1、心脏检查,心脏视诊内容,心前区外形 正常心尖搏动 异常心尖搏动 心前区异常搏动,心前区外形,心前区隆起特点 骨骼突起 提示 先天性心脏病 右心室肥大 心前区饱满特点 肋间软组织外突提示 大量心包积液,正常心尖搏动,心尖搏动位置 第5肋间左锁骨中线内0.51cm 心尖搏动范围 22.5cm 心尖搏动方向 收缩时向外搏动 心尖搏动意义 提示心尖位置代表收缩期提示心脏大小/收缩强度,病理 心尖搏动,位置改变心脏扩大向左或左下移位心脏移位体位或胸、腹影响 范围强度心搏增强范围扩大搏动弥散 甲亢、发热、贫血 抬举性心尖搏动-左心室肥厚心搏减弱传导受阻心肌病变 、心包积液、左侧胸腔积液或 积气、肺气肿 方
2、向改变负性心尖搏动心包粘连,心前区异常搏动,胸骨左缘第 2 肋间肺动脉高压 胸骨右缘第 2 肋间 升主动脉瘤 胸骨左缘3、4肋间 右心室肥大 剑突下右心室肥大 腹主动脉瘤,右位心,心脏触诊内容,心尖搏动 震颤 心包摩擦感,心尖搏动检查 由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期。,心尖搏动,临床意义 证实视诊所见的异常搏动检查不能视到的心尖搏动 增强机制 心脏收缩加强特点 搏动有力 范围大意义 左室肥大（抬举性心脏搏动） 减弱机制 心肌收缩无力 传导受阻特点 搏动无力 范围小意义 心力衰竭或心包积液 肺气肿,震颤,产生机制 血流旋涡引起低频较
3、强震动 提示病变 瓣膜狭窄 异常通道 影响因素 狭窄程度 血流速度 压力阶差 触诊特点 手感觉到的细微颤动 又称猫喘 注意要点 出现部位（提示病变部位）出现时期（提示病变性质）,震颤发生的时间、部位及临床诊断鉴别表,收缩期 胸骨右缘第 2 肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第 2 肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘3、4肋间室间隔缺损 舒张期 心尖部 二尖瓣狭窄 连续性 胸骨左缘第 2 肋间 动脉导管未闭,心包摩擦感,机制 心包表面粗糙 部位 胸骨左缘第 4 肋间 特点 如皮革相互摩擦的感觉与心跳一致 闭气时不消失坐位前倾、呼气末明显收缩期更明显 意义 心包炎,心界叩诊 叩诊方法,体位 仰卧位板指与肋间平行坐位板
4、指与肋间垂直顺序 先左后右 自下而上 由外向内力量 适中轻叩 叩出相对浊音界 心左界 心尖搏动最强点外侧 23cm 处开始 心右界 肝上界上一肋间开始测量 浊音界距前正中线的垂直距离,心界叩诊正常心浊音界,右 cm 肋间 左 cm2-3 2-32-3 3.5-4.53-4 5-6 7-9 左锁骨中线距前正中线 8-10 cm,心浊音界各部分的组成 1.心左界 第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为左房耳部，第4、5肋间为左室。 2.心右界 第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房。 3.心上界 相当于第3肋骨前端下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段。
5、 4.心腰 指主动脉与左室交接处向内凹陷部分。 5.心下界 由右室及左室心尖部组成。,心界叩诊心浊音界异常,心脏改变 胸肺疾病 腹部疾病,右心室增大,显著增大时，心界向左右扩大 向左增大为主，但不向下扩大 常见于肺心病、二尖瓣狭窄,靴形心（主动脉型心）,机制 左室扩大 特点心左界向左下扩大心腰加深 病因主动脉瓣关闭不全高血压性心脏病,靴形心（主动脉型心）,梨形心（二尖瓣型心）,机制 左心房及肺动脉扩大 特点 胸骨左缘第 2、3 肋间心浊音界向外扩大心腰饱满或膨出 病因二尖瓣狭窄,普大心（双心室扩大）,机制 左右心室扩大 特点心浊音界向双侧扩大左界向下扩大 病因扩张型心肌病重症心肌炎全心衰竭,心
6、肌病,普大心并肺间质纤维化,烧瓶心,机制 心包积液 特点坐位时心浊音界呈三角形仰卧位心底部浊音区增宽,心外因素,胸腔积液或气胸时，心界在患侧叩不出，在健侧由于纵隔向健侧移位而向外移。 肺实变、肺部肿瘤时,如与心浊音界重叠,则无法确定心界。 胸膜增厚与肺不张，则使心界移向病侧。 肺气肿时心浊音界缩小或叩不出。腹腔的大量积液、巨大肿瘤、妊娠末期等，因使膈升高，心脏呈横位，叩诊时心界向左增大。,心界叩诊心浊音界异常,心脏改变 左室扩大靴形心左房扩大梨形心双室扩大普大心右室扩大心左缘向左扩大心包积液坐位时 烧瓶心 胸肺疾病 胸腔积液或肺实变叩不出 肺气肿心浊音界缩小 腹部疾病 膈升高横位心，向左移位,
7、心脏听诊听诊部位,瓣膜听诊区二尖瓣听诊区 心尖部心尖搏动最强点肺动脉瓣听诊区 胸骨左缘第 2 肋间主动脉瓣听诊区 胸骨右缘第 2 肋间第2听诊区 胸骨左缘第 3 、4肋间三尖瓣听诊区 胸骨体下端剑突附近,听诊顺序二尖瓣肺动脉瓣主动脉瓣主动脉瓣第2听诊区三尖瓣其他部位，如腋下、颈部、背部等。,1.心率 2.心律 3.心音 4.额外心音 5.杂音 6.心包摩擦音,听诊内容,心率,成人心率 60l00次min， 儿童多在 100 次min以上。窦性心动过速 成人心率超过100次min，婴儿心率超过150次min， 发热、贫血 甲亢 心肌炎、休克 肾上腺素、阿托品,心动过缓 心率低于60次min。 生
8、理性窦性心动过缓 病理性窦性心动过缓 窦房结或心房的疾患：病窦: 40次/分冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞； 代谢性疾病，如甲减等； 中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、脑溢血)； 阻塞性黄疸； 高血钾； 药物性：强心苷、受体阻断剂,阵发性心动过速：160次/分 分为：室上性心动过速和室性心动过速,心律,正常心律：正常成人心律规整窦性心律不齐（吸快呼慢）一般无临床意义。,心律的改变：过早搏动， 心房颤动等。,心律失常 过早搏动,听诊特点：在规则心跳基础上提前出现一次心跳，其后有较长间歇（代偿间歇） 提前出现一次心跳， S1增强， S2减弱长间歇后的第一次心跳， S1减弱早搏以联律形式
9、出现：二联律；三联律。 分类：房性、室性、交界性 临床意义：见于器质性心脏病与正常人,室性早搏,心律失常 心房颤动,听诊特点：1、心室节律绝对不一2、 S1心音强弱不一3、脉率少于心率 (脉搏短绌),房颤常见于： 器质性二尖瓣狭窄 冠心病 甲状腺功能亢进症 高血压性心脏病等。极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。,心音: 正常心音 心音改变 额外心音,心音有4个 :第1心音(S1) 第2心音(S2)第3心音(S3) 第4心音(S4),通常听到的是S1和S2；在部分健康儿童和青少年可听到S3； 成人出现为病理性；S4一般
10、听不到，如能听到多数为病理性。,第一心音（S1）,出现在心室等容收缩期，标志着心室收缩的开始心室收缩，二、三尖瓣突然关闭，振动室壁和大血管壁的振动半月瓣的开放 心室肌收缩,S1听诊特点：,心尖部听诊最清楚 音调较低(5558Hz)，性质较钝 历时较长(持续约0.1s) 强度较响 与心尖搏动同时出现,第二心音（S2）,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始 主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭、震动 大血管壁振动 房室瓣的开放,S2听诊特点：,心底部听诊最清楚音调较高(62Hz)，性质较S1清脆强度较S1为低 历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分，即A2和P2 正常青年人 P2 A2
11、正常中年人 P2 = A2正常老年人 P2 A2,S1和S2的鉴别,S1 S2 最响部位 心尖区 心底部 声音强度 响 弱 音调 低钝 高，脆 持续时间 较长，0.1秒 较短，0.08秒 S1和S2间距离 较短（收缩期） 较长（舒张期） 与心尖搏动关系 一致 不一致,第三心音（S3）,出现在心室快速充盈期末，血流冲击室壁， 心室、乳头肌、腱索振动。,S2之后0.12-0.18s音调低(50Hz) 、强度弱持续时间短(0.05s)心尖部及其内上方听诊较清晰仰卧位；左侧卧位清晰；呼气末较清楚坐位和立位时可减弱或消失S3通常只在部分儿童和青少年可听到，在成年人中一般听不到,S3听诊特点：,第四心音（
12、S4）,又称“心房音”。 产生机理：出现在舒张晚期， 与心房收缩有关。 听诊特点：出现在心尖部及其内侧在S1之前约0.1s,低调沉浊此音很弱，一般听不到，如能听到常为病理性。,心音改变异常心音,心音强度改变 心音增强 心音减弱 心音性质改变 钟摆律 胎心律 心音分裂 第1心音分裂 第2心音分裂,心音强度影响因素,心音产生心尖部瓣膜（位置 弹性 活动度）压力上升速度（心室充盈度）（心肌收缩力）心底部瓣膜（弹性）动脉内压力 （心室收缩力）（动脉壁弹性）心音传导传导距离心包 肺脏 胸壁厚度,心音强度改变第1心音改变,增强：二尖瓣狭窄 完全房室传导阻滞（大炮音） 甲亢、发热、心动过速、心室收缩增强 减
13、弱： 二尖瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全 心肌病变（心肌炎、心肌梗塞、心力衰竭） S1强弱不等：1 心房颤动、二度房室传导阻滞2 早搏3 完全性房室传导阻滞,1、二尖瓣狭窄：左室充盈减少，二尖瓣位置低垂，收缩时间缩短，左室内压上升迅速，二尖瓣关闭振动较大。2、心室收缩力加强及心动过速 (运动、发热、甲状腺功能亢进)由于舒张期缩短，瓣膜于“舒张晚期”仍处于开放状态。 3、完全房室传导阻滞（大炮音）,S1增强：,S1减弱：1 二尖瓣关闭不全由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭
14、不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。 2 心室肌受损心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及左束支传导阻滞时，心肌收缩无力 3、心包积液 因胸壁与心脏的距离增大，液体影响心音的传导，心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，使第一心音减弱。,4、主动脉瓣关闭不全时， 血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣关闭缓慢，引起第一心音减弱。 5、度房室传导阻滞 因房室收缩时间间隔延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期亦延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶位置已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭的振动减弱，第一心音也随之减弱。 6、重症主动脉瓣狭窄 系左室扩大、僵硬、顺应性
15、下降，致左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间压差缩小，结果二尖瓣趋向关闭，致第一心音减弱。,S2强度改变：,影响因素主、肺动脉内压力半月瓣的完整性和弹性,A2增强：由于主动脉内压力增高所致。主要见于高血压、主动脉粥样硬化。 A2减弱：由于主动脉内压力降低所致。见于主动脉瓣狭窄/关闭不全、左心室衰竭 。 P2增强： 由于肺动脉内压增高所致。见于肺心病、二狭、左心衰竭。 P2减弱： 由于肺动脉内压力降低所致。主要见于肺动脉瓣狭窄/关闭不全等。,S2强度改变：,第1心音第2心音强度同时改变,同时增强心肌收缩增强 心脏活动增强 传导加强如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心
16、音听诊清晰。同时减弱心肌严重病变（心肌梗塞 心肌病）传导受阻心包积液肺气肿胸壁病变,心音性质改变-钟摆律,心肌严重受损时，S1失去原有的特征而与S2相似，如果同时伴有心率增快，舒张期与收缩期的时间几乎相等，听到的心音极似钟摆之“di da”声，称为钟摆律。 钟摆率时心率超过120次/分钟，类似于胎儿心音，又称胎心律。主要见于心肌严重受损，如急性心肌梗塞、重症心肌炎。,心音分裂,在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.020.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.03s。一般情况下，这种差别人耳不能分辨，听
17、诊时仍为单一的S1和S2。,心音分裂第 1 心音分裂,听诊部位 心尖部 机制 三尖瓣关闭明显延迟病因 右束支传导阻右心功能衰竭二尖瓣狭窄,S1,S2,心音分裂第 2 心音分裂,部位 心底部 机制 主动脉瓣与肺动脉瓣关闭不同步瓣膜关闭提前或延迟呼吸影响 吸气相回右心血量增加呼气相回左心血量增加 类型 顺分裂 逆分裂 固定分裂,S1,S2,心音分裂 第2心音分裂的临床类型,顺分裂（吸气相分裂明显）生理分裂 吸气相回右心血量增加通常分裂 （宽分裂 ）主动脉瓣关闭提前二尖瓣关闭不全室间隔缺损肺动脉瓣关闭延迟肺动脉瓣狭窄二尖瓣狭窄 右束支阻滞,A2,P2,心音分裂 第2心音分裂的临床类型,逆分裂（呼气相
18、分裂明显）反常分裂 主动脉瓣关闭明显延迟左束支阻滞主动脉瓣狭窄左心衰固定分裂（不受呼吸影响）肺动脉瓣关闭延迟房间隔缺损左向右分流缺损处血流缓冲呼吸影响,A2,P2,P2,A2,额外心音,指除四个心音之外，尚能听到的附加音； 包括喀喇音、喷射音、开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音等； 其中喷射音、喀喇音发生在心室的收缩期，余均在舒张期； 多为病理性。,舒张期额外心音奔马律,机制 心肌严重受损 室壁顺应性差心室或心房壁产生振动分类 舒张早期奔马律（室性奔马律）舒张晚期奔马律（房性奔马律）重叠奔马律四音律,舒张早期奔马律,机制 病理性第3心音血流冲击受损心室壁产生振动 别名 第3心音奔马律 室性
19、奔马律 特点 出现在舒张早期音调较低 强度较弱 左室奔马律 心尖部最清楚 呼气末明显 右室奔马律 胸骨下端左缘 吸气末明显,S1,S2,S3,舒张早期奔马律听诊特点： 音调较低； 强度较弱； 出现在S2之后； 听诊最清晰部位： 左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘； 左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱， 右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。,舒张早期奔马律,临床意义 左室奔马律 心肌炎 冠心病 左心衰二尖瓣关闭不全 右室奔马律 右室扩张 右心衰（肺心病） 提示心肌功能失去代偿,舒张早期奔马律与 生理性第3心音的区分,舒张早期奔马律严重器质性心脏病人心率常超过100次/分不受体位影响距S2较
20、远 声音较响三个心音间隔相似,生理性第3心音儿童及青少年多见心率多低于100次/分坐位或立位时消失距S2较近 声音较低,S3,S3,舒张晚期奔马律和四音律,舒张晚期奔马律 机制 病理性第4心音 别名 第4心音奔马律房性奔马律收缩期前奔马律 提示 心肌肥厚受损,四音律 机制 病理性3 4心音 别名 火车头奔马律重叠奔马律 机制 心率过快病理性3、 4心音合并,S3,S4,S1,S2,S1,S2,S4,S1,S1,舒张晚期奔马律,临床意义 左室奔马律 心肌肥厚相关的疾病（高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病等）严重心肌损害（心肌炎 冠心病 ） 右室奔马律 肺动脉高压 肺动脉瓣狭窄 肺
21、心病反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低,重叠奔马律、四音律,当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈四个音响，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。 当心率增至相当快(120次min)时，舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。 当心率减慢时，又恢复为四音律。,重叠奔马律、四音律,临床意义 四音律，也可以形象的称为火车头奔马律。见于心功能衰竭。重叠性奔马律也成为舒张中期奔马律，明显的心动过速可使舒张期缩短，心室快速充盈与心房收缩同时发生，两音重叠；见于右或左心功能不全伴有心动过速,开瓣音,开瓣音 机制 开放的二尖瓣突然振
22、动 特点 高调清脆短促、呼气时增强 有舒张期杂音心尖部响亮 提示 二尖瓣狭窄瓣膜弹性尚好,心包叩击音,心包叩击音 机制 心包增厚粘连心室舒张骤停室壁产生振动 特点 低沉短促心尖部较响亮 提示 缩窄性心包炎心包增厚粘连,肿瘤扑落音,心房粘液瘤(多为左房粘液瘤)于心室舒张早期随血流突入心室时，因瘤蒂牵扯而使肿瘤活动突然中止所产生的振动，称为肿瘤扑落音。 听诊特点：该音出现在S2之后，略晚于开瓣音；音调及响度较低；在左侧第3、4肋间胸骨左缘至心尖之间较清楚；可随体位改变而变化。 该音为心房粘液瘤的常见体征。,收缩期额外心音喷射音,喷射音（收缩早期）机制 动脉干扩张 压力增高射血时管壁振动动脉狭窄瓣膜
23、尚好射血时瓣膜振动部位 心底部分类 主动脉喷射音 肺动脉喷射音特点 出现时间紧跟第 1 心音之后音调高而清脆 时间短促,额外心音,肺动脉喷射音： 在肺动脉瓣区最响。与一般右心产生的额外心音和杂音的特点相反，该音于吸气时减弱，呼气时增强。 常见于肺动脉瓣狭窄、肺动脉高血压、原发性肺动脉扩张等。 主动脉喷射音： 该音在主动脉瓣区最响，可向心尖部传导，其响度不受呼吸影响。 常见于主动脉瓣狭窄、高血压病、主动脉扩张、主动脉瓣关闭不全等。,收缩期额外心音喀喇音,喀喇音（收缩中晚期）机制 二尖瓣脱垂腱索突然拉紧产生振动部位 心尖部特点 出现时间距第 1 心音较长音调高 较强且较短促,二尖瓣脱垂入左心房可导
24、致瓣膜关闭不全，产生收缩晚期杂音。 收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音称二尖瓣脱垂综合征 。 见于原发性二尖瓣脱垂、缺血性心脏病(乳头肌功能不全)、肥厚性心肌病、某些先天性心脏病等。,医源性额外心音,由于心脏病现代治疗技术的进展，人工器材的置入造成的异心音日渐增多，目前主要有两种： 1人工起搏音 为置入人工心脏起搏器的电极引起，发生于S1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸骨左缘第4,5肋间清晰； 2人工瓣膜音 为置换人工瓣膜（金属瓣膜），在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。,心脏杂音听诊,心脏杂音是指出现于正常心音和附加音之外，具有频率不同、强度不同、持续时间较长的夹杂声音。 它可与心
25、音分开，也可与心音相连续，甚至完全掩盖心音。 杂音的听诊对心脏瓣膜病、先心病的诊断具有重要的临床意义。,心脏杂音产生机制 层流湍流漩涡振动,血流加速(正常血流速度为40cms，如达72cms以上 )瓣膜口狭窄和关闭不全异常通道心腔内漂浮物血管腔扩大或狭窄,心脏杂音产生机制 器质性与相对性狭窄及关闭不全,器质性瓣膜本身病变狭窄关闭不全,相对性瓣膜前后腔隙扩大或瓣膜环扩大狭窄关闭不全,心脏杂音听诊要点（记录内容）,部位 时期 性质 强度 传导 体位 呼吸 运动,心脏杂音部位,最响部位 病变部位 血流方向 传导介质心尖部二尖瓣主动脉瓣听诊区主动脉瓣肺动脉瓣听诊区肺动脉瓣胸骨下端三尖瓣胸骨左缘 3 、
26、4 肋间、收缩期杂音室间隔胸骨左缘 2 、3 肋间、连续性机器样粗糙杂音 动脉导管,心脏杂音时期,收缩期杂音 （SM）在第 1 心音与第 2 心音之间出现与心尖搏动一致舒张期杂音 （DM）在第 2 心音与第 1 心音之间出现与心尖搏动不一致连续性杂音双期杂音杂音出现的时期对判断病变有重要意义。 一般认为舒张期和连续性杂音为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功 能性之分。,双期杂音与连续性杂音,双期杂音疾病 二狭二闭定义收缩期和舒张期分别出现杂音特点杂音性质可不同不遮盖第 2 心音,连续性杂音疾病 动脉导管未闭定义跨越收缩期和舒张期特点杂音性质相同遮盖第 2 心音,心脏杂音性质,振动频率
27、音色音调吹风样杂音（柔和 粗糙）隆隆样杂音叹气样杂音（泼水样杂音）机器样杂音乐音样杂音鸟鸣样杂音（鸥鸣 鸽鸣 雁鸣）,吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的吹风样杂音常为功能性；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。 隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。 叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。 机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。 乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。 鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥
28、鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。,心脏杂音强度,影响杂音强度的因素狭窄程度 血流速度 压力差 收缩力,心脏收缩期杂音强度的划分:,1 级：仔细听方可听到2 级：容易听到但不响亮3 级：较响亮4 级：粗糙且响亮，伴震颤5 级：很响，但听诊器离开听不到，伴震颤6 级：震耳，离开胸壁亦可闻及，伴震颤杂音记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，如，“2/6级收缩期杂音”，“5/6级收缩期杂音”等。 一般认为3/6级以上的收缩期杂音多为器质性。 26级以下的收缩期杂音多为功能性。,心脏收缩期杂音的鉴别,功能性杂音 多见于儿童，青少年肺瓣区和（或）心尖部杂音柔和吹风样 短促，不遮盖第一心音 局限一般为1
29、2/6级以下（心音增强） 心脏大小正常,器质性杂音 任何瓣膜区 杂音粗糙吹风样 常呈高调 粗糙持续时间长，常为全收缩期 传导 常伴有震颤 3/6级以上（心音减弱）心大,心脏杂音传导方向与影响因素,传导方向 与病变部位及血流方向相关随传导距离增加响度减弱、性质不变可提示杂音来源及病理性质,传导方向 二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下及左肩胛下角处传导； 二尖瓣狭窄时(舒张期)杂音较局限。 主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导。 主动脉瓣关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖部。 三尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音可传至心尖部。 三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖
30、部。,影响因素 呼吸可致（呼气左心杂音）心脏位置和左右心回血量改变运动可致（狭窄引起的杂音增强）血流加速体位改变可致（二狭左侧卧位）心脏位置和回心血量相应改变,体位： 某些体位可使杂音更明显。 如： 左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。 仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。迅速改变体位也会影响杂音，这是由于血液分布和回心血量的变化引起的。 如： 由卧位或下蹲位到迅速站立，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。,呼吸： 深吸气时，胸腔内压下降，回心
31、血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心（三尖瓣、肺动脉瓣）发生的杂音增强。 深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心（二尖瓣、主动脉瓣膜）发生的杂音增强。 Valsalva动作(指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作)时。胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。,运动： 运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。如二尖瓣区隆隆样舒张期杂音在活动后增强，则有助于诊断。,
32、心脏杂音部位和时期对诊断提示,收缩期关闭不全 狭窄二、三尖瓣 主、肺动脉瓣狭窄 关闭不全Austin-Flint 舒张期 Graham-Steell胸骨左缘3、4肋间收缩期杂音室间隔缺损 胸骨左缘第 2 肋间连续型杂音动脉导管未闭,各瓣膜区杂音的特点及临床意义,收缩期杂音(1)二尖瓣区 器质性：主要见于风湿性心脏病二尖瓣关闭不全等。杂音呈吹风样，粗糙，多在3/6级以上，占据整个收缩期，可遮盖S1，常向左腋下传导，呼气时增强，左侧卧位更明显。,收缩期杂音,(1)二尖瓣区 相对性：由于左心室扩张引起二尖瓣相对性关闭不全所致。见于扩张型心肌病、高血压性心脏病等。心杂音呈吹风样，较柔和，一般不超过3/
33、6级，传导距离有限，经治疗心腔缩小后，杂音可减弱。功能性：常见。可见于发热、中度贫血、甲状腺功能亢进等，亦可见于部分健康人。杂音呈吹风样，柔和，一般在2/6级以下，较局限，原因去除后，杂音消失。,(2)主动脉瓣区,器质性：多见，主要见于主动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样，为收缩中期递增递减型，粗糙，常伴有震颤，沿血流方向向颈部传导，伴A2减弱。 相对性：由于主动脉扩张引起主动脉瓣相对狭窄所致，主要见于主动脉硬化、高血压病等。杂音较柔和，一般无震颤，常伴A2亢进。,(3)肺动脉瓣区,器质性：见于肺动脉瓣狭窄。杂音呈喷射样，为递增递减型，粗糙，一般在3/6级以上，常伴有震颤，P2多减弱，并有S2分裂。 相
34、对性：由于肺动脉高压，肺动脉扩张所致，见于二尖瓣狭窄等。杂音特点介于功能性与器质性杂音之间，P2亢进。 功能性：多见，尤以健康儿童或青少年常见。杂音出现于收缩中期，呈吹风样，柔和，常在2/6级以下，较局限，卧位时明显，坐位或立位时减轻或消失。,(4)三尖瓣区,相对性：多数是由于右心室扩大引起相对性三尖瓣关闭不全所致。杂音吸气时增强，呼气时减弱。器质性：极少见。,(5)其他部位,室间隔缺损时，可在胸骨左缘第3、4肋间隙处听到响亮而粗糙的全收缩期杂音，常伴有震颤。梗阻性肥厚性心肌病,、舒张期杂音,(1)二尖瓣区 器质性： 主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄。 杂音在心尖部最响，出现于舒张中晚、晚期，为
35、隆隆样、递 增型，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。,(1)二尖瓣区,相对性： 主要见于主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄，其发生是由于主动脉瓣关闭不全时，于心室舒张期主动脉回 弹，主动脉血液返流入左室直接冲击二尖瓣前叶以及返流导 致左心室舒张期压力增高，使二尖瓣开放受限所致。此杂音 称为AustinFlint杂音，其出现的时期及性质与器质性二尖瓣狭窄相似，但该杂音较 柔和，不伴有S1增强、开瓣音及震颤。,(2)主动脉瓣区,多是风湿损害主动脉瓣膜致器质性主动脉瓣关闭不全引起。 杂音出现于舒张早期，为叹息样、递减型，在主动脉瓣第二听诊区最清楚，沿胸骨左缘向下传导，
36、可达心尖部，坐位前倾深呼气末屏住呼吸时更易听到。,(3)肺动脉瓣区,多由于肺动脉扩张引起的瓣膜相对关闭不全所致。 常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等。 杂音为舒张期递减型、叹息样，在肺动脉瓣区最响，平卧及吸气时增强，常伴P2亢强。这种相对性肺动脉瓣关闭不全所致的舒张期杂音称为Graham-Steell杂音。,(4)三尖瓣区,三尖瓣狭窄时，在胸骨下段左缘处可出现舒张期隆隆样杂音，吸气时增强，但临床上极少见。,、连续性杂音,动脉导管未闭时。杂音贯穿于整个心动周期。杂音响亮而粗糙，类似机器转动时的噪音，故又称机器样杂音。 杂音最响部位在胸骨左缘第2肋间，常伴有震颤。 连续性杂音还可见于动静脉瘘等。,A
37、ustinFlint杂音 主动脉瓣关闭不全引起的相对性二尖瓣狭窄； 由于主动脉瓣关闭不全时，于舒张期主动脉血液返流入左室，使二尖瓣开放受限所致； 其出现的时期及性质与器质性二尖瓣狭窄相似，但该杂音较柔和，不伴有S1增强、开瓣音及震颤。,Graham-Steell杂音 多由于肺动脉扩张引起的瓣膜相对关闭不全所致； 常见于二尖瓣狭窄、肺源性心脏病等； 这种相对性肺动脉瓣关闭不全所致的舒张期杂音； 杂音为舒张期递减型、叹息样，在肺动脉瓣区最响，平卧及吸气时增强，常伴P2亢强。,各瓣膜区杂音的特点及临床意义,二尖瓣区收缩期吹风样杂音舒张期隆隆样杂音 主动脉瓣区收缩期吹风样杂音舒张期叹气样杂音 肺动脉瓣
38、区收缩期吹风样杂音舒张期吹风样杂音,三尖瓣区收缩期吹风样杂音舒张期隆隆样杂音 胸骨左缘3、4肋间收缩期吹风样杂音室间隔缺损 胸骨左缘第 2 肋间连续性机器样杂音动脉导管未闭,心包摩擦音,部位 胸骨左缘第3、4肋间 特点性质粗糙，以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显，与心跳相一致 与呼吸无关 意义 心包膜表面粗糙 提示 最常见于心包炎(结核性、风湿性、化脓性等)， 也可见于急性心肌梗死、尿毒症和系统性红斑狼疮等。 鉴别 胸膜摩擦音,血管检查,血管检查 视诊,1.肝颈静脉回流征用手按压右心衰竭患者的右上腹部的肝脏时，可见颈静脉明显充盈，称为肝颈静脉回流征阳性，右心衰竭的重要征象之一，亦可见于
39、缩窄性心包炎和心包积液。,毛细血管搏动征,2.毛细血管搏动征见于脉压增大的疾病，如主动脉瓣关闭不全，甲状腺功能亢进、严重贫血等。,血管检查脉搏触诊,部位 桡动脉 方法 手指指腹 两侧对比 上下对比 内容 脉率（是否与心率一致）脉律（节律是否整齐）紧张度（血管张力与弹性）强度（增强洪脉 减弱细脉）脉搏波型,血管检查脉搏波型,正常波型 迟脉 血流减少 交替脉 收缩减弱 水冲脉 脉压增大 重搏脉 张力降低 奇脉 舒张受限,水冲脉检查,血管检查异常声音及征象,动脉杂音颈部血管连续性杂音甲状腺机能亢进大动脉血管收缩期杂音多发性大动脉炎上腹部收缩期杂音肾动脉狭窄 杜氏(Duroziez)双重杂音 脉压增大
40、 射枪音 股动脉似射枪声音 脉压增大,血管检查周围血管征,征象 水冲脉 洪脉颈动脉搏动 颈部点头运动毛细血管搏动征杜氏双重杂音射枪音 意义 脉压增大提示 主动脉瓣关闭不全 甲状腺机能亢进 严重贫血,心血管常见病的体征,二尖瓣狭窄,二尖瓣狭窄（体征特点） 左房增大肺动脉扩张右室增大,视诊 二尖瓣面容 心尖搏动向左移位 触诊 心尖部舒张期震颤 叩诊 心浊音区心腰部膨出呈梨形 听诊 心尖部舒张中、晚期隆隆样杂音，呈递增型，左侧卧位时更清晰； S1亢进呈拍击性； 心尖内侧可闻开瓣音； 有时可在肺动脉瓣区听到舒张期杂音(Graham steel杂音)。,二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全,二尖瓣关闭不全左房
41、增大左室增大 视诊：心尖向左下移位 触诊：心尖部有抬举感 叩诊：心界向左下扩大 听诊： 心尖区吹风样全收缩期杂音，性质粗糙，强度常在3/6级以上，向左腋下传导； S1减弱或被杂音遮盖。,主动脉瓣狭窄,主要改变是瓣口狭窄，左心室排血阻力增高， 左室肥厚； 主动脉平均压降低， 使冠状动脉和周围动脉血流量减少。,主动脉瓣狭窄,视诊：心尖搏动位置正常或向左下移动 触诊：抬举感，可扪及震颤 叩诊：心界正常或向左下扩大 听诊： 胸骨右缘第2肋间收缩期喷射性杂音，粗糙响亮，常在3/6级以上，向颈部传导； 主动脉瓣区A2减弱，由于左室射血时间延长，可有S2反常分裂； S1减弱。,主动脉瓣关闭不全,主要病理生理
42、改变为左心室扩大 相对性二尖瓣关闭不全相对性二尖瓣狭窄脉压增大,视诊：心尖搏动向左下移位；颈动脉搏动明显，并可有随心搏出现的点头运动。 触诊：心尖搏动向左下移位，有抬举感 叩诊：向左下扩大，心界呈靴型 听诊： 主动脉瓣区或主动脉瓣第二听诊区叹息样舒张期杂音，呈递减型，可向心尖部传导； 主动脉瓣区第二心音减弱； 可有相对性二尖瓣狭窄所致的心尖区舒张期隆隆样杂音，即Austin-Flint杂音。 周围血管可听到枪击音和Duroziez双重杂音。,主动脉瓣关闭不全,心包积液,视诊：心前区饱满，心尖搏动减弱或消失，颈静脉怒张。 触诊：心尖搏动减弱或触不到。在心包炎初期积液量很少时，可触及心包摩擦感。出
43、现肝颈静脉回流征阳性。 叩诊：心浊音界向两侧扩大呈“烧瓶样”，且随体位改变而 变化。 听诊：少量积液时可听到心包摩擦音；大量积液时心音弱而 遥远。,心力衰竭,心脏的主要功能是推动血液循环以满足人体代谢的需要。正常心脏有相当强的储备能力，以适应人体劳动的需要。在病理情况下，如心脏储备能力降低，使排出的血量不能满足正常活动的需要，甚至在休息时也不能维持有效的血液循环，从而出现一系列的症状和体征，即称为心力衰竭(简称心衰)。依据临床表现，又可分为左心衰、右心衰和全心衰。,心力衰竭,左心衰 主要病理变化为肺循环淤血，严重者发生肺水肿。视诊 常有发绀及端坐呼吸，左心室扩大。 触诊 左心室扩大，可出现交替
44、脉。 叩诊 左心室扩大。 听诊 S1减弱，肺动脉瓣区p2亢进， 心尖部可听到舒张早期奔马律及原有心脏病的体征。 两肺底部有湿啰音。肺水肿时，湿啰音可布满肺野。,右心衰 主要病理变化为体循环及门脉循环淤血。视诊 颈静脉怒张。紫绀。右心室增大。 触诊 肝淤血肿大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性。水 肿，重症患者可有腹水和胸水。 叩诊 向左扩大，腹水征。 听诊 除原有心脏病体征外，在三尖瓣区可出现因三尖瓣相对性关闭不全所引起的收缩期杂音。 急重患者亦可在三尖瓣区出现舒张期奔马律。,思考题,1.胸部常用的体表标志有哪些？ 2.概述肺和胸膜的检查的主要内容及检查方法。 3.肺和胸部常见的异常体征及其临床意义。 4.何谓猫喘?有何临床意义? 5.如何叩出心脏浊音界?梨形心、靴形心、烧瓶心各有何临床意义？ 6.房颤的临床特点有哪些？ 7.二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉狭窄、主动脉关闭不全、室间隔缺损有哪些体征？,
