以及拉贝洛尔相比，尼卡地平血压控制更为平稳。 虽然理论上脑灌注压降低可能会导致脑缺血，但一项NICU患者的队列研究表明尼卡地平并不导致脑氧张力的降低。,高血压急症应首选静脉应用降压药物,快速起效 快速达到最大效应 停药后作用持续时间短 剂量调整方便,硝普钠 非诺多泮 尼卡地平 硝酸甘油 依那普利拉 肼苯达嗪 拉贝洛尔 艾司洛尔 酚妥拉明,美国调研表明尼卡地平和拉贝洛尔更适合神经系统急症降压,佩尔-确立在神经疾病的应用优势,缺血区快速聚集，改善脑血流循环，提升脑组织氧分压,单一扩张中小动脉，作用机制单一，降压平稳可控,对心肌选择性小，无负性传导和负性肌力作用，降低心血管事件,不扩张静脉，不升高或降低颅内压,通过血脑屏障，减轻钙超载，稳定细胞膜(亲脂性)，降低脑水肿和保护神经细胞,谢谢！,
